Odjeljak VII. PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA PERIFERNIH CIRKULACIJA I MIKROCIRKULACIJE
Poglavlje 2. Venska hiperemija
Venska hiperemija (ili venska kongestija krvi) - povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog poteškoća u isticanju krvi iz nje.
Venska hiperemija (venska zastoj krvi u tijelu) javlja se pod dva stanja. Prvo, to je povećanje otpornosti na protok krvi u odljevu krvi iz organa u sustav velikih vena. Drugo, nedostatak kolateralnih odljeva krvi duž kružnih venskih putova.
Prepreke koje uzrokuju povećanje otpornosti na protok krvi u venama mogu biti sljedeće:
Kolateralni odljev krvi u venskom sustavu relativno je lagan zbog činjenice da sadrži veći broj anastomoza od arterijske. Kod produljenog venskog zastoja, kolateralni venski odljevni trakt može biti podvrgnut daljnjem razvoju. Primjerice, kada je lumen portalne vene komprimiran ili sužen ili kod ciroze jetre, venska krv ulazi u šuplju venu duž razvijenih kolaterala vena u donjem jednjaku, abdominalnim venama itd.
Zbog izlijevanja krvi kroz kolaterale, opstrukcija glavnih vena često nije praćena venskom stagnacijom krvi ili je beznačajna i ne traje dugo. Samo uz nedovoljan kolateralni odljev, opstrukcija protoka krvi u venama dovodi do značajnog zastoja krvi u venama.
Neposredno ispred mjesta opstrukcije protoka krvi u venama, krvni tlak raste. To dovodi do usporavanja dotoka krvi u male arterije, kapilare i vene. Ako se izljev krvi u venski sustav potpuno zaustavi, tada se pritisak ispred opstrukcije toliko povećava da dostiže dijastolički tlak u arterijama koje dovode krv do organa. U tim slučajevima, krv u krvnim žilama zaustavlja se tijekom dijastole srca i počinje ponovno teći tijekom svake sistole. Takav protok krvi naziva se trzav. Ako se pritisak u venama ispred prepreke još više poveća, prekoračujući dijastoličke aduktivne arterije, tada se ortogradni protok krvi (koji ima normalan smjer) promatra samo tijekom sistole srca, i tijekom dijastole, zbog izobličenja gradijenta tlaka u krvnim žilama (u blizini vena je veća nego u blizini arterija), dolazi retrogradno, to jest, obrnuti pritisak krvi. Takav krvotok naziva se klatno.
Povećani intravaskularni tlak počinje rastezati krvne žile i uzrokuje njihovo širenje. Većina vena se širi, gdje je porast tlaka najizraženiji, radijus je relativno velik i zidovi su relativno tanki. Kada se desi venska stagnacija, ekspanzija svih funkcionalnih vena, kao i otkrivanje onih venskih krvnih žila koje prethodno nisu funkcionirale. Kapilare se također šire, uglavnom u venskim regijama, budući da je stupanj povećanja tlaka ovdje veći, a zid je zategnutiji nego kod arteriola.
Ekspanzija vena i kapilara u venskoj stagnaciji krvi doprinosi povećanju rastezljivosti vezivnog tkiva koje je dio zidova krvnih žila i okružuje ih izvan. Tako se sila koja rasteže žile, odnosno intravaskularni tlak (P) povećava, a sila koja djeluje protiv njihove napetosti, odnosno napetost zida (T), naprotiv, smanjuje se. Vrijednosti P i T su povezane odnosom P · r = T, gdje je r polumjer posude. Zbog povećanja P i smanjenja T, njihov se radijus (r) sve više povećava, što uzrokuje još veće istezanje krvožilnog zida. Ekspanzija posude nastaje sve dok se T ne uravnoteži s P · r, u suprotnom vaskularna stijenka je neizbježna.
Proširene kapilare i vene, kao i nefunkcionalne posude koje su prethodno otkrivene, pune se krvlju. Kao rezultat toga, krvna opskrba tijela tijekom venske staze krvi se uvijek povećava (otuda i ime venske hiperemije). Iako se poprečni presjek vaskularnog sloja tijela povećava s venskom kongestijom, linearna brzina protoka krvi značajno opada i stoga se volumetrijska brzina protoka krvi redovito smanjuje. Tako se smanjuje mikrocirkulacija u organu i dovod krvi u tkiva tijekom venskog zastoja krvi, unatoč ekspanziji kapilara i povećanju intravaskularnog tlaka. Ovisnost različitih parametara mikrocirkulacije u zastoju venske krvi prikazana je na slici 7.
Većina simptoma venske kongestije krvi ovisi o smanjenju volumne brzine protoka krvi u tijelu i, posljedično, o smanjenju dotoka krvi u tkiva.
Smanjenje intenziteta protoka krvi u tijelu znači da se u njega unosi manje topline nego obično. Kao rezultat toga, ravnoteža između količine topline koju donosi krv i topline koja se daje okolini je poremećena u površinskim organima. Stoga se njihova temperatura tijekom venske staze smanjuje. U unutarnjim organima to se ne događa, jer prijenos topline iz njih u okolinu nije prisutan, a temperatura tijekom venske stagnacije se ne smanjuje.
Zbog smanjenja volumnog protoka tijekom venske staze, količina kisika i hranjivih tvari dovedenih u organ s krvlju se smanjuje, a metabolički produkti se ne uklanjaju u potpunosti. To znači da je tkivo manjkavo u dotoku krvi i nedostatku kisika - hipoksiji (cirkulaciji). To pak dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja tkiva.
Povećanje intrakapilarnog tlaka uzrokuje povećanje filtracije tekućine kroz zidove kapilara u praznine tkiva i smanjenje njegove resorpcije natrag u krvotok, što znači povećanje transudacije. Povećava se propusnost stijenki kapilara, što pridonosi pojačanoj ekstravazaciji tekućine u prazninama tkiva. Mehanička svojstva vezivnog tkiva mijenjaju se tako da se njihova rastezljivost povećava, dok se elastičnost smanjuje. Kao rezultat toga, transudat oslobođen iz kapilara lako rasteže rupe u tkivima i, akumulirajući se u njima u značajnoj količini, stvara oticanje tkiva. Volumen organa u slučaju venske stagnacije povećava se i zbog formiranja edema i zbog povećanja punjenja krvi.
Zbog oštrog usporavanja protoka krvi u kapilarama tijekom venske staze, tkiva se maksimalno koriste kisikom u krvi, a većina hemoglobina u krvi se obnavlja. Zbog toga organ ili tkivo prodire u cijanotičnu nijansu - cijanozu, tamna boja trešnje obnovljenog hemoglobina, koja sjaji kroz tanki sloj epidermisa, dobiva plavičastu nijansu.
Uz produljenu vensku zastoj zbog kisikovog izgladnjivanja i nakupljanja ugljičnog dioksida postoje poremećaji prehrane i funkcije organa. Reaktivna proliferacija vezivnog tkiva i atrofija parenhimskih elemenata, kao što su atrofija smeđeg srčanog mišića, kongestivna cirotična jetra itd., Međutim, u nekim slučajevima može biti korisna i venska zastoj krvi. Na primjer, venska kongestija, umjetno uzrokovana stezanjem vena, može usporiti razvoj lokalnog procesa infekcije, jer to stvara uvjete nepovoljne za razvoj mikroorganizama.
Venska hiperemija - povećanje cirkulacije krvi, uz smanjenje količine tkiva ili organa krvi koji teče kroz žile. Za razliku od arterijske hiperemije, nastaje usporavanje ili zaustavljanje istjecanja venske krvi kroz žile.
Glavni uzrok venske hiperemije je mehanička prepreka odljevu venske krvi iz tkiva ili organa. To može biti posljedica suženja lumena venule ili vene tijekom kompresije (tumor, edematozno tkivo s ožiljkom, vrpcom, uskim zavojem) i punjenje (tromb, embolus, tumor); zatajenje srca; niska elastičnost venskih zidova, u kombinaciji s formiranjem ekstenzija (variksi) i suženja.
Manifestacije: Povećanje broja i promjera lumena venskih žila u području hiperemije. Cijanoza tkiva ili organa uslijed povećanja količine venske krvi u njima i smanjenja sadržaja HbO2 u vensku krv Smanjenje temperature tkiva u zoni zastoja u venama kao posljedica povećanja volumena hladne venske krvi u njima. I smanjiti intenzitet metabolizma tkiva. Edem tkiva - zbog povećanja intravaskularnog tlaka u kapilarama, postkapilarama i venulama. Krvarenja u tkivo i krvarenje kao rezultat pretjeranog istezanja i mikro-suza zidova venskih žila. Promjene u posudama mikrovaskulature. - Povećanje promjera kapilara, post-kapilara i venula kao posljedica istezanja stijenki mikrovisla s viškom venske krvi.
- Povećanje broja funkcionalnih kapilara u početnom stadiju venske hiperemije (kao posljedica isticanja venske krvi kroz prethodno nefunkcionalnu kapilarnu mrežu) i smanjenje - u kasnijim (zbog prestanka protoka krvi zbog formiranja mikrotrombi i agregata krvnih stanica u postkapilarama i venulama).
- Usporavanje (do završetka) izlaska venske krvi.
- Značajno proširenje promjera aksijalnog "cilindra" i nestanak struje plazme u venulama i venama.
- kretanje krvi poput klatna u venulama i venama - "povratno putovanje":
Patogeni učinci venske hiperemije
Venska hiperemija ima štetan učinak na tkiva i organe zbog brojnih patogenih čimbenika.
• Posljedice: smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija orusa i tkiva, hipotrofija i hipoplazija strukturnih elemenata organa, nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivne (skleroze, ciroze) u organima.
Hipreremija se odnosi na stanje koje karakterizira prelijevanje krvotoka. Stanje može biti lokalno (ograničeno) ili rašireno, tj. Dovod krvi može se povećati u odvojenom području tijela ili proces može utjecati na sve organe i tkiva. U članku će se raspravljati o razlozima patologije, vrijednosti venske hiperemije i glavnim simptomima bolesti, te o tome što liječenje zahtijeva arterijsku i vensku hiperemiju.
Ovisno o stagnaciji ili višku bilo koje krvi prisutne u krvotoku, hiperemija se dijeli na arterijsku i vensku. Svaka od njih, pak, može biti patološka i fiziološka. Fiziološki je normalan proces i razvija se u pozadini fizičkog napora, pojačanog rada mišića, u promijenjenim uvjetima okoline, i ako je potrebno, hiperfunkcije ljudskog tijela. U ovom slučaju, hiperemija ima pozitivnu vrijednost i, u pravilu, ne zahtijeva korekciju.
Patogeneza patološke prirode venske hiperemije povezana je s prelijevanjem venskog sloja s krvlju kao posljedicom početka i razvoja raznih bolesti i patoloških reakcija. Glavni uzroci i mehanizmi razvoja venske hiperemije:
Gotovo svaki od gore navedenih razloga može se pojaviti u različitim patološkim stanjima. Međutim, za daljnje liječenje važno je odrediti što je točno uzrokovalo razvoj kratkotrajne ili produljene venske hiperemije. Stoga bi stručnjak trebao tražiti razloge.
Ako govorimo o mehanizmu razvoja venske hiperemije, patogeneza i patofiziologija procesa u svakom će se slučaju značajno razlikovati. Osnova patoloških promjena može biti venska stagnacija zbog nemogućnosti normalnog izlijevanja krvi iz žila, smanjenja arterijskog venskog tlaka, smanjenja elastičnosti stijenke vena, povećanja tlaka u venama, kretanja krvi u žilama u venama najmanjeg reda (venule), smanjene cirkulacije limfe, smanjenja brzina protoka krvi do potpunog zaustavljanja (staza).
Simptomi venske hiperemije će biti različiti. To je zbog mogućnosti oštećenja bilo kojeg organa i sustava ljudskog tijela. Simptomi i vanjski znakovi hiperemije uključuju sljedeće glavne manifestacije:
Ako ispitamo značajke svakog od simptoma, tada se periferno razvija cijanoza (cijanoza) s hiperemijom. Istodobno su koža i sluznice hladne, a tijekom dugog procesa vene postaju savijene. Samo stagnacija u velikim venama plućne cirkulacije uzrokovat će središnju cijanozu: u ovom slučaju, plavkost tople kože i sluznice za pregled je zbog povrede arterizacije krvi u plućima, odnosno kršenja procesa obogaćivanja kisika kisikom i oslobađanja od viška ugljičnog dioksida.
Cijanoza kože.
Prelijevanje krvnih žila krvlju neizbježno uzrokuje hipoksiju tkiva, kao i stiskanje edematozne tekućine. Ako postoji akutna venska hiperemija, onda postoji izlaz iz krvotoka krvnih stanica, crvenih krvnih stanica. Veliki broj njih u sluznicama, seroznim membranama i koži dovodi do pojave takvog simptoma kao što su krvarenje ili točkasta krvarenja.
Izlazak iz lumena vena tekuće komponente krvi kao posljedica njegove stagnacije i povećanja tlaka u venama naziva se ekstravazacija i dovodi do edema. Simptom se može izrazito izraziti. Prekomjerna akumulacija tekućine u potkožnoj masnoći naziva se anasarca, u perikardiju (vanjska srčana membrana) - hidroperikardij, trbušna šupljina - ascites, u pleuralnim šupljinama pluća - hidrotoraks, s ventrikularnim edemom mozga koji se naziva "hidrocefalus".
S vremenom se povećavaju simptomi i promjene uzrokovane hiperemijom. U parenhimskim organima razvija se masna ili granularna distrofija. Pravovremenim uklanjanjem stagnacije krvi u venama, procesi prolaze kroz obrnuti razvoj i moguće je potpuno oporavak.
Ozbiljnost simptoma hiperemije ovisit će o ozbiljnosti procesa. Ako je cirkulacija krvi poremećena, simptomi hiperemije mogu uključivati simptome akutnog respiratornog zatajenja i znakove plućnog edema. Čovjek ima pjenušav sputum pomiješan s krvlju, kada se pregleda, čuju se vlažni hljebovi, a pri udaranju (kucanje) čuje se tupost udarnog zvuka u projekciji pluća. Prilikom obavljanja radiografije pluća otkrivaju se simptomi hidrotoraksa i promatra se ekspanzija obrasca vene korijena.
Prilikom obavljanja radiografije pluća otkrivaju se simptomi hidrotoraksa i promatra se ekspanzija obrasca vene korijena.
Uz kronično postojeću hiperemiju i dugotrajnu pletoriju venskog sloja, posljedice venske hiperemije mogu biti prilično tužne. U organima i sustavima postupno se razvijaju distrofični procesi, počinje atrofija strukturnih stanica i dolazi do njihove zamjene vezivnim tkivom. Sklerozu organa uvijek prati kršenje njihovih funkcija. Ako govorimo o hiperemiji jetre, tada se razvijaju simptomi ciroze jetre i ascitesa. U patologiji pluća pojavljuju se oblici «smeđih pluća» i simptomi stagnacije krvi u plućima: konstantan ispljuvak «zapuštene» boje, kratak dah, kašalj.
Hipreremija gornjih ili donjih ekstremiteta na pozadini proširenih vena imat će sve znakove i simptome patologije:
Uz simptome zastoja krvi i samih varikoznih vena, s obzirom na poremećaj normalnog protoka krvi, kod osoba može doći do tromboze, tromboembolije, tromboflebitisa u prisustvu venske hiperemije. Nedostatak specijalizirane pomoći u ovoj situaciji može dovesti do razvoja nekroze tkiva zbog nedostatka kisika, što dovodi do gangrene.
S lokalnim infektivnim komplikacijama, kirurzi mogu stvoriti namjerno povećanje opskrbe krvlju vena stezanjem vena iznad patološkog procesa.
Valja napomenuti da u nekim situacijama gore opisani fenomeni fibroze, koji se javljaju tijekom hiperemije, mogu imati ne samo negativan nego i pozitivan učinak na organizam. Na primjer, u slučaju lokalnih infektivnih komplikacija, kirurzi mogu stvoriti namjerno povećanje punjenja krvnih žila stezanjem vena iznad patološkog procesa.
Liječenje venske hiperemije izravno će ovisiti o tome je li zahvaćena arterija ili vena, kao i razlozi koji su izazvali taj proces. Valja napomenuti da je mnoštvo vena samo simptom, stoga je beskorisno stimulirati vensku cirkulaciju bez uklanjanja čimbenika koji je doveo do zastoja krvi.
Ako govorimo o stagnaciji i venskoj hiperemiji na pozadini sjedilačkog načina života, proširenih vena, nepokretnosti, tada će režim liječenja biti sličan tretmanu proširenih vena i uključuju sljedeće stavke:
Kirurško liječenje je također pokazano u mnogim situacijama kada je venska hiperemija potaknuta mehaničkom preprekom na putu protoka krvi kroz vene. Pomoću kirurških metoda mogu ukloniti tumor ili njegov dio, ukloniti prepreke za protok krvi nakon ozljeda i liječiti ožiljke.
Hirudoterapija, tj. Liječenje pijavicama, može biti dodatni tretman za vensku hiperemiju. Metoda ima nekoliko pozitivnih učinaka: prvo, ublažava lokalni protok krvi, drugo, poboljšava cirkulaciju krvi kroz vene i dovodi krv u tkiva, treće, ogromna količina biološki aktivnih tvari ulazi u tijelo sa slinom iz pijavice. Tretman ima mali broj kontraindikacija, nizak rizik od nuspojava, stoga se može aktivno koristiti za liječenje hiperemije na pozadini višestruke patologije unutarnjih organa. Općenito, venska hiperemija često zahtijeva aktivno i pravodobno liječenje kao stanje koje je opasno i obilježeno razvojem niza neželjenih nuspojava.
Venska hiperemija je stanje povećanog dotoka krvi u organ ili tkivo zbog opstruiranog protoka krvi kroz vene.
Venska pletora može biti lokalna i zajednička. Lokalna venska pletora nastaje kada je protok krvi kroz velike venske trupce otežan zbog začepljenja tromba, embolusa, ili ako je vena pritisnuta s vanjske strane tumorom, ožiljkom, oteklinom itd.
Stanje koje promiče vensku stagnaciju je dugi nefiziološki položaj jednog ili drugog dijela tijela, nepovoljan za lokalni odljev krvi. Istovremeno se stvara hipostaza - gravitacijska venska hiperemija.
Najčešći uzroci plućne bolesti su:
1) insuficijencija srčane funkcije kod reumatskih i kongenitalnih defekata svojih ventila, miokarditisa, infarkta miokarda;
2) dekompenzirano hipertrofirano srce;
3) smanjenje efekta usisavanja prsnog koša u eksudativnom pleuritisu, hemotoraksu itd.
Prema brzini razvoja i trajanju postojanja, ova patologija može biti akutna i kronična. Dugotrajna venska hiperemija moguća je samo u slučaju insuficijencije kolateralne venske cirkulacije.
Poremećaji mikrocirkulacije u venskoj hiperemiji karakteriziraju:
1) dilatacija kapilara i venula;
2) usporavanje protoka krvi kroz žile mikrocirkulatornog kreveta do zastoja;
3) gubitak podjele protoka krvi u aksijalnu i plazmatsku;
4) povišeni intravaskularni tlak;
5) klatno ili trzanje krvi u venulama;
6) smanjenje intenziteta protoka krvi u području hiperemije;
7) oslabljena cirkulacija limfe;
8) povećanje arteriovenske razlike u kisiku.
Vanjski znakovi venske hiperemije uključuju:
1) povećanje, zbijanje organa ili tkiva;
2) razvoj edema;
3) pojavu cijanoze, tj. Cijanotičke boje.
Kod akutne venske pletore eritrociti se mogu osloboditi iz malih žila u okolna tkiva. Sa nakupljanjem značajnog broja njih u sluznici i seroznim membranama, na koži se stvaraju mala, naglašena krvarenja. Zbog povećane transudacije, edematozna tekućina se nakuplja u tkivima. Njegova količina može biti vrlo značajna u potkožnom tkivu (anasarca), pleuralnim šupljinama (hidrotoraks), trbušnoj šupljini (ascites), perikardiju (hydropericardium) i komorama mozga (hidrocefalus). U hipoksičnim uvjetima u stanicama parenhimnih organa razvijaju se granularna i masna degeneracija i mukoidno oticanje intersticijske tvari. Ove promjene su, u pravilu, reverzibilne, a ako se uzrok otkloni, akutna venska pletora završava potpunim obnavljanjem strukture i funkcije tkiva.
Kod kroničnih venskih pletora u tkivima se razvijaju distrofični procesi, atrofija parenhimskih elemenata uz istovremeni rast stromalnih stanica i nakupljanje kolagenskih vlakana u njemu. Nepovratno stvrdnjavanje i zbijanje organa prati kršenje njegovih funkcija i naziva se cijanotična induracija.
Komplicirana bolest, koju karakterizira pojačano punjenje organa i tkiva krvi. Venska hiperemija - patologija koja se javlja zbog opstruiranog protoka krvi kroz vene. Ova patologija je lokalna i zajednička. Kod bolesti u bolesnika dolazi do promjene boje kože, smanjenja temperature na lokalnoj razini, oticanja tkiva i smanjenja funkcioniranja zahvaćenog organa. Kada se ti simptomi pojave, morate ići kod liječnika da biste dobili dijagnozu i pronašli odgovarajući tretman.
Najčešće je razvoj venske hiperemije uočen kod bolesti krvnog sustava.
Kao i patologija nastaje zbog utjecaja takvih razloga:
Mehanizam razvoja venske hiperemije počinje kršenjem izlučivanja venske krvi iz tkiva ili organa zbog velikog dotoka arterijske krvi. Stagnacija u venama aktivira oslobađanje kisika u tkiva i protok ugljičnog dioksida u krvotok. To je patogeneza hipoksemije i hiperkapnije u kojoj se pojavljuje cijanoza kože. Daljnjim napredovanjem bolesti dolazi do narušavanja oksidativnih procesa, smanjenja proizvodnje topline i povećanja prijenosa topline, što dovodi do lokalnog pada temperature.
Postoje takve vrste venske hiperemije:
Također postoje takvi tipovi:
Postoje takvi znakovi venske hiperemije:
Tijekom manifestacije prvih simptoma venske hiperemije, pacijent mora odmah otići u bolnicu. Liječnik će zabilježiti pritužbe pacijenta i provesti objektivno ispitivanje. Tada će stručnjak saznati što je to patofiziologija bolesti i identificirati razlike bolesti od drugih patologija vena. Nakon toga, specijalist će uputiti posebne informativne dijagnostičke mjere. To uključuje:
Venska hiperemija je uobičajena bolest koja, s dugim tijekom, dovodi do ozbiljnih posljedica. Za ispravno liječenje patologije potrebno je kontaktirati specijalistu klinike. Korištenje različitih terapijskih tehnika dovodi do pogoršanja. Liječnik će pregledati pacijenta, dijagnosticirati i izraditi plan liječenja. Za liječenje takve patologije, stručnjak će propisati lijekove i narodne lijekove.
Ako pacijent ima hiperemiju kože, propisati lijekove prikazane u tablici:
2. Poremećaji cirkulacije u bubrezima.
I ktivatsiya sustav "renin-angiotenzin-ADH"
Vybros Aldostero-Rona
Neuroendokrini mehanizam (osmotski)
3. Povećana propusnost za proteine plazme.
N roteinuriya; proteina u koraku u tkivu.
S onkotskim smanjenjem krvnog tlaka.
4. Visok sadržaj proteina i soli u tkivima.
P povećava hidrofilnost tkiva.
5. Odgoda limfne drenaže od ekstravazacije.
Dinamička limfna insuficijencija.
Opći edem
Sistemski edem nalazi se u mnogim dijelovima tijela i rezultat je čestih somatskih bolesti.
Sljedeći čimbenici doprinose razvoju općeg edema:
1. Hiperfunkcija sustava renin-angiotenzin-aldosteron i ukupni višak natrija u tijelu (zatajenje srca, upalna ili ishemijska oštećenja bubrega).
2. Neuspjeh formiranja atrijskog natriuretskog faktora (PNUF).
Kao što je poznato, PNUF je kompleks atriopeptida I, II, III, koji se sintetiziraju stanicama desnog atrija i njegovog uha. PNUF ima suprotne učinke od aldosterona i antidiuretskog hormona, povećavajući izlučivanje vode i natrija urinom.
Oštećenje PNUF produkata uočeno je u slučaju zatajenja srca u uvjetima dilatacije srčanih šupljina.
3. Smanjenje onkotskog tlaka krvne plazme zbog gubitka onkološki aktivnih proteina:
gubitak bjelančevina u nefrotskom sindromu, sagorijevanje plazmorreje, uz produljeno povraćanje, s masivnim izlučivanjem s razvojem ascitesa, upala pluća, s enteropatijom s povećanim gubitkom proteina;
oslabljena sinteza proteina u jetri kod zatajenja jetre;
smanjenje unosa proteina u tijelu tijekom posta, sindrom nedovoljne apsorpcije u crijevu s bolestima gastrointestinalnog trakta itd.
4. Povećanje hidrostatskog tlaka u - izmjenjivačkim posudama mikrocirkulacijskog sloja (stagnacija zatajenja srca, hipervolemija kod povrede bubrežne funkcije, poremećaji ravnoteže vode i elektrolita različitih etiologija, itd.).
Patogeneza bubrežnog edema u nefrozi.
Uništavanje reapsorpcije proteina
zbog poraza tubula.
limfna drenaža iz transudacije.
Dinamička limfna insuficijencija.
3. Smanjenje volumena cirkulacije
krvi zbog njezina prijelaza u tkivo i poliuriju.
Izbor aldosterona.
o bmena proteini mukopolisaharidi.
Povećanje propusnosti kapilara.
Patogeneza ascitesa u cirozi jetre.
P porast tlaka u sustavu
2. Smanjena inaktivacija aldosterona.
3. Smanjena proizvodnja albumina.
4. Dinamički limfni
5. Povećana propusnost
Vrijednost edema za tijelo.
1. Kompresija tkiva i krvotok u njemu.
1. Smanjenje apsorpcije otrovnih tvari (upala, alergija).
2. Otežano je zaraziti edematozno tkivo.
2. Smanjenje toksina, smanjenje njihovog patogenog djelovanja.
3. U slučaju zatajenja srca - dehidracija ili trovanje vodenim stanicama.
3. U slučaju zatajenja srca - istovar srca zbog zadržavanja tekućine u tkivima.
5. Povećanje propusnosti zidova krvnih žila (sustavno djelovanje biološki aktivnih tvari, toksičnih i enzimskih čimbenika patogenosti mikroorganizama, neinfektivnih toksina itd.).
6. Povećanje hidrofilnosti tkiva (u slučaju poremećaja ravnoteže elektrolita, taloženja mukopolisaharida u koži i potkožnom tkivu u myxedemu, poremećaja perfuzije tkiva krvlju u uvjetima venske stagnacije, itd.).
Pojava organa i tkiva s edemom ima karakteristične značajke. Akumulacija edematozne tekućine u labavom potkožnom vezivnom tkivu javlja se prvenstveno pod očima, na dorsumu ruku, stopala, gležnjeva, a zatim se postupno širi na cijelo tijelo. Koža postaje blijeda, rastegnuta, nabori i nabori izglađeni. Edematozno masno tkivo postaje blijedo žuto, sjajno, ljigavo. Blagi edem povećao se u veličini, teškom, pastoznom konzistencijom. Sluznice postaju natečene, prozirne, želatinozne.
Klinički, početni edem s negativnim tlakom tkivnog fluida odgovara simptomu formiranja jame kada se pritisne na edematozno tkivo. Ako rupa ne formira prešanu rupu, tlak u tkivu je pozitivan, što odgovara dalekosežnom, “napetome” edemu.
Edematozni sadržaj razrjeđuje intersticijsku tvar u različitim tkivima, proširuje stanice, kolagena, elastična i retikularna vlakna, razdvajajući ih na tanke fibrile. Stanice se komprimiraju edematoznom tekućinom ili bubrenjem; pojavljuju se vakuole i nekrobiotičke promjene u njihovoj citoplazmi i jezgri.
Vrijednost edema je dvosmislena. Adaptivna uloga edema je zaštita tijela od razvoja hipervolemije. edem tekući sadržaj lokalni tkiva, smanjujući koncentraciju toksina u njoj, biološki aktivne tvari, itd Lokalni upalni edem nudi, među ostalim faktorima, funkciju barijere u upalnim procesima, pridonosi ograničiti krvi i limfe u srcu, pružajući povećanje sadržaja tkiva humoralni faktora nespecifična otpornost.
Međutim edem komprimira žile, remeti cirkulaciju krvi i limfnu cirkulaciju, koje pruža postupni razvoj dystrophic, atrofični, nekrotične promjene edematoznim tkiva, kao i razvoj multiple skleroze.
Posebno je opasno oticanje organa i tkiva u zatvorenim šupljinama (mozak, pluća, srce), jer to može uzrokovati kompresiju i poremećaj vitalnih funkcija. Nadalje, kompresija oticanja živčanih završetaka može biti popraćena bolom.
Pod hiperemijom razumjeti pojačano punjenje krvnih žila, tkiva, organa.
To je zbog obilnog protoka arterijske krvi, pokrenutog kršenjem venskog izljeva krvi.
Hipreremija je arterijska i venska:
Različiti tipovi venske hiperemije temelje se na različitim razlozima.
U pravilu, uzrok venske hiperemije može biti začepljenje tromba vena tankim stijenkama, istiskivanje izvana upalnim edemom, tumorom ili ožiljkom i drugim čimbenicima.
Hipreremija u krvnim žilama doprinosi kompresiji vena u ovom dijelu tumora maternice ili tijekom trudnoće.
Venska hiperemija može biti povezana s patologijom ustava: loš razvoj elastičnih ili glatkih mišićnih elemenata zida venskih žila.
Takvi ljudi, osim proširenih vena, imaju tendenciju razvoja kila, hemoroida i drugih bolesti. Nedostatak elastičnog tkiva uočen je kod onih koji većinu vremena rade na stajanju ili podizanju utega, kao i kod sjedećeg načina života.
Uobičajeni uzrok venske zastoj smatra se povredom usisne funkcije desne klijetke srca pri kršenju zdravlja srca.
Koliko je opasna trombofilija tijekom trudnoće i koje mogućnosti moderna medicina nudi za uspješno nošenje djeteta? Također u članku o čimbenicima rizika i uzrocima patologije.
Patogenezu venske hiperemije uzrokuju takvi čimbenici:
Dakle, ponavljamo da je mehanizam za razvoj venske hiperemije:
Postoje takvi znakovi venske hiperemije:
Često lokalna venska kongestija određena je pritužbama pacijenata i vanjskim pregledom. Ako je potrebno, koristite posebna tehnološka istraživanja.
Među njima su ultrazvuk i dopler skeniranje (istraživanje mozga, zdjelice i trbušne šupljine) i flebografija (proučavanje donjih ekstremiteta).
Što se tiče hirudoterapije, potrebno je provesti nekoliko testova (mjesto pijavica u odgovarajućim točkama) koji imaju dijagnostičku vrijednost.
Iskusni stručnjak za pacijentovo stanje, vrijeme i količinu krvarenja nakon zahvata može dijagnosticirati pojavu venske hiperemije.
Liječenje hiperemije usmjereno je na uklanjanje uzroka nastanka (smanjenje vaskularnog tonusa) i normalizaciju cirkulacije krvi.
Liječenje se sastoji od nekoliko faza:
Patofiziologija venske hiperemije može imati sljedeće posljedice:
Dakle, sumirajući, možemo reći da je venska hiperemija uobičajeno stanje, ozbiljan i početni čimbenik za razvoj mnogih bolesti. Bez točnog liječenja, venska kongestija će se stalno razvijati.
Međutim, u nekim slučajevima, venska kongestija ima blagotvoran učinak. Primjerice, umjetna stagnacija venske bolesti usporava razvoj lokalnog infektivnog procesa, jer se stvaraju takvi uvjeti koji negativno utječu na razvoj mikroorganizama.
Venska hiperemija (pasivna, stagnirajuća) je povećanje dotoka krvi u organ i tkivo uzrokovano kompliciranim protjecanjem krvi kroz vene. Faktor blokiranja protoka krvi može biti unutar i izvan plovila. Arterijska i venska hiperemija razlikuju se jedna od druge po tome što je potonje duže u vremenu, a njegove su posljedice ponekad nepopravljive. Zato su od vitalne važnosti posjetiti liječnika, proučiti simptome i naknadno liječenje.
Patogeneza venske hiperemije započinje s poteškoćama otjecanja venske krvi iz organa ili tkiva zbog velikog dotoka arterijske krvi. No budući da krvožilni sustav vena ima takve kompenzacijske čimbenike kao anastomoze, venska tromboza obično ne ide uz promjene u venskom tlaku. Samo zbog nedovoljnog razvoja kolateralnih krvnih žila blokada rezultira povećanjem tlaka u venama.
Ali kada mehanizam razvoja venske hiperemije ide uz povećanje tlaka u venama, to dovodi do smanjenja razlike tlaka u mehanizmu arterijske vene i postepenog smanjenja brzine protoka krvi u kapilarama. Istodobno se zidovi ovih plovila značajno šire. Ponekad se promjer kapilara može usporediti s veličinom venula. Uzroci ovog stanja leže ne samo u povećanom venskom tlaku, već iu slabljenju strukture vezivnog tkiva koje se nalazi oko kapilara i podupire ih. Kapilare vena su sklonije istezanju, jer je to svojstvo izraženije u njima nego u arterijskim kapilarama.
Mehanizmi venske stagnacije aktiviraju oslobađanje kisika u tkiva i protok ugljičnog dioksida iz njih u krv. To uzrokuje hipoksemiju i hiperkapniju. Cijanoza nastaje zbog fluorokontrasta, kada im tamnocrvena boja rekonstituiranog hemoglobina daje plavičastu nijansu, prozirnu kroz sloj epidermisa.
U daljnjem razvoju procesa venske hiperemije dolazi do abnormalnih oksidacijskih reakcija, smanjenja proizvodnje topline u njoj, povećanog prijenosa topline i posljedično do lokalnog pada temperature. Tkiva su zasićena vodom koja ulazi iz kapilara i vena, što dovodi do uzroka razvoja edema.
Kod venske hipertenzije u krvnim se venama javljaju krvni ugrušci.
Venska pletora može biti lokalna ili zajednička. Glavni simptomi venske hiperemije su:
Venska hiperemija, čiji su tipovi podijeljeni prema tempu razvoja i trajanju, može biti akutna i kronična. Dugotrajna hiperemija vena uzrokovana je poremećajem kolateralne venske cirkulacije i zahtijeva hitno liječenje.
Simptomi venske hiperemije povezani su sa stupnjem smanjenja intenziteta protoka krvi u kapilarama i povećanjem punjenja mikrovaskulature. Vanjski simptomi ovog stanja manifestiraju se kako slijedi:
Bolesna osoba ima edem i povećanje volumena.
Produženo patološko stanje bez pravilnog liječenja dovodi do distrofnih i atrofičnih lezija. Vezivno tkivo zauzima mjesto strukturnog parenhima i razvija sklerozu ili fibrozu i disfunkciju organa. Lokalna venska kongestija određuje se vizualno i pritužbama i simptomima bolesnika. Ako je potrebno razjasniti dijagnozu, tada se koriste tehnologije istraživanja simptoma. Najpopularniji među njima su ultrazvuk, doppleroskaniranje i flebografija, nakon čega je propisano liječenje.
Posljedice venske hiperemije za pacijenta su razočaravajuće. To pogoršava opće stanje tijela, jer je popraćeno hipoksijom i pojavom edema. Zbog toga se takve države razvijaju:
Zbog hipertenzije u ljudi opće stanje tijela se pogoršava.
Unatoč ozbiljnim posljedicama koje uzrokuje venska pletora, ima pozitivno značenje. Dakle, stagnacija umjetno oblikovana cijeđenjem vena može usporiti stvaranje infektivnog procesa. Ovaj rezultat objašnjava se činjenicom da pasivna verzija stagnacije krvi ne stvara povoljne uvjete za razmnožavanje mikroorganizama. Pozitivna vrijednost venske hiperemije u njezinom kroničnom obliku je da ubrzava zacjeljivanje rana.
Liječenje kongestivne hiperemije ima za cilj uklanjanje uzroka nastanka, a ne samo ublažavanje simptoma. Prije svega, liječnici obratiti pozornost na pacijenta da se odrekne loših navika - pušenje, alkoholizam, prejedanje. Ne posljednju ulogu u nastanku pasivne hiperemije u organima igra sjedeći rad ili rad povezan s podizanjem i pomicanjem utega, stalnim boravkom na nogama. Lijekovi-venotonici pomažu u liječenju ovog stanja. Oni povećavaju elastičnost zidova vena, sprječavaju pojavu upale i neugodnih simptoma. Ako je potrebno, stručnjaci propisuju pacijentu antikoagulante.
S pasivnom stagnacijom u plućima, liječenje je povezano s kliničkim manifestacijama zatajenja srca. Ako terapija lijekovima daje negativan rezultat, tada je moguća kirurška intervencija. Zagušenje u mozgu se eliminira smanjenjem venskog tlaka i edematoznih pojava. S komplikacijom stanja nastaje zastoj - lokalno zaustavljanje protoka krvi u kapilarama. Tada se može propisati laserska terapija, masaža područja vrata, refleksoterapija i fitopreparati.
Preplitanje vena u zdjelici dobro je pogodno za konzervativno liječenje. Pasivna pletora u donjim ekstremitetima liječi se lijekovima i narodnim lijekovima. Dobro liječi i ublažava simptome hirudoterapije venskom kongestijom (postavljanje medicinskih pijavica).
Prije liječenja bolesti potrebno je odustati od loših navika.
Liječenje pijavicama rješava nekoliko problema odjednom:
Danas ne postoji radikalna metoda i učinkoviti lijekovi u liječenju venske hiperemije. Stoga, svi napori trebaju biti usmjereni na prevenciju venske zastojnice.
Najbolja prevencija venske stagnacije je aktivan način života, bavljenje izvodljivim sportovima, redovite šetnje i punjenje. Kompleks vježbi treba uključivati posebne vježbe za jačanje mišića nogu, dna zdjelice i peritoneuma. Potrebno je ojačati imunološki sustav, redovito provoditi vitaminsku terapiju i tečajeve preventivne terapije venotonikom. U prisustvu venske hiperemije za ublažavanje simptoma pomoći će medicinsko hodanje, kompresija čarapa.