Image

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na ekg

Ventrikularne tahikardije usko su povezane s ventrikularnim ekstrasistolama, a osnova njihove patogeneze također leže:

1) ponovni ulazak ekscitacije (re-ekstenzija) s lokalizacijom u provodnom sustavu srca ili miokarda ventrikula;

2) ektopični fokus povećanog automatizma u ventrikulama;

3) ektopični fokus pokretanja oscilatorne aktivnosti.

VT se u pravilu javlja kod osoba s teškim patološkim promjenama u miokardu.

Samo povremeno se promatra kod zdravih mladih ljudi i benigna je. VT povezan sa slijedećom patologijom: infarkt miokarda, ožiljne promjene miokarda, akutna ishemija miokarda, teška hipertrofija miokarda. VT može biti posljedica kongenitalne membrane ili anatomske patologije srčanog sustava provodljivosti: aritmološka displazija desnog ventrikula, Brugada sindrom, QT produljenje sindroma, Romani-Ward i Jervella-Lange-Nielsen. VT se također može razviti kao posljedica hipokalemije i hipomagnezemije uzrokovane lijekovima, kao i zbog aritmogenog učinka antiaritmičkih lijekova, osobito prve i treće klase.

Pojava napada VT pokazatelj je visokog rizika od iznenadne smrti od ventrikularne fibrilacije. U pravilu, VT ima iznenadni početak i nagli kraj s otkucajem srca od više od 140 u minuti. Ventrikularni paroksizam s nižom brzinom srca naziva se ubrzani ventrikularni ritam. Takva tahikardija može biti kronična - kronična VT. Budući da se VT često pojavljuje na pozadini već postojeće patologije srca, ona je praćena aritmogenim kolapsom ili zatajenjem srca. Recipročni i okidački VT karakterizira njegov početak s VE. Fokalni automatski VT počinje bez ekstrasistola i javlja se na pozadini tahikardije tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa.

EKG znakovi VT

1. Iznenadni početak i nagli kraj s otkucajem srca 140-200 u minuti, rijetko 100-130 u minuti.

2. Široki QRS, više od 0,12 s.

3. Prisutnost atrioventrikularne disocijacije.

4. Budući da valikalni pobudni val ne ide retrogradno u atrij i sinusni čvor, atrije imaju svoj spori ritam na pozadini čestog ventrikularnog ritma. Istovremeno se može vidjeti pozitivan P val, ali rijetko. Ponekad atrijalna ekscitacija ulazi u lumen između dva ventrikularna valova i provodi se na ventrikulama, a zatim dolazi do pojave hvatanja s pojavom uskog QRS kompleksa. Pojava ovog fenomena je 100% dokaz ventrikularne tahikardije.

5. U diferencijalnoj dijagnozi VT od supraventrikularne tahikardije sa širokim QRS kompleksom, QRS oblik može pomoći u nekim tragovima: a) za VT u olovu V1 tipičan je QRS monofazni tip tipa R ili S, ili bifazni tip qR, ili QR ili rS. Kod supraventrikularnih tahikardija sa širokim QRS kompleksom, karakterističan je oblik rSR.

Sl. 22. Na prvom i trećem EKG-u VT. Na drugom EKG-u se vidi drenažni kompleks koji donosi zaključak o VT-u, pouzdanom.

Paroksizmalne tahikardije sa širokim QRS u taktičkim terminima u hitnoj kardiologiji podijeljene su u jednu skupinu "paroksizmalne tahikardije sa širokim QRS kompleksom". To određuje taktiku zaustavljanja sličnog napada. U uvjetima hitnog liječenja tahikardije sa širokim QRS-om kod prethodno nepoznatih bolesnika, olakšanje se provodi kao da postoji napad VT.

Za svaki slučaj tahikardije sa širokim QRS-om potrebna je elektrofiziološka studija u specijaliziranom odjelu. U tim je studijama riješeno pitanje prirode tahikardije. Ako je supraventrikularna, tada se abliraju dodatni putevi. Ako su ventrikularni, tada se određuju mehanizmi njegove pojave: re entiteti, okidač ili automatski. Ablacija se izvodi kad god je to moguće. U slučaju kvara i neučinkovitosti AAP-a, provodi se instalacija ICD-a. Poznavanje mehanizama ventrikularne tahikardije omogućuje optimalnu antiaritmičku terapiju.

Na temelju Holterovog monitoringa mogu se razlikovati sljedeće vrste ventrikularne tahikardije:

1. Nestabilna ventrikularna tahikardija - od sekunde, najmanje tri kompleksa sa širokim QRS kompleksom, do 30 sekundi.

2. Paroksizam perzistentne ventrikularne tahikardije u trajanju duljem od 30 sekundi.

3. Kronični kontinuirano rekurentni VT (Sl.23).

Slika 23. Na gornjem EKG - paroksizmu nestabilnog VT. Na drugom elektrokardiogramu - vjerojatno VT. Na trećem EKG-u - kronični VT.

Polimorfna vretenasta posuda tipa "pirueta"

Ovaj tip VT ima karakterističan dobro vidljiv oblik - broj otkucaja srca 150-250, široki QRS> 0,12, promjene vretenastog oblika amplitude i smjera EKG valova.

Napadi su kratki i ponavljaju se, popraćeni vrtoglavicom i nesvjesticom. Napadi se javljaju uglavnom u kongenitalnim oblicima sindroma produženja QT (QT normalizirani> 0,44 s), kao i pri njegovom produljenju zbog primjene antiaritmičkih lijekova klase 1 i 3, ili kod teške hipokalemije i hipomagnezemije (Slika 24).

Sl. 24. Na gornjem EKG - QT lengthening sindromu - Romani-Ward. Na donjem EKG - VT tipu "pirueta".

Olakšanje napada VT

Olakšanje paroksizmalne tahikardije sa širokim QRS kompleksom provodi se prema principima ublažavanja napada ventrikularne tahikardije. Alat izbora je EIT.

1. U slučaju teške hemodinamske nestabilnosti (kolaps, srčana astma, plućni edem) - potreban je hitan EIT (360-400 J). U odsutnosti pulsa, kardiopulmonalne reanimacije, EIT i kapanje injekcije u subklavijsku arteriju od 1,0 ml 0,1% adrenalina. Kod obnavljanja ritma - lidokain 50-70 mg, amiodaron 300-400 mg, meksilitin 125-250 mg.

2. Zaustavljanje lijekova od tahikardije sa širokim QRS kompleksom:

a) lidokain 80-120 mg intravenski bolus. Pri ponovnom uspostavljanju ritma (30%), 400-600 mg kapanje 4 sata;

b) u nedostatku učinka lidokaina nakon 10-20 minuta, možete unijeti 1-1,5 g prokainamida pod kontrolom krvnog tlaka. Uz sniženi krvni tlak unesite 0,5 ml 0,2% norepinefrina ili 0,5 ml 5% mezatona. U slučaju učinka (70%) svakih 3-4 sata, 0,5-1 g prokainamida intramuskularno. U slučaju hipotenzije, umjesto prokainamida, etatsizin 2,5% 6 ml IV može se upotrijebiti u 3 minute, nakon čega slijedi davanje disapiramida 150 mg 1% otopine tijekom 3 minute;

c) u odsutnosti učinka faza a) i b) možemo pretpostaviti prisutnost supraventrikularne tahikardije sa širokim QRS. Uzimajući u obzir brzi poluživot lidokaina i prokainamida, nakon 10-20 minuta, bolus od 2 ml ATP-a može se primijeniti u 2-3 sata;

g) u nedostatku učinka ATP, s obzirom na njegovo brzo uništenje nakon 2-3 minute, možete početi uvođenje amiodarona 300-400 mg IV u 3 minute. Ako je uspješno, daljnje liječenje amiodaronom peroralno 800-1000 mg dnevno.

U odsutnosti učinka amiodarona, provodi se EIT.

Zaustavljanje idiopatskog oblika VT

Obično se promatra u dobi od 40 godina. Kompleks QRS ima oblik blokade desne noge snopa njegove. 5-10 mg izoptina ili 2-3 ml ATP bolusa IV, ili 5-10 ml 1% propronolola iv, u 5 minuta, usađeno je intravenski.

Reljef gastrointestinalnog napada tipa piruete:

a) Otkazivanje prethodno uzetih antiaritmičkih lijekova.

b) Korekcija poremećaja elektrolita: hipokalemija, hipomagnezemija.

c) B / u uvođenju 20% magnezijevog sulfata u 20 ml 5% glukoze.

d) In / u uvođenju lidokaina ili beta-blokatora.

Digoksin, sotolol i amiodaron su strogo kontraindicirani.

Potporna antiaritmička terapija za VT

Uz koronarogeni VT, amiodaron 300-600 mg dnevno ili sotalol 80-240 mg dnevno.

U bolesnika s nekoronarogenim napadima VT, koji su stabilni ili nestabilni u odsutnosti učinka amiodarona i sotalola, možete pokušati koristiti lijekove iz skupine AAP 1: propofenon, etacisin, etmozin, alopenin.

Učinkovitost profilaktičke antiaritmičke terapije VT-a provjerava se holter-monitoringom ili EFI-om.

U slučaju idiopatskog oblika atrijalne fibrilacije, izoptin ili antiritmici skupina 1 i 3 koriste se u profilaktičke svrhe.

Kod kongenitalnog sindroma produljenja QT, beta-adrenergički blokatori se koriste profilaktički, indicirana je implantacija ICD-a. U bolesnika s VT u Brugada sindromu mogu se upotrijebiti kinidin, disopiramid, amiodaron. Potreban je ICD.

Kod aritmogene displazije desne klijetke s napadima VT - verapamila, propafenona, beta-blokatora, amiodarona, ablacije, ventrikulootomije, implantacije ICD.

Indikacija ablacije u paroksizmom rezistentnoj ili nestabilnoj VT i ventrikularnoj preuranjenoj pojavi je:

1. Učestale monomorfne ventrikularne prerano otkucaje više od 1000 dnevno, otporne na antiaritmičku terapiju, uz utvrđivanje njihovog fokusiranja na EFI.

2. Napadi hemodinamski značajnog monomorfnog VT antiaritmijske terapije.

3. Idiopatski VT kod mladih osoba.

4. Česta ispuštanja ICD u bolesnika s VT koji su otporni na antiaritmičku terapiju.

U bolesnika s aneurizmom srca s napadima ventrikularne tahikardije, koja nije podložna antiaritmičkoj terapiji, indicirana je aneurizmoktomija.

Kako se manifestira paroksizmalna ventrikularna tahikardija i kako zaustaviti napad

Jedna od opasnih promjena u srčanom ritmu je paroksizmalna ventrikularna tahikardija. To je napad ubrzanog otkucaja srca, čiji je izvor miokardij ventrikula.

Opasnost od ventrikularne tahikardije (VT) je da s visokom učestalošću kontrakcija miokarda, ventrikularne šupljine nemaju vremena popuniti krvlju, pa se praktički ne baca u aortu i plućnu arteriju. Možemo reći da se protok krvi zaustavlja, tako da je neučinkovit. Svim tkivima, osobito mozgu, nedostaje kisika. Pod tim uvjetima stanice brzo umiru. Poremećaj ritma je opasan po život i zahtijeva hitno liječenje.

Pročitajte u ovom članku.

Uzroci

O paroksizmalna ventrikularna tahikardija reći u slučajevima gdje se iznenada pojavljuje, a otkucaja srca (HR) s više od 140 u minuti. VT je kontinuirani lanac od 4-5 ili više ventrikularnih ekstrasistola, koji se kontinuirano prati.

Uz ovu aritmiju, izvor impulsa koji smanjuju srce je nakupljanje stanica koje se nalaze u miokardiju jedne od ventrikula. U ovom slučaju, atriji su smanjeni sami po sebi, njihov ritam je mnogo rjeđi od otkucaja srca s VT.

Mehanizam razvoja ventrikularne tahikardije

VT se uglavnom promatra kod starijih muškaraca.

Napad ili paroksizam ventrikularne tahikardije javlja se kod osoba s ozbiljnim bolestima:

  • ishemijska bolest srca, posebno progresivna angina i infarkt miokarda, kao i srčana aneurizma;
  • kardiomiopatije: restriktivna, dilatacijska, hipertrofična, mijenjaju strukturu srčanog provodnog sustava;
  • neke lijekove (kinidin, digoksin, novokinamid);
  • kokain;
  • sarkoidoza i druge sistemske bolesti koje uključuju mnoge organe;
  • oštećenja srca, miokarditis;
  • povećana funkcija štitnjače;
  • povećan kalij u krvi;
  • trauma prsnog koša.

Klasifikacija patologije

Ovisno o trajanju i opasnosti VT, razlikuju se njezini oblici i tipovi.

  • nestabilna ventrikularna tahikardija - kratki paroksizmi, samo-nastajanje i završavanje; obično ih ne prate teške manifestacije;
  • Stabilna VT je dugotrajna epizoda koja može proći u ventrikularnu fibrilaciju i dovesti do zastoja srca.

oblik

  • dvosmjerna ventrikularna tahikardija, koja se manifestira na EKG-u deformiranim komorama ventrikula, koji postupno mijenjaju polaritet, tvoreći karakterističnu sliku "vretena"; drugo ime za ovu vrlo opasnu aritmiju je “pirueta” ili ventrikularna tahikardija;
Polimorfna ventrikularna tahikardija, dvosmjerna
  • monotopic monomorfni VT - manje opasan, je serija ekstrasistola ili kružna cirkulacija pulsa u ventrikularnom miokardiju;
Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija
  • Fasicularna se pojavljuje kod mladih ljudi bez srčanih oboljenja i čini do 10% svih VT.

Znakovi i simptomi poremećaja ritma

Bilo koji tip VT, osobito polimorfna ventrikularna tahikardija, pacijenti obično slabo toleriraju. Glavni simptomi:

  • omaglica, nesvjestica;
  • lupanje srca;
  • osjećaj kratkog daha;
  • ponekad mučnina;
  • zbunjenost i gubitak svijesti;
  • srčanog zastoja.

Brzina otkucaja srca iznosi od 140 do 250 u minuti. Trajanje napada je obično od nekoliko sekundi do nekoliko sati. Ponekad VT traje nekoliko dana.

Aritmije prate znakove gladovanja kisikom:

  • gori, sužavajuće bolove iza prsne kosti, a ne uklanja nitroglicerin;
  • aritmički šok može se pojaviti s naglim padom tlaka i gubitkom svijesti;
  • smanjuje se izlučivanje urina;
  • bolovi u trbuhu i otekline (s produljenim ili čestim napadima).

Neki ljudi ne osjećaju napade tahikardije, iako ostaje opasnost za život.

Dijagnoza patologije

Identificirati groznicu koristeći dvije metode - EKG i 24-satni EKG nadzor.

Tumačenje EKG-a

Ventrikularna tahikardija na elektrokardiogramu pokazuje se iznenada započetom epizodom ubrzanog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Oni su ritmički. Ventrikularni kompleksi nepravilnog oblika, prošireni su.

Pažljivom analizom EKG-a mogu se uočiti normalni P zubi, što odražava smirenu kontrakciju atrija. Ponekad sinusni impuls prelazi u komore kroz atrioventrikularni čvor, a zatim se pojavljuje "ventrikularni zahvat" - jedan normalan ventrikularni kompleks, uski i nedeformiran. Ovo je znak VT-a.

Ventrikularna tahikardija. 9. po redu QRS kompleks uski (hvatanje)

Nije svaka palpitacija srca (tahikardija) s dilatiranim kompleksima EKG ventrikularna tahikardija. Slična slika može biti popraćena tahizistoličkim oblikom atrijalne fibrilacije, tahikardijom u WPW sindromu, supraventrikularnim tahikardijama s oslabljenom kondukcijom duž jednog od njegovih snopova. Stoga je za konačnu dijagnozu potrebno dnevno praćenje EKG-a.

Atrijalna fibrilacija s oblikom QRS kompleksa kao u blokadi lijeve noge snopa Hisa (A). Ventrikularna tahikardija (B). Diferencijalna dijagnoza supraventrikularne tahikardije s aberantnom provođenju i ventrikularnom tahikardijom na elektrokardiogramu složena je i ponekad nemoguća.

U većini slučajeva, holter monitoring pomaže u postavljanju ispravne dijagnoze. Međutim, to uvelike ovisi o kvalifikacijama i iskustvu funkcionalističkog liječnika.

Na koji način dijagnosticiranje ventrikularne tahikardije je najinformativnije, pogledajte ovaj videozapis:

Liječenje ventrikularne tahikardije

Kardiolog ima dva zadatka: olakšanje ventrikularne tahikardije i prevenciju ponovljenih epizoda.

S razvojem iznenadne ventrikularne tahikardije, praćene gubitkom svijesti i nedostatkom pulsa, prva terapijska mjera je hitna elektro-fibrilacija, zatim kontinuirana masaža srca uz istovremenu injekciju amiodarona ili lidokaina u venu.

Ako je liječenje bilo učinkovito, nastavite s intravenoznim davanjem tih lijekova.

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija zahtijeva uporabu antiaritmika klase I ili III. Ovi lijekovi se koriste za zaustavljanje napada i njegovu prevenciju.

Lijekovi klase I mogu se koristiti samo kod osoba bez znakova bolesti srca, kao što su koronarna arterijska bolest i infarkt miokarda. Ovi lijekovi su zabranjeni ako je pacijent na EchoCG-u određen širenjem šupljina komore, zadebljanjem njihovih zidova, smanjivanjem ejekcijske frakcije (koja pokazuje kontraktilnost) manje od 40%. Također su kontraindicirani kod osoba s kroničnim zatajenjem srca.

Kako bi se ublažio napad monomorfne ventrikularne tahikardije, jedan od ovih lijekova se ubrizgava intravenski:

Samo liječnik pod kontrolom EKG-a, po mogućnosti u bolnici, može zaustaviti napad aritmije.

Za kontinuiranu primjenu propisuju se sotalol, amiodaron, amiodaron u kombinaciji s beta-blokatorima u prevenciji rekurentnih napadaja. Sotalol se ne smije uzimati u bolesnika koji imaju:

  • smanjenje frakcije izbacivanja manje od 40%;
  • kratak dah i oticanje s blagim opterećenjem;
  • zatajenje bubrega (visoke razine kalija, ureje, kreatinina u krvi).

Samo je amiodaron indiciran za takve bolesnike.

Olakšanje VT se izvodi uz pomoć verapamila ili ATP-a. Za prevenciju napadaja indicirani su verapamil i antiaritmici klase IC. Takva tahikardija javlja se kod osoba bez ozbiljnog oštećenja srca, tako da su njihovi IC lijekovi sigurni. Također, s ovom vrstom aritmije vrlo je učinkovita radiofrekventna ablacija patološkog fokusa.

Značajke liječenja "piruete" tahikardije:

  • ukidanje bilo kojeg lijeka koji može produljiti QT interval;
  • intravenski magnezijev sulfat;
  • u nedostatku učinka privremeni ili trajni pejsing.
Epizoda piruete-tahikardije u bolesnika s produženim QT sindromom

Glavni lijekovi koji mogu produljiti QT interval i uzrokovati "piruetu" tahikardije:

  • azitromicin;
  • amiodaron;
  • amitriptilin;
  • vinpocetin;
  • haloperidol;
  • disopiramid;
  • indapamid;
  • itrakonazol;
  • ketokonazol;
  • klaritromicin;
  • levofloksacin;
  • nikardipin;
  • norfloksacin;
  • salbutamol;
  • sotalol;
  • famotidin;
  • eritromicin.

Korisni videozapis

Za informacije o tome koje se nove metode koriste za liječenje ventrikularne tahikardije, pogledajte ovaj videozapis:

prevencija

Razlikovati primarnu i sekundarnu prevenciju.

Primarno se usredotočilo na prevenciju srčanih aritmija. To uključuje pravodobno liječenje bolesti srca, što može uzrokovati VT.

Sekundarna prevencija ima za cilj spriječiti iznenadnu smrt pacijenta s VT. Pokazano je intrakardijalno elektrofiziološko ispitivanje kako bi se odredio rizik od srčanog zastoja. Međutim, vjeruje se da ako se u bolesnika izvan akutne faze srčanog udara javi napad VT u stacionarnom stanju, vjerojatnost njegovog ponovnog pojavljivanja tijekom godine je 80%, a rizik od iznenadne smrti unutar 2 godine je 30%.

Kako bi se spriječio takav ishod, postoji samo jedan izlaz - ugradnja implantabilnog kardioverter-defibrilatora za bolesnike s paroksizmalnim VT. Ovaj uređaj je zašiven ispod kože, a tijekom razvoja aritmije automatski obnavlja kontraktilnost miokarda i zaustavlja napad.

Alternativa ovom liječenju je stalna uporaba amiodarona i / ili beta blokatora.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je smrtonosni poremećaj ritma praćen čestim kontrakcijama srca. Gutanje mozga uzrokovano kisikom uzrokuje vrtoglavicu i gubitak svijesti. Slijedi zastoj srca. Za liječenje je potrebna defibrilacija, a kasnije - upotreba antiaritmičkih lijekova i instalacija kardioverter-defibrilatora - uređaja koji samostalno zaustavlja srčani napad.

Pravilna i pravovremena prva pomoć za tahikardiju može spasiti živote. Što se može i treba učiniti kod kuće tijekom napada? Kako osigurati hitnu skrb za paroksizmalne, supraventrikularne tahikardije?

Supraventrikularni i ventrikularni prerano otkucaji - kršenje srčanog ritma. Postoji nekoliko varijanti manifestacija i oblika: česta, rijetka, bigeminska, polipotična, monomorfna, polimorfna, idiopatska. Koji su znakovi bolesti? Kako je liječenje?

U odraslih i djece postoji supraventrikularna tahikardija. Simptomi - iznenadna palpitacija srca, vrtoglavica i drugi. Nije uvijek EKG očitanje odraz problema. Olakšanje paroksizmalnih napada NT-a može se provesti samostalno, ali je nemoguće dalje raditi bez liječenja.

Ako postoji asistolija ventrikula, odnosno prestanak cirkulacije u arterijama srca, njihova fibrilacija, tada dolazi do kliničke smrti. Čak i ako je asistola samo lijeve klijetke, bez pravodobne pomoći, osoba može umrijeti.

Metoda liječenja ventrikularne tahikardije uključuje uporabu lijekova, električnih impulsa, au teškim slučajevima i ugradnju kardioverter-defibrilatora. Olakšanje paroksizmalnih VT simptoma utječe na prognozu bolesti.

Možete uzeti pilule otkucaja srca samo nakon savjetovanja s kardiologom. Činjenica je da samo on može izabrati koji je od njih potreban kako bi smanjio otkucaje srca, jer svima neće pomoći jak, brz ritam, tahikardija, aritmija.

Ako se otkrije ekstrasistola, lijekovi možda neće biti potrebni odmah. Supraventrikularne ili ventrikularne ekstrasistole srca mogu se praktično eliminirati samo promjenama načina života.

Često su aritmije i srčani udar neraskidivo povezani. Uzroci tahikardije, atrijske fibrilacije, bradikardije leže u kršenju kontraktilnosti miokarda. U jačanju aritmije vrši se stentiranje, kao i zaustavljanje ventrikularnih aritmija.

Tahikardija u adolescenata može se pojaviti spontano. Uzroci mogu biti prekomjerni rad, stres i srčani problemi, IRR. Simptomi - ubrzan rad srca, vrtoglavica, slabost. Liječenje sinusne tahikardije u djevojčica i dječaka nije uvijek potrebno.

Sve nijanse paroksizmalne ventrikularne tahikardije: je li opasno i kako se liječi

Tahikardija je stanje koje može nositi potencijalnu prijetnju životu pacijenta.

To se posebno odnosi na oblik ove patologije, koja se naziva ventrikularna paroksizmalna tahikardija (ZHPT), jer ne samo da značajno narušava funkciju cirkulacije krvi, već može dovesti i do najtežih posljedica za pacijenta.

Opis i klasifikacija

Glavna razlika ZHPT-a od drugih oblika tahikardije je u tome što se fokus čestih električnih impulsa koji uzrokuju poremećaj srca stvaraju u ventrikulama ili interventrikularnom septumu.

Ventrikli počinju skupljati mnogo češće od atrija, a njihova aktivnost postaje disocirana (neusklađena). Rezultat mogu biti teška kršenja hemodinamike, nagli pad krvnog tlaka, ventrikularna fibrilacija, zatajenje srca.

Prema kliničkoj klasifikaciji, paroksizmalna ventrikularna tahikardija može biti stabilna ili nestabilna. Razlika između njih leži u činjenici da nestabilni oblici patologije praktički ne utječu na hemodinamiku, ali značajno povećavaju rizik od iznenadne smrti.

Uzroci i čimbenici rizika

Razvoj ZHPT-a najčešće je povezan s teškim lezijama miokarda, a samo u 2% slučajeva kod bolesnika se dijagnosticira tahikardija neobjašnjive etiologije (idiopatska). Glavni uzroci patologije uključuju:

  • Koronarna bolest srca (85% slučajeva) i infarkt miokarda;
  • Postinfarktne ​​komplikacije (kardioskleroza);
  • Aneurizma lijeve klijetke;
  • Akutni miokarditis, nastao kao posljedica autoimunih i zaraznih bolesti;
  • Kardiomiopatija (hipertrofična, dilatirana, restriktivna);
  • Srčane mane, kongenitalne ili stečene;
  • Prolaps mitralnih ventila;
  • Aritmogena ventrikularna displazija;
  • Neke sustavne bolesti (amiloidoza, sarkoidoza);
  • hipertireoidizam;
  • Romano-Wardov sindrom i sindrom preranog uzbuđenja ventrikula;
  • Hipo- i hiperkalcemija;
  • Operacija srca ili prisutnost katetera u šupljinama;
  • Prirođene srčane bolesti;
  • Toksični učinci određenih lijekova (osobito srčanih glikozida) u slučaju predoziranja ili trovanja.

Osim toga, ZHPT se ponekad primjećuje kod trudnica zbog aktivacije metaboličkih procesa u tijelu i pritiska povećanja maternice na područje srca. U ovom slučaju, tahikardija prolazi nakon porođaja i ne utječe na zdravlje.

Simptomi i znakovi na EKG-u

Obično, napad paroksizmalne ventrikularne tahikardije ima izražen početak i kraj i obično traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati (ponekad i nekoliko dana). Počinje s jakim šokom u području srca, nakon čega pacijent ima sljedeće simptome:

  • Palpitacije koje se osjećaju čak i bez osjećaja pulsa;
  • Snižavanje krvnog tlaka;
  • Bljedilo kože;
  • Pečenje, bol ili nelagoda u prsima;
  • Vrtoglavica, "mučnina";
  • Osjećaj suženja u srcu;
  • Snažan strah od smrti;
  • Slabost i nesvjestica.

EKG patologiju karakteriziraju sljedeće značajke:

  • Ne postoji veza između P zuba i ventrikularnih kompleksa (u nekim slučajevima zubi su potpuno skriveni u izmijenjenim želučanim kompleksima), što znači disocijaciju u djelovanju komora i atrija;
  • Deformacija i širenje QRS kompleksa;
  • Pojava QRS kompleksa normalne širine među deformiranim komorama ventrikula, koji u obliku nalikuju blokadi snopa Hisa na EKG-u.

Dijagnoza i hitna pomoć tijekom napadaja.

Dijagnoza ZHPT uključuje sljedeće studije:

  • Prikupljanje povijesti. Analizira se opće zdravstveno stanje pacijenta, stanje pod kojim se javljaju napadi tahikardije, identifikacija rizičnih čimbenika (komorbiditeti, genetski čimbenici, prisutnost patologije kod bliskih srodnika).
  • Opći pregled. Mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca, pregled kože, slušanje otkucaja srca.
  • Testovi krvi i urina. Opći testovi omogućuju identificiranje povezanih poremećaja (preporučujemo proučavanje dekodiranja općeg krvnog testa kod odraslih u tablici), a biokemijski test krvi - razina kolesterola, triglicerida, elektrolita u krvi itd.
  • Elektrokardiogram. Glavna studija, pomoću koje se vrši diferencijalna dijagnostika ZHTT
  • Holter praćenje. Dnevni Holter monitoring na EKG-u srčanog ritma, koji omogućuje određivanje broja epizoda tahikardije po danu, kao i uvjete pod kojima se javljaju.
  • Ehokardiografija. Omogućuje procjenu stanja srčanih struktura, identificiranje povreda provodljivosti i kontraktilne funkcije ventila.
  • Elektrofiziološka studija. Provedena je identifikacija točnog mehanizma razvoja ZHPT uz pomoć posebnih elektroda i opreme koja bilježi biološke impulse s površine srca.
  • Ispitivanja opterećenja. Koristi se za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca, koja je najčešći uzrok patologije, kao i praćenje kako se ventrikularna tahikardija mijenja ovisno o povećanom opterećenju.
  • Radionuklidna studija. To omogućuje da se identificira zona oštećenja srčanog mišića, što može biti uzrok ZHPT.
  • Koronarografija srčanih žila s ventriculography. Proučavanje krvnih žila i šupljine srca u cilju sužavanja arterija srca i ventrikularne aneurizme

Diferencijalna dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije provodi se supraventrikularnom tahikardijom, popraćenom nenormalnim električnim impulsom i QRS kompleksima, tricorrheom snopa His, tach-ovisnom intraventrikularnom blokadom.

Kao lijekovi za ublažavanje napadaja koriste se lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, ajmalin, disopiramid. Nije preporučljivo koristiti metode iritacije nervusa vagusa, kao i lijekove verapamil, propranolol i srčane glikozide.

Liječenje i rehabilitacija

Liječenje ZHTT-a provodi se pojedinačno, ovisno o bolesnikovom stanju i uzroku patologije.

Kao terapijska mjera uglavnom se koristi elektropulsno liječenje (obnavljanje srčanog ritma pomoću pulseva električne struje), ako ga je nemoguće koristiti - odgovarajuće lijekove, te u najtežim slučajevima - kirurškim zahvatima.

Konzervativna (droga) terapija ZhPT uključuje korištenje sljedećih alata:

  • Antiaritmici koji obnavljaju i održavaju otkucaje srca;
  • Blokatori beta-adrenoreceptora - smanjuju broj otkucaja srca i snižavaju krvni tlak;
  • Blokatori kalcijevih kanala - obnavljaju normalan ritam srčanih kontrakcija, šire krvne žile, smanjuju krvni tlak;
  • Omega 3 masne kiseline - smanjuju razinu kolesterola u krvi, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i djeluju protuupalno.

Kirurško liječenje provodi se uz sljedeće indikacije:

  • Slučajevi ventrikularne fibrilacije u povijesti;
  • Ozbiljne promjene hemodinamike u bolesnika s postinfarktnom ZHPT;
  • Postojana ekstrasistolička aloritmija;
  • Česti, ponavljajući napadi tahikardije u bolesnika nakon infarkta miokarda;
  • Kršenja, patologije i bolesti otporne na terapiju lijekovima, kao i nemogućnost korištenja drugih metoda liječenja.

Kao metode kirurškog liječenja koristi se implantacija električnih defibrilatora i pejsmejkera, kao i uništavanje izvora aritmije pomoću radiofrekvencijskog impulsa.

Ovaj video isječak opisuje nova istraživanja i mogućnosti liječenja ove bolesti:

Prognoza i moguće komplikacije

Moguće komplikacije ZHTT-a uključuju:

  • Hemodinamski poremećaji (kongestivni neuspjeh cirkulacije, itd.);
  • Fibrilacija i ventrikularna fibrilacija;
  • Razvoj zatajenja srca.

Prognoza za pacijenta ovisi o učestalosti i intenzitetu napada, uzroku patologije i drugim čimbenicima, ali za razliku od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, ventrikularni oblik općenito se smatra nepovoljnom dijagnozom.

Dakle, u bolesnika s upornim ZHPT koji se javljaju tijekom prva dva mjeseca nakon infarkta miokarda, očekivano trajanje života ne prelazi 9 mjeseci.

Ako patologija nije povezana s velikim fokalnim lezijama srčanog mišića, pokazatelj je prosječno 4 godine (terapija lijekovima može povećati očekivano trajanje života do 8 godina).

Preventivne mjere

Kako bi se izbjegli napadi tahikardije u budućnosti, potrebno je u najvećoj mogućoj mjeri eliminirati čimbenike koji mogu dovesti do njihove pojave (na primjer, stresne situacije), redovito posjećivati ​​liječnika, uzimati propisane lijekove, au teškim slučajevima - provesti planiranu hospitalizaciju radi dodatnih istraživanja i daljnjih taktika tretman.

Da biste spriječili razvoj ZHPT-a, možete koristiti sljedeće mjere:

  • Prevencija i pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati patologiju;
  • Odustajanje od loših navika;
  • Redovito vježbanje vježbanja i šetnje na svježem zraku;
  • Uravnotežena prehrana (ograničavanje konzumacije masne, pržene, dimljene i slane hrane);
  • Kontrola tjelesne težine, kao i razine šećera i kolesterola u krvi;
  • Redoviti (najmanje jednom godišnje) preventivni pregledi od strane kardiologa i EKG-a.

Stoga je pri prvom sumnji na napad neophodno hitno potražiti liječničku pomoć, ali i proći potpuni pregled kako bi se utvrdili uzroci patologije i postavilo adekvatno liječenje.

Potpuni pregled ventrikularne tahikardije: suština patologije, uzroka i liječenja

Iz ovog članka naučit ćete: kako srce funkcionira u ventrikularnoj tahikardiji, zašto nastaje, koji se simptomi manifestiraju, koja je njegova opasnost. Vrste, EKG promjene, dijagnostičke metode i režim liječenja.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Ventrikularna tahikardija (skraćeno VT) jedna je od najnepovoljnijih i najopasnijih vrsta aritmija. To nije samostalna bolest, već manifestacija ili posljedica ozbiljne patologije srčanog mišića. Karakterizira ga povećanje ventrikularnih kontrakcija za više od 100 otkucaja u minuti. U ovom slučaju, izvor električne ekscitacije nije sinusni čvor, kao što je fiziološki pretpostavljen, nego fokus u mišićnoj komori, koja generira patološke, vrlo česte električne impulse.

Patološki impuls u ventrikularnoj tahikardiji

Kratak sažetak činjenica o ovoj patologiji:

  • Takva tahikardija često počinje i prestaje iznenada.
  • Dovodi do značajnog poremećaja srčanog i općeg protoka krvi.
  • Težina kliničkih manifestacija povezana je s trajanjem i težinom ventrikularne tahikardije.
  • Njegove karakteristične simptome često promatraju kardiolozi s ishemičnom bolešću srca i infarktom miokarda.
  • Ovaj poremećaj srčanog ritma izuzetno je opasan zbog razvoja kolapsa - naglog pada krvnog tlaka s pogoršanjem opskrbe krvlju vitalnih organa - i iznenadne smrti. Stoga zahtijeva hitnu liječničku pomoć.

Takav poremećaj ritma nije u potpunosti izliječen, ali je iznimno važno zaustaviti napade tahikardije što je brže moguće kako bi se izbjegla smrt od srčanog zastoja.

Dijagnoza i liječenje patologije uključivali su kardiologa. U specijaliziranim centrima većih gradova možete kontaktirati aritmologa.

Mehanizam razvoja ventrikularne tahikardije

Tahikardija - povećanje broja otkucaja srca češće 80 otkucaja u minuti. Česti puls može biti varijanta norme za vrijeme stresa, fizičkog preopterećenja, vrućice, trčanja, pijenja jake kave itd. U tim slučajevima u sinusnom čvoru javljaju se električni impulsi, a zatim se šire od atrija do komora. Taj je proces fiziološki ispravan. Ritam se normalizira nakon kratkog vremena.

Prijenos električnog impulsa u zdravom srcu

Ventrikularna tahikardija nikada nije norma - to je značajan signal problema u srčanom mišiću koji zahtijeva hitnu skrb. Ventrikle počinju samostalno djelovati, proces njihove ekscitacije događa se obrnutim redoslijedom - bez impulsa iz sinusnog čvora, koji su blokirani. Stanice miokarda imaju osobitost: za razliku od običnih mišićnih stanica, sposobne su za automatizam, tj. Za automatsko stvaranje uzbuđenja. Zbog toga, u kritičnim situacijama, srce kuca do posljednjeg, spašavajući život osobe. Kod ne-paroksizmalne ventrikularne tahikardije učestalost kontrakcija doseže 130, a kod paroksizmala do 220 otkucaja u minuti i više.

Sa čestim otkucajima srca, komore nemaju vremena da se u potpunosti napune krvlju. Zbog toga se smanjuje volumen emisije krvi, pada krvni tlak, organi i tkiva nisu dovoljno opskrbljeni krvlju, stoga su kisik i hranjive tvari nedovoljno iskorišteni, a izlučivanje toksina i produkata raspadanja je poremećeno.

Kružni sustav čovjeka. Kliknite na sliku za povećanje

Patološki fokus kontrakcija, poznat kao ektopična u medicini, češće se pojavljuje u miokardiju lijeve klijetke.

Uzroci ventrikularne tahikardije

Srčane patologije su najčešći uzrok poremećaja srčanog ritma. Među njima su:

  1. Akutni infarkt miokarda. U 90% slučajeva izaziva razvoj ventrikularne tahikardije.
  2. Koronarna bolest srca s neuspjehom cirkulacije u ishemičnom području srčanog mišića.
  3. Reumatizam ili upalna bolest srca. Na primjer, miokarditis - upala miokarda često zarazne prirode.
  4. Različiti tipovi kardiomiopatije - oštećenje srčanog mišića s razvojem distrofičnih i sklerotičnih procesa.
  5. Aneurizma, osobito u području lijeve klijetke, je izbočina zida velike arterije ili aorte s mogućom rupturom.
  6. Prirođene mane razvoja srca, na primjer, defekti - nepovratne promjene u strukturi srca.
  7. Aritmogena displazija desne klijetke progresivna je postupna zamjena mišićnog tkiva vezivnim ili masnim tkivom.
  • Kirurški zahvati na srcu.
  • Poremećaj endokrine ili živčane regulacije dovodi do promjene tijeka električnih procesa u srčanom tkivu.
  • Pomak u ravnoteži elektrolita - smanjenje sadržaja kalija, magnezija i drugih elektrolita uključenih u metaboličke procese tijela.
  • Predoziranje određenim lijekovima - srčani glikozidi, beta-blokatori, antiaritmici.
  • Intoksikacija zbog prekomjerne količine alkohola ili uporabe surogata, kao i iz opojnih tvari, osobito kokaina.
  • Nasljedna patologija. Među njima, Brugada sindrom, u kojem je rizik od ventrikularne fibrilacije je visok - čest kaotičan kontrakcija njihovih različitih područja. Na elektrokardiogramu postoje specifične promjene koje ukazuju na prisutnost takve genetske bolesti.

Ako pacijent nema stečene bolesti srca i kongenitalne anomalije njegovog razvoja, ali postoji ventrikularna tahikardija, čiji je uzrok nerazumljiv, tada se smatra idiopatskim.

Vrste ventrikularne tahikardije

Ne-paroksizmalne - često manifestirane grupne ekstrasistole. Ona nema paroksizmalni karakter. To ne zahtijeva hitne mjere, ali je nemoguće povući s liječenjem.

Polimorfna - ima nekoliko žarišta proizvodnje impulsa u miokardu. Često se razvija s genetskim bolestima ili predoziranjem lijekova.

Paroksizmalni VT nestabilnih tipskih promjena na elektrokardiogramu bilježi se 30 sekundi.

Kronična - dugo vremena, ponekad i nekoliko mjeseci, tijekom kojih je pacijent više puta ponovio relativno kratke pojave ventrikularne tahikardije. Uz kontinuirano relapsirajući tijek, cirkulatorni poremećaji postupno rastu.

Simptomi patologije

U početku je bolest asimptomatska. Otkriva se samo tijekom pregleda pacijenta, posebno tijekom dnevnog praćenja Holtera, kada ima pritužbe na srce. VT u bolesnika očituje se na različite načine, ovisno o ozbiljnosti srčanih bolesti.

Dnevni Holter nadzor

Sljedeći znakovi ukazuju na pojavu ventrikularne tahikardije:

  • Palpitacije, osjećaji nalikuju čestom lupanju srca. Pacijent osjeća kako djeluje.
  • Pojava "kome" u grlu, "mučnina".
  • Kratkoća daha.
  • Zgnječiti ili rezati iza prsne kosti.
  • Vrtoglavica, sve do pred-nesvjestice ili gubitka svijesti.
  • Oštra slabost.
  • Blanširanje kože, hladan znoj.
  • Oštećenje vida: udvostručenje, zamagljivanje predmeta, pojavljivanje "muha" ili "crnih krugova" pred vašim očima.
  • Osjećaj panike i straha.

dijagnostika

Dijagnozu utvrđuje kardiolog nakon sveobuhvatne dijagnoze, uključujući:

  1. Pojašnjenje i analiza pritužbi pacijenata.
  2. Povijest slučaja. Istraživanje o prisutnosti ili odsutnosti nasljedne predispozicije ili postojećih genetskih bolesti, kao i mogućem prijenosu infarkta miokarda. Liječnik sazna koji lijekovi pacijent uzima, itd.
  3. Fizički pregled sastoji se od nekoliko manipulacija koje pomažu liječniku da objektivno procijeni opće stanje subjekta, a posebno rad svoga srca. Kardiolog provodi vanjsko ispitivanje kože i sluznice, mjeri krvni tlak, broji broj otkucaja srca, sluša stetoskopske zvukove srca. Ali s VT, ako nema napada, takvo ispitivanje nije jako učinkovito. Stoga su potrebne sljedeće studije.

Osim navedenih pregleda u dijagnostici VT testova informativnog opterećenja. Jedna od njih, biciklistička ergometrija, je proučavanje rada srca na pozadini postupno povećanog opterećenja. Pacijent sjedi na biciklističkom ergometru (poseban bicikl za vježbanje) i pedalama, simulirajući biciklizam. Istodobno se bilježi elektrokardiogram.

Ventrikularna tahikardija: EKG promjene

Ventrikularna tahikardija na EKG-u očituje se određenim kriterijima:

  • Brzina otkucaja srca prelazi 100-140 otkucaja u minuti i može doseći i do 300.
  • Odstupanje lijevo od električne osi srca (EOS).
  • Proširenje kompleksa QRS 0,14–0,16 sek.
  • Deformacija kompleksa, koja odražava kontrakciju ventrikula. Promjena njihovog oblika nije uočena u svim vrstama VT. Na temelju toga, liječnik može odrediti oblik tahikardije. Kod polimorfnog tipa VT na EKG-u zabilježene su značajne promjene QRS-a od ciklusa do ciklusa. S dvosmjernom tahikardijom, u svakom ciklusu ne mijenja se samo ovaj kompleks, već i EOS.

liječenje

Ventrikularna tahikardija ne može se potpuno izliječiti. U ovom slučaju, postavlja se pitanje što je moguće ranijeg vraćanja normalnog ritma tijekom napada i smanjenja učestalosti njihovog pojavljivanja. Terapija lijekovima je obavezna, a kod paroksizmalne stalne tahikardije, odmah treba pružiti medicinsku njegu. Normalizirati puls može biti električni impuls tijekom elektropulse terapije.

Glavni ciljevi terapije

  • Liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje ventrikularnu tahikardiju.
  • Pravovremena i kompetentna pomoć u napadima paroksizmalne tahikardije za vraćanje točnog otkucaja srca.
  • Prevencija ponovljenih epizoda VT.

Terapija lijekovima

  1. Antiaritmici. Vratite i održavajte točan broj otkucaja srca.
  2. Beta-blokatori - smanjuju brzinu pulsa, smanjuju A / D.
  3. Antagonisti kalcija. Oni slabe snagu kontrakcija srca, normaliziraju ritam, šire krvne žile, snižavaju krvni tlak.

Kada počne ventrikularna fibrilacija, jedini trenutni način za vraćanje ritma je defibrilacija električnim nabojem. Ali to se mora učiniti vrlo brzo, jer za nekoliko minuta pacijent može umrijeti.

Kirurško liječenje

  • Ugradnja kardioverter-defibrilatora, obnavljanje ritma srčanih kontrakcija. Ovo je najbolja opcija za česte napadaje trajne paroksizmalne tahikardije.
  • Radiofrekventna ablacija - operacija usmjerena na uništavanje patološkog izvora ritma radiofrekventnim pulsom, u slučajevima kada je precizno utvrđena njegova lokalizacija.
  • Ugradnja umjetnog pejsmejkera - pejsmejker - mali uređaj koji je ušiven ispod kože u području lijeve pazuha, s elektrodom sondom koja je fiksirana u desnoj klijetki ili atriju. Uređaj nameće ispravan ritam srcu i pomaže mu da ne luta.

Moguće komplikacije VT

  • Ventrikularna fibrilacija - poremećena, vrlo česta i nepravilna kontrakcija različitih vlakana komora.
  • Zatajenje srca je stanje koje se razvija uz dugi tijek VT i koje je uzrokovano postupnim slabljenjem kontraktilne sposobnosti srčanog mišića.
  • Plućni problemi: otežano disanje, plućni edem.
  • Iznenadna smrt zbog srčanog zastoja.

pogled

Bez liječenja, prognostički podaci za VT su izrazito nepovoljni. Pacijenti umiru od ventrikularne fibrilacije, akutnog neuspjeha ili srčanog zastoja. Odgovarajuće, pravovremeno započeto liječenje značajno poboljšava prognozu. Ako se paroksizmi zaustave na vrijeme, kontraktilna funkcija miokarda se ne smanjuje, zatajenje srca je odsutno, a pacijenti normalno žive dugi niz godina.

Stoga je kod prvih znakova čestog nepravilnog pulsa, osobito ako je već utvrđena dijagnoza ventrikularne tahikardije, od ključne važnosti da se odmah posavjetujete s kardiologom i odmah započnete liječenje koje je on propisao.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).