Trombofilija tijekom trudnoće

Progresivna stečena ili prirođena trombofilija tijekom trudnoće predstavlja prijetnju životu i zdravlju trudnice i djeteta. Bolest postaje primarni uzrok tjelesne sklonosti stvaranju krvnih ugrušaka, pa ako je postavljena takva dijagnoza, kašnjenje s liječenjem je opasno. Liječenje se nužno provodi pod nadzorom flebologa.

Kod nasljedne trombofilije, dostava je često preuranjena.

uzroci

Mnogi ljudi znaju poremećaj krvi koji se naziva hemofilija. Međutim, nema manje opasne patologije, čije je ime trombofilija. Postoje dvije vrste bolesti - stečene i genetske ili nasljedne. Uzrok stečenog oblika su teške ozljede, komplikacije nakon kirurških zahvata. Nasljedna stečena patologija prenosi se s bolesnih roditelja na djecu, ali ponekad se oštećenje fetusa javlja kao posljedica intracelularnih mutacija. Genetski uzrokovana trombofilija često se kod djece ne očituje, ali čim žena uspije zatrudnjeti, ili pod utjecajem drugih izazovnih čimbenika, bolest postaje akutna i poprima progresivni tijek.

Znakovi trombofilije tijekom trudnoće

Kod žena se trombofilija tijekom trudnoće odlikuje neizraženim znakovima, koji se često doživljavaju kao opća slabost i IRR. Uobičajeni simptomi uključuju:

Uobičajena slabost trudnice može biti manifestacija ozbiljne krvne patologije.

• slabost;
• kronična slabost;
• kratak dah;
• česte glavobolje;
• oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;
• crvenilo kože na mjestu venskih lezija

Često su skriveni simptomi trombofilije, a žene će o dijagnozi naučiti tek nakon testiranja i dijagnostičkih testova. No, čak iu takvoj situaciji, liječenje trudnoće provodi se pod strogim liječničkim nadzorom, pomaže u sprječavanju potencijalnih posljedica koje su opasne za dijete i majku.

Priprema za trudnoću

Planiranje trudnoće s trombofilijom je poduzimanje preventivnih mjera koje će pomoći u sprječavanju napredovanja patologije nakon začeća i tijekom nošenja djeteta. Stoga je priprema potrebna čak i prije početka trudnoće, jer u protivnom šanse za stvaranje bebe bez komplikacija ostaju manje. Za opće jačanje tijela i pripremu maternice za formiranje i gestaciju fetusa imenuju se:

• folna kiselina;
• Vitamini B;
• prirodni progesteron;
• omega-3 masne kiseline;
• antiplateletna sredstva;
• heparin male molekularne težine.

Injekcije antikoagulanata pomoći će u razrjeđivanju krvi trudnice i obično nose bebu.

Osim toga, potrebno je iz tijela ukloniti potencijalne žarišta zarazne upale, koja se često nalaze u ustima i genitalijama. Ako se zgrušavanje krvi poveća, propisuju se antikoagulantni snimci. Takve injekcije potrebno je odrediti tijekom cijelog razdoblja nošenja djeteta i unutar 6 tjedana nakon rođenja mrvica.

Da bi se spriječio trombofilni sindrom u trudnica, propisana je posebna terapijska prehrana obogaćena proizvodima koji smanjuju povećanu zgrušavanje krvi. To uključuje:

• plodovi mora i ribe;
• sušeno voće;
• svježe povrće, voće, bobice;
• nemasno meso;
• đumbir.

Tijekom IVF-a, trombofilni sindromi zbog genetske predispozicije su zaustavljeni metodama kao što su:

• redovito nošenje kompresijskih odjevnih predmeta;
• uzimanje polinezasićenih masnih kiselina i folne kiseline;
• upotreba "Aspirina", "Fraxiparina";
• praćenje stanja krvnih sudova uz pomoć dupleks istraživanja.

Natrag na sadržaj

Koje su negativne posljedice?

Trombofilija tijekom trudnoće može biti opasna za ženu i fetus. Rizik stvaranja krvnih ugrušaka raste 5-6 puta, ali uz to postoji velika prijetnja pobačaja, što se može dogoditi na početku trudnoće, kao i tijekom dugog razdoblja. Ako je žena bila u stanju nositi dijete, onda često rađanje trombofilije počinje 3-5 tjedana ranije od propisanog razdoblja.

Nastali krvni ugrušci u venama negativno utječu na dotok krvi u posteljicu, uzrokujući placentnu insuficijenciju. Ova situacija dovodi do kašnjenja u razvoju djeteta, kisikovog gladovanja. Mrvica gubi nutritivne elemente, zbog toga su rizici intrauterinih malformacija, izbljeđivanje trudnoće, porođaj mnogo preuranjeni.

Kako je dijagnoza?

Žene sklone trombofiliji od prvih mjeseci trudnoće registrirane su na patološkom odjelu, gdje će se pratiti do rođenja. Tijekom čitavog perioda nošenja djeteta koje je trudno, ona će morati biti testirana, napraviti ultrazvuk ili katogram. Da bi se pratilo stanje, podnosi se opći i specifični test krvi. Rezultati opće analize trombofilije pokazuju porast broja crvenih krvnih zrnaca, D-dimera i stope zgrušavanja krvi.

Specifična dijagnoza markera trombofilije daje sljedeće rezultate:

• nedostatak proteina C i S, antitrombin III;
• mutacija Leiden.

Natrag na sadržaj

Koji je tretman propisan?

Ako je patologija uzrokovana genetskim mutacijama, nemoguće ju je u potpunosti riješiti. Stoga liječnik odabire individualnu nadomjesnu terapiju, koja uključuje lijekove koji kompenziraju nedostajuće faktore zgrušavanja krvi. Također se povremeno prikazuju i obvezne transfuzije krvi. Ako je trombofilija stečena priroda, u ovom slučaju se propisuju antikoagulanti, koji se često koriste za medicinsku terapiju tromboze. To su lijekovi kao što su:

Osim liječenja lijekovima, kako bi se spriječila tromboza, morate redovito nositi kompresijsko donje rublje, koje se bira zajedno sa svojim liječnikom. Zbog stalne kompresije udova bit će moguće osloboditi krvne žile i kontrolirati intravenski tlak. Osim toga, preporuča se pohađati tečajeve masaže, vježbe, hodati na svježem zraku.

Kako je rođenje?

Trombofilija i porođaj su prirodno kompatibilni, ako trudnica ima zadovoljavajuće stanje, mlađa dob i nema rizika od postpartalnih komplikacija. No često liječnici savjetuju planirani carski rez. Dan prije operacije, uporaba lijeka "Heparin", koji razrjeđuje krv, prestaje. No, da se trombofilija ne pojavi nakon rođenja, 6 tjedana nakon rođenja djeteta, uporaba ovog lijeka se nastavlja.

zaključak

Dijagnoza "trombofilije" ne znači da žena čeka neizbježan razvoj tromboze. Ako slijedite preporuke liječnika i vodite zdrav način života, rizik od opasnih komplikacija bit će minimiziran. Kako se ne bi ugrozilo zdravlje djeteta i nje tijekom trudnoće, važno je odgovorno se pripremiti za začeće, poduzeti sve preventivne mjere, proći liječnički tijek liječenja. Ako nema kontraindikacija, moguće je roditi na prirodan način. Inače se propisuje planirani carski rez, koji eliminira rizik od komplikacija tijekom poroda.

Trombofilni sindrom

Trombofilni sindrom

Povećana sklonost stvaranju krvnih ugrušaka, zbog narušene hemostaze i zaštitnih funkcija tijela, naziva se trombofilni sindrom.

Razvoj sindroma prati usporavanje kretanja krvi i flebitisa, promjene u sastojcima biološke tekućine (povećanje protrombina i smanjenje antikoagulansa).

Jedan od čimbenika rizika je pretilost, koja je povezana s izmjenom heparina. Tromboza cerebralnih žila, odvajanje krvnih ugrušaka opasno je za pacijenta.

Trudnoća i trombofilni sindrom

Razvoj trombofilije leži u osnovi porodničkih patologija. Razlozi za to mogu biti različiti čimbenici, uključujući nasljednu, APS, hiperhomocisteinemiju. Hematogena trombofilija?

Njihova kombinacija povećava rizik od razvoja bolesti tijekom i tijekom trudnoće. To dovodi do komplikacija. Te komplikacije uključuju:

• abrupcija posteljice;
• eklampsija;
• fetalna smrt u maternici žene.

U mnogim slučajevima liječnici su prisiljeni prekinuti trudnoću kako bi spasili ženu.

Djeca rođena daleko prije dobi, zbog placentne insuficijencije, usprkos naporima stručnjaka, ne mogu se prilagoditi životu izvan maternice.

Kao rezultat toga, žena ostaje bez djeteta u riziku da ne rađa sljedećeg, a djeca najčešće umiru.

Tko je u opasnosti?

U rizičnoj skupini postoje pacijenti koji su imali venske tromboembolijske komplikacije (u daljnjem tekstu VTE) u odnosu na pozadinu trudnoće.

Osim toga, takvi se bolesnici pregledavaju na VTEC u slučaju ovog sindroma u djetinjstvu i prisutnosti ove bolesti kod rođaka prve linije, kao iu dobi nakon 40 godina.

Generacije genskog gena prenose se s generacije na generaciju, ali to se može otkriti samo pod određenim uvjetima. Jedna od njih je trudnoća.

APL je označen kao serološki marker i nosač simptoma, uključujući trombozu i trombofiliju, 1986. godine. AFL dovodi do pobačaja. Kod AFL-a zahvaćena su krvna žila različitih veličina.

To mogu biti kapilare ili venske gaće. Na temelju toga opseg kliničkih manifestacija je opsežan, ovisno o lokalizaciji tromboze.

Liječnici povezuju pobačaj s vaskularnom trombozom. Dijagnoza bolesti temelji se na kliničkim znakovima i galerijama. Zanimljivo je znati što je multigene trombofilija?

Studije pacijenata

U AFL-u u medicini provedeno je istraživanje:

Općenito, analiza važnih pokazatelja:

U biokemiji krvi:

• povećani kreatinin i urea;
• povećanje alkalne fosfataze;
• povećanje protrombinskog indeksa, itd.

Imunologija: pojava antitijela:

• kardiolipin;
• sifilis (lažno pozitivan);
• DNA;
• ANF.

Nasljedni oblici bolesti

Postoji 6 poznatih oblika:

Jedna od mogućnosti za sprječavanje razvoja bolesti tijekom trudnoće je prevencija, kao i sustav rane dijagnoze.

Osim toga, važno je identificirati druge čimbenike u liječenju koji dovode do neodgovarajuće razine zgrušavanja krvi, proučavati mogućnosti njihove kombinacije i utjecati jedni na druge, formirati rizičnu skupinu za kompliciranu trudnoću i svaki dan pronaći najučinkovitiju terapiju u prilagođavanju stanja žene.

Stoga se za trudnice preporučuje dijagnoza poremećaja u dvije faze: probir i globalni testovi. Moguća su rođenja s trombofilijom!

Trombofilija i trudnoća - je li moguće?

Tromboflebitis je poremećaj koji uzrokuje da tijelo ima tendenciju formiranja krvnih ugrušaka. To može biti zbog genetskih poremećaja ili fizioloških poremećaja. Ova se bolest manifestira na različite načine. Često to uopće nije poznato, međutim, u slučaju nekih čimbenika, kao što su trauma, operacija, imobilizacija ekstremiteta ili trudnoća, ozbiljni problemi mogu proizaći iz ovog kršenja.

Postoji nekoliko vrsta trombofilije. Prije svega, oni proizvode stečenu i nasljednu, ili kongenitalnu, trombofiliju. Stečena trombofilija javlja se upravo kao posljedica različitih ozljeda ili operacija.

Kongenitalna trombofilija je naslijeđena ili nastaje kao rezultat bilo koje mutacije. Takva se trombofilija naziva i genetska, jer u ovom slučaju možemo govoriti o kršenjima na genetskoj razini.

Osim toga, postoje takve vrste trombofilije kao:

• hemogeni kada se mijenjaju koagulacijski, fibronolitički i anti-rotacijski sustavi. Ova vrsta bolesti smatra se najopasnijom, u nekim slučajevima predstavlja opasnost za pacijenta. To je osobito istinito kada je u pitanju hemogena trombofilija tijekom trudnoće. Taj tip može dovesti do invalidnosti ili smrti pacijenta;
• vaskularne, one uključuju poremećaje kao što su ateroskleroza, cviljenje i slično;
• hemodinamski, povezan s poremećajima cirkulacije.

Što je opasna trombofilija tijekom trudnoće?

Često se nasljedna ili genetska trombofilija tijekom trudnoće manifestira prvi put. To je zbog činjenice da žena “na položaju” ima treći krug cirkulacije krvi - placentu, a to je dodatno opterećenje cirkulacijskog sustava.

Osim toga, placentni krug ima brojne značajke koje pridonose stvaranju krvnih ugrušaka. Posebno, posteljica je potpuno lišena kapilara. Majčina krv iz arterija odmah ulazi u posteljicu, gdje teče između korionskih resica, odakle ulazi u pupčanu vrpcu.

Osim toga, jedna od fizioloških značajki trudnog organizma je povećanje zgrušavanja krvi. To je potrebno radi smanjenja gubitka krvi tijekom poroda ili u slučaju drugih komplikacija, kao što su abrupcija posteljice ili pobačaj. Međutim, povećano zgrušavanje povećava rizik od stvaranja krvnih ugrušaka. No, u slučaju kongenitalne trombofilije tijekom trudnoće, taj je rizik već visok.

Koliko je opasno ovo stanje? Čudno je to što je to stvaranje krvnih ugrušaka. Često se krvni ugrušci formiraju u krvnim žilama koje vode do posteljice. Kao rezultat toga, fetus ima hipoksiju, hranjive tvari prestaju ulaziti u njegovo tijelo.

Ovisno o broju krvnih ugrušaka i stupnju okluzije krvnih žila, to može dovesti do odvajanja posteljice, placentne insuficijencije, fetalnih malformacija ili smrti, kao i do slabljenja trudnoće, pobačaja i prijevremenog poroda.

Po pravilu, po prvi put se pojave komplikacija nakon 10 tjedana. Nema ranije podataka o učinku trombofilije na trudnoću, ali se vrlo rijetko manifestira u ranim fazama. Smatra se da do 10 tjedana trombofilije ne utječe na tijek trudnoće.

Drugo tromjesečje u pravilu je manje-više mirno. Sljedeći put rizik od komplikacija nastaje u trećem tromjesečju. Obično nakon 30 tjedana. Tada se često razvija fito-placentna insuficijencija ili odvajanje, kao i teški oblici preeklampsije.

Dijagnoza tromboflebitisa

Nažalost, dijagnoza trombofilije je izuzetno teška. Čak su i simptomi tijekom trudnoće vrlo različiti. Osjetite se: težina u nogama, umor, bol u donjim udovima. Sve to može biti simptom proširenih vena ili samo govoriti o umoru. Osim toga, dijagnostičke metode su izuzetno složene i skupe. Nije preporučljivo provoditi ga svima, jer je trombofilija vrlo rijetka, samo u 0,1-0,5% ljudi.

Stoga, nažalost, žene najčešće o dijagnozi uče nakon jedne ili više neuspješnih trudnoća. A onda, ako naiđu na dobrog, pedantnog liječnika. Stoga bi ginekologu i opstetričaru trebalo posvetiti veliku pažnju, od čega često ovisi zdravlje majke i njezina djeteta.

Koje čimbenike liječnici upozoravaju i testiraju na trombofiliju? Postoji nekoliko njih, a osobito:

1. Uobičajeni pobačaj, tj. Prisutnost 2 ili više trudnoća u prošlosti, koje su se završile blijedim razvojem, pobačajima ili preranim rođenjem, dječjom smrću;
2. Prisutnost teških komplikacija u prethodnim trudnoćama, kao što su placentna insuficijencija, abrupcija posteljice, teški oblici preeklampsije;
3. Pojava krvnih ugrušaka na pozadini hormonske kontracepcije;
4. Prisutnost rođaka žene trombotičnih komplikacija mlađih od 50 godina;
5. Nekoliko neuspjelih pokušaja IVF-a;
6. Prisutnost tromboznih komplikacija u samoj ženi.

Identifikacija jednog od tih čimbenika trebala bi biti razlog upućivanja pacijenta na konzultacije s hemolozom i genetikom, kao i za dodatno ispitivanje radi identifikacije trombofilije. Provodi se u nekoliko faza i uključuje niz testova, probira i slično.

Liječenje tromboflebitisa kod trudnica

U slučaju trombofilije tijekom trudnoće, liječenje se propisuje odmah. Tečaj liječenja propisuje ginekolog, zajedno s genetikom i hemologom. Sastoji se, u pravilu, od medicinskog dijela, dijete i određenog režima koji se mora slijediti na najstroži način.

Medicinski dio uključuje antikoagulanse, tj. Lijekove koji smanjuju zgrušavanje krvi. Svi lijekovi se propisuju na temelju specifične situacije i indikacija.

Dijeta za tromboflebitis uključuje i namirnice koje smanjuju zgrušavanje krvi. To su plodovi mora, sušeno voće, bobice, đumbir.

Osim toga, preporučuje se da bolesnici s trombofilijom prakticiraju redovito lagano hodanje, plivanje ili fizikalnu terapiju. Nosite kompresijsko donje rublje, samo-masirajte. Sve to pomaže u poboljšanju protoka krvi, što zauzvrat sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. No, stajati u takvim slučajevima za dugo vremena se ne preporučuje.

Dakle, ako je rad žene povezan s dugim stanjem na jednom mjestu, bolje je pronaći drugu aktivnost ili razgovarati s šefom o promjenama radnih uvjeta. Osim toga, ne preporučuje se podizanje i nošenje utega.

I, naravno, ne smijemo zaboraviti da se trudnoća kod žena s trombofilijom treba odvijati pod stalnim i pažljivim nadzorom liječnika. Žena će morati redovito posjećivati ​​ginekologa, kao i hemologa.

Tako se ispostavlja da trombofilija nije presuda, niti sinonim za neplodnost. Ako slijedite sve preporuke liječnika, onda su prilike za izdržati i roditi zdravo dijete dovoljno velike. Postoji, međutim, još jedna nijansa: gotovo nikada nije moguće dovesti dijete na 40 tjedana položeno s trombofilijom. Obično se dostava odvija u razdoblju od 35-37 tjedana. To se smatra dobrim rezultatom.

Imajte na umu da prerano rođena beba ne znači bolesno dijete. Moderna medicina omogućuje brigu o djeci rođenoj mnogo ranije. Stoga je važno da žena pamti rizik i vjeruje u najbolje.

Planiranje trudnoće s trombofilijom

Vrlo važan čimbenik uspješnog rođenja djeteta je planiranje trudnoće zbog trombofilije. Liječenje trombofilije u planiranju trudnoće zapravo se ne razlikuje mnogo od liječenja nakon začeća. Međutim, plus ovaj pristup prevenciji i sprječavanju razvoja problema je uvijek lakše nego riješiti ih nakon manifestacije.

Antifosfolipidni sindrom i druga trombofilna stanja u akušerstvu

APS (antifosfolipidni sindrom) je trombofilno stanje u kojem antitijela koja cirkuliraju u krvi napadaju proteine ​​na površini stanične membrane i djelomično na samu membranu. Klinički očituje vaskularnu trombozu ili komplikacije u trudnoći. Cirkulacija antifosfolipidnih antitijela (APA) u krvi bez kliničkih manifestacija ne smatra se antifosfolipidnim sindromom.

Vrste APS-a

• Primarna - samostalna bolest.
• Sekundarno - razvija se u pozadini drugih autoimunih bolesti (npr. SLE (sistemski eritematozni lupus)).
• Katastrofalna - nagla višestruka brza tromboza.

Epidemiologija APS

• Jednostavno antifosfolipidna antitijela u krvi - 5% u populaciji.
• Pravi AFS - 0,5% u populaciji.
• Omjer APS 1 - 3.5: 1 žena i muškaraca i APS 2, odnosno 7: 1.
• Udio APS-a u uobičajenom spontanom pobačaju je 15%.
• Učestalost VTE (venska tromboembolija) 25-33%.
• Kombinacija VTE i MO - 5%.

Etiologija APS-a

Nije u potpunosti shvaćeno. Postoji nekoliko teorija.

• Transplacentni prijenos majčinih antifosfolipidnih antitijela na fetus.
• Postoje obiteljski slučajevi APS-a, a određuje ih nosač HLA DR4, DR7, DRw53.
• Učinak mimikrije s virusno-bakterijskom infekcijom.
• Polimorfizam gena B2GP I (Leu Val 247) (beta-2-glikoprotein). Ovaj se protein umeće u staničnu membranu i normalno obavlja funkciju tromborezistencije. Kada gen odgovoran za proizvodnju b2GP I mutira, protein postaje antigenski u odnosu na APA. Kada se otopi u plazmi, b2GP I se ne može vezati za antifosfolipidna antitijela, međutim, kada je vezan za staničnu membranu, on postaje dostupan za napad AFA, a upravo taj kompleks b2GP I s AFA aktivira većinu patoloških procesa u AFS.

Patološki mehanizmi djelovanja AFA na trudnoću

• Trombotski mehanizmi.
• Upala.
• Apoptoza.
• Utjecaj na trofoblast.

Patogeneza APS

• Izravno štetno djelovanje antifosfolipidnih antitijela na sincitiotrofoblast. Negativno nabijeni fosfolipidi izloženi su na mjestima slijeganja, kojima prirodni antikoagulansi žure - beta-2-glikoprotein i aneksin, ali antifosfolipidna antitijela, koja povezuju te proteine, povećavaju njihov antitrombotski učinak.
• Aktivacija endotelnih stanica (ekspresija na staničnoj površini adhezijskih molekula: E-selekcija, adhezijska molekula I i TF).
• Aktivacija monocita (TF ekstruzija).
• Aktivacija trombocita (povećana ekspresija sinteze GP2b3a i tromboksana).
• Aktivacija sustava komplimenta.
• AFA djeluje s komponentama hemostatskog sustava (pS, pC, plazmin, TAFI).
• Smanjena imunološka tolerancija.
• Smanjena sinteza angiogenih faktora.
• Indukcija apoptoze stanica trofoblasta.

Kriteriji razvrstavanja APS. Sydney, 2006

Dijagnoza zahtijeva jedan klinički i jedan laboratorijski kriterij.

Klinički kriteriji

• Jedna ili više epizoda arterijske / venske tromboze ili tromboze žila malog kalibra bilo kojeg organa i tkiva.
• Patologija trudnoće.

• Jedan ili više slučajeva neobjašnjive smrti morfološki normalnog fetusa tijekom više od 10 tjedana.
• Jedan i više prijevremenih porođaja manje od 34 tjedna zbog eklampsije ili teške preeklampsije, placentne insuficijencije.
• 3 ili više neobjašnjivih gubitaka trudnoće u razdoblju kraćem od 10 tjedana, osim anatomskih, hormonskih i kromosomskih čimbenika.

Laboratorijski kriteriji

• Detekcija lupus antikoagulanta (VA) 2 ili više puta ne manje nego u intervalu od 12 tjedana.
• Prisutnost antikardiolipinskih antitijela (AKA) u prosjeku (više od 40 gpl) i visokog titra, 2 ili više puta s intervalom od najmanje 12 tjedana.
• Anti-2GP antitijela 2 ili više puta barem s intervalom od 12 tjedana, bez obzira na titar.

APS kategorije

• Kategorija 1 - prisutnost više od jednog laboratorijskog kriterija.
• Kategorija 2 - prisutnost samo jednog laboratorijskog kriterija.

Vrste AFA

• U AFS: primarni i sekundarni AFS.
• Antifosfolipidna antitijela potaknuta infekcijom: bez trombotske aktivnosti (sifilis, lajmska bolest, citomegalovirus, EBV) i s trombotičnom aktivnošću (HIV, varičela, hepatitis C).
• Antifosfolipidna antitijela inducirana lijekovima (klorpromazin i drugi fenotiazini, hidrolazini).
• Antifosfolipidna antitijela u populaciji.

Antitijela na afinitet prema fosfolipidima

• Antitijela na kardiolipin.
• Antitijela na fosfatidilserin.
• Antitijela na fosfatidilinozitol.
• Antitijela na fosfatidiletanolamin.

Antitijela na afinitet prema kofaktorima proteina

• Antitijela na β₂-glikoprotein.
• Antitijela na protrombin.
• Protutijela za aneksin V.

Lupus antikoagulant

Laboratorijska dijagnoza

• Probirni testovi: prošireni su testovi ovisni o fosfolipidima (APTT, protrombinsko vrijeme, dRVVT).
• Korekcijski testovi: vrijeme zgrušavanja ostaje prošireno nakon dodavanja normalne plazme.
• Potvrdni test: vrijeme zgrušavanja skraćuje se nakon dodavanja viška fosfolipida.

Klinička manifestacija antifosfolipidnog sindroma

• Arterijska tromboza (ONMK, okluzija aorte, mezenterični infarkti, gangrena ekstremiteta).
• Venska tromboza (duboka venska tromboza, plućna embolija (tromboembolija plućne arterije), mezenterična, jetrena, bubrežna tromboza, adrenalna insuficijencija).
• Opstetrijske komplikacije (antenatalna smrt fetusa, uobičajeni pre- i fetalni gubitak, preeklampsija, zaostajanje u fetalnom rastu).
• Hematološke komplikacije (trombocitopenija, hemolitička anemija, trombotička mikroangiopatska hemolitička anemija, Evansov sindrom).
• Kožne manifestacije (mrežaste, nekroze kože, gangrene prstiju).
• Neurološke komplikacije, ali ne i moždani udar (koreja, epileptički napadaji, transverzni mijelitis).
• Komplikacije srca (mitralna i aortna insuficijencija, intrakardijalna tromboza koronarnih arterija).
• Bubrežne komplikacije (nefropatija s glomerularnom trombozom, kortikalna nekroza, infarkt bubrega).
• Katastrofični antifosfolipidni sindrom (višestruke lezije).

Opasnost od tromboze

Povećan je rizik od tromboze

• Kada se otkriju lupus antitijela, ne antifosfolipidna antitijela.
• Kada se identificira Ig klasa G, ne M.

Rizik od tromboze povećava se s antifosfolipidnim sindromom - 25-30%, a tijekom trudnoće doseže katastrofalne brojeve.

Virchowova trijada - razlog povećanog rizika tromboze tijekom trudnoće

• Vaskularne ozljede - istezanje krvožilnog zida.
• Stasis krvi - rast trudnoće maternice, hiperestrogeni, povećana lokalna sinteza prostaciklina.
• Hiperkoagulacija - povećanje razine II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogena, smanjenje razine proteina S, povećanje globulina vezivanja C4.

Kliničke manifestacije antifosfolipidnog sindroma

Patologija od majke

Prije trudnoće

• Neplodnost nepoznatog podrijetla.
• Abnormalnosti implantata.
• Povećan rizik od venske tromboembolije.

Tijekom trudnoće

• Plieklampsija / eklampsija (16-21% s antifosfolipidnim sindromom, dok je samo 2-8% u općoj populaciji).
• Trombocitopenija, retikularni livedo (u 20% s antifosfolipidnim sindromom).
• Venska tromboembolija.
• Katastrofični antifosfolipidni sindrom (1% bolesnika s APS-om).

Nakon poroda

• Venska tromboembolija.
• Katastrofični antifosfolipidni sindrom.

Dijete

Plod

• Uobičajeni pobačaj (15% s APS-om i 1-2% u populaciji).
• Prijevremena dostava (28%).
• Mrtvorođenac (7%).
• Usporavanje rasta fetusa (24-39%).
• Fetalna tromboza.

Novorođenče

• Neonatalna tromboza.
• Povećan rizik od neurodiscikularnih poremećaja (3%) - autizam.
• Asimptomatska cirkulacija antifosfolipidnih antitijela (20%).

Bolesnicima sa sličnim kliničkim manifestacijama treba posvetiti veliku pozornost. Do 20 tjedana, učestalost prijema i Doppler - 1 svaka 2-3 tjedna. Nakon 20 tjedana multiplicitet bi se trebao povećati.

liječenje

Glukokortikoidni lijekovi koji su se ranije koristili ne koriste se danas. Zato što dovode do brojnih komplikacija, uključujući gestacijski dijabetes. Primjena niske molekularne mase (NMG) i nefrakcioniranih heparina (UFH), niske doze aspirina, smatra se zlatnim standardom.

Mehanizam djelovanja niskomolekularnih heparina i UFH u APS tijekom trudnoće

• Vežite antifosfolipidna antitijela, smanjujući njihovu koncentraciju u krvi.
• Inhibira vezanje antifosfolipidnih antitijela na trofoblast.
• Apoptoza stanica trofoblasta sprječava se povećanjem sinteze anti-apoptotičkih proteina.
• Spriječiti aktivaciju komplimenta - vodeću vezu u patogenezi antifosfolipidnog sindroma.
• Heparin - modulator upalnih reakcija (smanjuje sintezu proupalnih citokina: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Povećati aktivnost MPP (metaloproteaza) s invazijom trofoblasta, smanjiti sintezu inhibitora MPP.
• Imati antikoagulantno djelovanje.
• Povećati sintezu angiogenih faktora (VEGF).

Mehanizam djelovanja izravnih antikoagulansa

• Inaktivacija trombinskog kompleksa AIII-heparin.
• Inaktivacija Ha.
• Stimulacija TFPI sinteze endoteliocitima.
• Povećan negativni naboj i tromborezistentnost endotelnih stanica.
• Stimulacija fibrinolize.

Taktika liječenja pacijenata s uobičajenim pobačajima i APS

APS bez komplicirane trombotske povijesti + gubitak trudnoće u razdoblju kraćem od 10 tjedana

• Niske doze aspirina (NDA).
• NDA + NFG ili NMG. UFG 5000-7000 svakih 12 sati. NMG - u profilaktičkim dozama (Clexane 40 mg svakih 24 sata).

APS bez komplicirane trombozne povijesti + gubitak trudnoće dulje od 10 tjedana (ili prijevremeni porodi za manje od 34 tjedna)

• NDA + NFG ili NMG. UFG 7500-10000 svakih 12 sati u jednom tromjesečju s povećanjem doze na 10.000 svakih 12 ili 8 sati u 2 i 3 tromjesečja. NMG - u profilaktičkim dozama (Clexane 40 mg svakih 24 sata).
• NDA + NFG ili NMG. UFG - terapijske doze (one koje produžavaju APTT 1,5 puta) - 7500-10000 svakih 8 ili 12 sati. CGM u terapijskim dozama - Clexane, 1 mg na 1 kg tjelesne težine svakih 12 sati ili 1,5 mg na 1 kg tjelesne težine svakih 24 sata. Ili, s mogućnošću laboratorijske kontrole, terapijska doza je doza koja dovodi anti-Xa aktivnost na razinu od 0,6-1,0.
• Mutacija faktora V (Leidenova mutacija).
• Mutacija protrombinskog gena.
• Nedostatak C proteina.
• Nedostatak proteina S
• Nedostatak III.
• Nedostatak plazminogena.
• Hiperhomocistinemija.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogena disfibrinogenija.
• Nedostatak TPA.
• Mutacija gena PAI-1.
• Mutacija u F12 genu.

APS + komplicirana trombotska povijest + gubitak trudnoće u bilo kojem trenutku

Takav tretman počinje u fazi pregravidnog pripravka u kombinaciji s gestagenima, folnom kiselinom, vitaminima, omega-3 polinezasićenim masnim kiselinama. Uz normalizaciju hemostaziograma i protoka krvi u arterijama uterusa, pacijent može zatrudnjeti, nastavljajući liječenje tijekom trudnoće do porođaja.

U nekim slučajevima može biti potrebno povećati standardne doze, ovisno o indikatorima hemostaziograma.

Taktike su učinkovite u 70% slučajeva. U 30% bolesnika ovaj standardni pristup ne daje rezultate. Preporučuje se korištenje topline plazme, kaskadne plazma filtracije kako bi se uklonili AFA, inhibitori angiogeneze.

Također, u takvoj standardnoj terapiji za takve se bolesnike preporučuje uvođenje imunoglobulina, osobito kod čestih recidiva genitalnog i labijalnog herpesa.

Glukokortikoidi se koriste samo u prisustvu sekundarne APS na pozadini reumatoloških bolesti, a pacijenti se provode zajedno s reumatolozima.

Otkazivanje liječenja

Otkazivanje liječenja prije porođaja diktira sam porođaj, epiduralna anestezija, carski rez - tj. s rizikom krvarenja.

S planiranim carskim rezom, LMWH se poništavaju 24 sata prije operacije.

U slučaju spontanog poroda, liječenje se nastavlja do početka porođaja, ali epiduralna anestezija je kontraindicirana za takve pacijente, međutim, ako je prošlo 8-10 sati od trenutka povlačenja LMWH do vremena potrebe za anestezijom.

Različita udruženja anesteziologa preporučuju prebacivanje bolesnika s APS u UFH iz 37. tjedna trudnoće, koji nisu kontraindikacija za primjenu epiduralne anestezije.

Obnova liječenja nakon poroda

Moguća obnova nakon 12 sati. Na visoki rizik - nakon 6 sati.

U bolesnika s dijagnosticiranom APS, trajanje liječenja je 1,5 mjeseca nakon poroda.

Nasljedna trombofilija

Trombofilija se može manifestirati samo u prisustvu faktora rizika za trombozu, ali u bolesnika s anamnezom gubitka trudnoće, preeklampsije itd., Treba provesti testove za spomenutu nasljednu trombofiliju. Klinički značaj ovih stanja u odnosu na pobačaj se trenutno revidira, ali su Leiden-ova mutacija, nedostatak protrombinskog C, APS vrlo značajni i dovode do velike učestalosti gubitaka.

Klinička manifestacija nasljedne trombofilije

Ne razlikuje se od onih s APS + venskom trombozom.

Uzrok opstetričkih komplikacija u 67% slučajeva je trombofilija.

• Preeklampsija se javlja kod 52,9% u usporedbi s kontrolnom skupinom - 17,3%.
• Sindrom retardacije fetalnog rasta - 61,4%.
• Preranog odvajanja normalno smještene posteljice - 70%.
• Mrtvorođenje - 50%.

Promjene u posteljici s trombofilijom

• Vilasny srčani udar.
• Fibrinoidna nekroza decidualnih žila.
• Tromboza vaskularne vaskularne stabljike.
• Tromboza spiralne arterije.
• Pervillus Fibrin Depoziti

U patogenezi preeklampsije trombofilija igra ulogu ne samo kroz stvaranje tromba, već i zbog prekida procesa remodeliranja spiralnih arterija.

Mutacija leiden

• Autosomni dominantni način nasljeđivanja.
• Učestalost u populaciji - 5% (4% - vlastiti podaci).
• Pojava sindroma gubitka fetusa - 20% (9,2% - vlastiti podaci).
• Pojava venske tromboze - 20-60%
• To je točkasta mutacija u genu V faktora na položaju 506, arginin je zamijenjen glutaminom.
• Uz defektni V faktor zadržava se njegova prokoagulantna aktivnost, ali u ovom slučaju inaktivacija s aktiviranim proteinom C postaje nemoguća.
• U bolesnika s preeklampsijom pojavljuje se M. Leiden u 18-26%.

Laboratorijska dijagnoza

• Koagulacijski testovi: proC-global-test, APCR, test na jedra.
• PCR dijagnostika.

Referentne taktike

Opterećena opstetrijska anamneza bez tromboze

• Heterozigotni oblik - profilaktičke doze heparina.
• Homozigotni oblik - profilaktičke doze heparina tijekom trudnoće + 4-6 tjedana nakon poroda.

OAA + trombotske komplikacije u ovoj trudnoći

• Homozigotni i heterozigotni oblici - terapijske doze heparina tijekom trudnoće + 4-6 tjedana nakon poroda.
• Heterozigotni oblik - profilaktičke doze heparina tijekom trudnoće + 4-6 tjedana nakon poroda.
• Homozigotni oblik - terapijske doze heparina tijekom trudnoće + 4-6 tjedana nakon rođenja.

OAA + trombotske komplikacije prije trudnoće

Pregravidna priprema

Slično onom u AFS-u. Nanesite i antiagregantne i antikoagulanse, ovisno o izvedbi koagulograma. Prijem se nastavlja tijekom trudnoće i nakon poroda.

Ako je pacijent bio pregledan na m. Leiden bez gubitka trudnoće u povijesti i heterozigotnog oblika je pronađeno - liječenje nije potrebno, samo slijedite. Kada se otkrije homozigotni oblik, propisuje se liječenje. U bolesnika bez gubitka trudnoće u anamnezi, ali s znakovima hiperkoagulacije i NEF - terapije treba započeti s LMH.

Mutacija protrombinskog gena

• Zbog mutacije, funkcija se ne mijenja, ali se sadržaj protrombina u plazmi povećava.
• Stvaranje trombina i struktura fibrinskog ugruška se mijenjaju.
• Učestalost u populaciji od 1,7-3% (2% vlastitih istraživanja).
• S sindromom gubitka fetusa, 2-4% (4,6%).
• Kod venske tromboze - 10-20%.

Polimorfizam gena MTHFR (Hiperhomocistinemija)

• 20 mutacija MTHFR gena.
• S677TB A1298C.
• U populaciji od 5-15% (8% vlastitih podataka).
• S sindromom gubitka fetusa, 2,7% (7,6%).
• Kod venske tromboze 19%.
• U nedostatku hiperhomocisteinemije, propisuju se profilaktičke doze folne kiseline, u prisutnosti visokih doza folne kiseline, hiperhomocisteinemija dovodi do razvoja defekata neuralne cijevi, utječe na kaskadu zgrušavanja i vaskularno-trombocitnu hemostazu.

Mutacija gena fibrinogena

Ima veliki klinički značaj. Često se javlja kod žena s preeklampsijom i gubitkom trudnoće 2-3 tromjesečja.

Ostale mutacije i polimorfizmi gena hemostaze su manje značajni klinički i sa svojom izoliranom prisutnošću, ali u prisutnosti gubitka trudnoće vrijedi nastaviti tražiti druge genetske nedostatke. U tim skupinama bolesnika, primjena LMWH je učinkovita, ali ne i za antikoagulant, već za imunomodulacijski učinak.

Lijekovi koji se koriste za liječenje (osim LMWH)

sredstva protiv trombocita

• COX inhibitori: aspirin 1 tab. (125 mg), trombozni magarac (50-100 mg), kardio aspirin (81 mg).
• Inhibitori fosfodiesteraze: zvončići (0.025-0.075). Postoji nakupljanje cAMP - dilatacija krvnih žila i pojačavanje učinka pgI2 na trombocite.
• Trental (0,1-0,2): smanjuje agregaciju trombocita, povećava sposobnost deformiranja crvenih krvnih stanica.
• GP IIb IIIa blokatori (Plavix, taklid).

Izravni antikoagulansi

• Heparin.
• Dalteparin (Fragmin).
• Enoksiparin (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Tsibor.

Pri odabiru lijekova preporuča se osloniti se na vlastitu praksu i odabrati imunomodulatorni učinak - znači s manje izraženim antikoagulantnim učinkom. Također je važno razmotriti upute za lijekove i mogućnost uporabe tijekom trudnoće.

Značajke NMG

• Prevladavanje anti-Xa aktivnosti u odnosu na antitrombinsko djelovanje.
• Slabiji antikoagulantni učinak.
• Duži antitrombotski učinak.
• Nema potrebe za laboratorijskom kontrolom.
• Trombocitopenija izaziva rijetke heparine.
• Oslabljuje agregaciju trombocita.
• Osteoporoza manje doprinosi.

Trudnoća s trombofilijom - pitanje s dva "K" - kako prepoznati bolest prije pojave tromboze i kako je liječiti?

Kada dođe do trudnoće u tijelu žene dolazi do promjena. Počinje restrukturiranje hormonalne pozadine, metaboličkih procesa. Ako postoje kronične infekcije ili upale, one se pogoršavaju. Sastav krvi se mijenja. Ako su trombociti (krvni trombociti) ili fibrinogen prethodno povišeni, postaju još veći. To može dovesti do povećanog stvaranja ugrušaka.

Što je trombofilija

Hematogena trombofilija je stanje cirkulacijskog sustava u kojem postoji povećana proizvodnja krvnih ugrušaka. To je opasno jer velike formacije začepljuju posude. Krvni ugrušci mogu se međusobno povezati, tvoreći velike konglomerate.

Uzroci razvoja

• genetska predispozicija za trombofiliju (bolest u prethodnih generacija srodnika);
• Leidenova mutacija (tijekom trudnoće dovodi do aktivnog stvaranja krvnih ugrušaka i rizika od začepljenja krvnih žila placente i organa majke);
• mutacije drugih regija gena odgovornih za hemostazu (sustav koagulacije krvi), na primjer u multigene trombofiliji (lezija je lokalizirana u nekoliko gena);
• kongenitalne bolesti kardiovaskularnog sustava (bolesti srca, atrijska fibrilacija).

• smanjenje razine tekućine u tijelu zbog smanjenja unosa vode ili povećanja njegove proizvodnje (u slučaju patologije mokraćnog sustava);
• vaskularne ozljede koje nastaju mehaničkim oštećenjem ili rezultati krhkosti njihovih zidova;
• pojavu malignih ili benignih neoplazmi, s rastom kojih dolazi do kompresije krvnih žila, njihove oštećenja;
• uzimanje lijekova koji oštećuju kardiovaskularni sustav ili uzrokuju povećanje trombocita, faktora zgrušavanja, fibrinogena;
• mutacije koje dovode do abnormalnog razvoja embrija;
• operativne postupke koji izazivaju povećanu agregaciju trombocita;
• česta punkcija vene štrcaljkom ili kateterom dovodi do povećane tromboze;
• kroničnih infektivnih procesa koji dovode do promjene u broju zaštitnih krvnih stanica (leukociti, trombociti).

Važno je! Često stanja nestanu bez kliničkih simptoma. Stoga se kod žena tijekom trudnoće stalno uzima krv za analizu trombofilije. Provjerite broj trombocita i brzinu zgrušavanja krvi.

Čimbenici rizika

Uloga trombofilije u patogenezi akušersko-ginekološke patologije

Okidači uključuju aterosklerozu. Unutar krvnih žila pojavljuju se plakovi koji se sastoje od kolesterola, što dovodi do suženja lumena i naknadne blokade. To će dovesti do nekroze (nekroze) dijela organa kojeg hrani krvni sud. Ako se to dogodi u posteljici, intravaskularna tekućina će je prestati hraniti, placenta će atrofirati, fetus će umrijeti.

Kod autoimunih bolesti povećava se broj stanica intravaskularne tekućine, koje su uključene u obrambeni mehanizam. Trombociti pripadaju ovoj klasi. Rizik njihove adhezije (međusobnog spajanja) i posljedične tromboze se povećava.

Žene koje su imale povijest moždanog udara ili srčanog udara, pretilosti su podložne povremenom povećanju krvnih pločica. Isto vrijedi i za osobe koje su nedavno operirane.

Sva ova stanja pogoršavaju se pri održavanju sjedilačkog načina života. Rizik od tromboze raste s začećem na pozadini netretirane trombofilije. Stoga, trudnoću treba planirati i proći predgravidni trening.

klasifikacija

Klasifikacija trombofilije temelji se na vremenu u kojem je došlo do povreda. Prva skupina uključuje patologije koje su nastale u fetalnom razvoju zbog genetskih poremećaja (nasljedna trombofilija). To dovodi do viška faktora zgrušavanja, proizvodnje velikog broja trombocita i fibrinogena. Ova kategorija uključuje Leodenovu heterozigotnu mutaciju (mutaciju u nekoliko gena koji kodiraju koagulaciju intravaskularne tekućine).

U drugu skupinu spadaju kršenja koja se javljaju u procesu života. Oni dovode do povećanja broja formiranih elemenata intravaskularne tekućine (leukociti, trombociti, eritrociti), što uzrokuje promjenu u njihovom postotnom omjeru s plazmom. Postaje manje, krv se zgusne.

Kod promjene oblika crvenih krvnih stanica, na primjer, kod anemije srpastih stanica, javljaju se hemodinamski poremećaji. S pojavom malignih krvnih formacija (mijelom), bolesti proteinskog sastava krvi (krioglobulinemija - gubitak proteina intravaskularne tekućine u sedimentu) dolazi do masovnog začepljenja krvnih žila.

Simptomi trudne trombofilije

Često žena u stanju trudnoće nije svjesna prisutnosti bolesti. Znakovi trombofilije razvijaju se postupno. Klinika ovisi o mjestu gdje je došlo do blokade. U početku postoji osjećaj boli ili osjećaj pečenja u području lezije. Pojavljuje se edem. Koža počinje blijedjeti, kako bi stekla plavičastu nijansu.

Kada se generalizacija lezije u plućnom sustavu pojavljuje kratkoća daha, osjećaj nedostatka zraka. Bolovi su u prsima.

Lezija u gastrointestinalnom traktu očituje se mučninom, povraćanjem, teškim bolovima u trbuhu. Kod povraćanja ili fekalnih masa pojavljuju se krvni ugrušci.

Ako se krvni ugrušak začepljuje, stvara se oteklina, bljedilo, bol donjih ekstremiteta. Kada se lumen arterije preklapa, dolazi do srčanog udara, do razvoja moždanog udara koji ugrožava razvoj destruktivnih posljedica za dijete. Potonji uključuju pobačaj, propušteni pobačaj, kašnjenje u razvoju s hipoksijom (nedovoljna opskrba kisikom). Kod trombofilije, žena može razviti pobačaj.

Prije trudnoće, najčešće se bolest otkriva nakon pojave blokade. Ako se to ne dogodi, patologija će se otkriti tijekom opće kliničke analize krvi (OAK). Stoga je važno proći pregled intravaskularne tekućine zbog trombofilije i drugih bolesti.

Laboratorijska dijagnoza

Kako bi se utvrdilo kako trombofilija utječe na trudnoću, koristi se nekoliko metoda. OAM prikazuje podatke svih tvari i stanica koje se nalaze u krvi.

Za dijagnozu hemostaze koja se koristi:

• koagulacije;
• PTV (protrombinsko vrijeme) - vremensko razdoblje za koje se stvara krvni ugrušak;
• INR (međunarodni normalizirani omjer) je formula koja izračunava vrijeme zgrušavanja, standardno za sve laboratorije.

Osim toga, primijenite i druge studije koje definiraju cjelokupnu sliku.

Za provođenje ovih testova potrebna je obuka. Zanemarivanje pravila narušit će rezultate.

1. 7 dana prije testiranja ne smijete jesti masnu, prženu, slanu, začinjenu hranu. Za analizu uporabom intravaskularne tekućine u serumu. Ako pacijent konzumira zabranjenu hranu, to će uzrokovati zamagljivanje uzorka, promjenu tvari unutar njega.
2. Lijekovi se također više ne primjenjuju u tjedan dana. Mnogi od njih utječu na gustoću biološke tekućine, što dovodi do njenog zgušnjavanja ili stanjivanja. Ako se u vrijeme povlačenja droge stanje zdravlja žene pogorša, lijek se ne poništava. Ali upozoravaju ga na liječnika.
3. Aktivna tjelesna aktivnost kontraindicirana je. Nakon testa, liječnik će im dati dopuštenje, ako rezultati analize to dopuštaju.
4. Analiza se provodi do 10 sati na prazan želudac. Prije toga ne možete pušiti. Dopušteno je piti vodu bez plina.

Koagulogram je test koji određuje sve parametre hemostaze, koji se dijele na stanice vaskularne stijenke (endotel), trombocite, faktore zgrušavanja. Istraživanjem se određuje niz pokazatelja. Za svaku od njih postoji vlastita norma.

Vrijeme potrebno za koagulaciju intravaskularne tekućine u zdravih žena tijekom trudnoće je 10-11 minuta. Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT) je vremenski interval za stvaranje ugruška kada se u krv dodaju kemikalije, a njegova brzina je 22-37 sekundi.

Protrombinski indeks (PTI) je metoda za procjenu intravaskularne tekućine koja određuje vjerojatnost krvarenja. Da biste to učinili, odredite vrijeme tijekom kojeg se krv pacijenta koagulira. Vrijednost se dijeli na referentnu vrijednost, koja je svojstvena zdravim ljudima. Normalno, PTI je u rasponu od 75-125%.

Protrombinsko vrijeme (PTV) je vremensko razdoblje koje prolazi od trenutka oštećenja stijenke krvne žile do stvaranja ugruška. Kod zdravih ljudi je 11-16 sekundi. Kod trudnica, stopa može varirati 1-2 sekunde u većoj ili manjoj mjeri, smatra se normom.

D-dimer je pokazatelj normalne ili patološke trombotičke i fibrinske formacije. Metoda je vrlo točna. Primijeniti svoje kvalitativne (definicija samo prisutnost obrazovanja) i kvantitativne opcije (određivanje broja dimera). Pokazatelj norme je u rasponu do 0,81 mg / l. Za trudnice se normalna vrijednost povećava, ovisno o razdoblju trudnoće. Do tri mjeseca - maksimalna vrijednost je 1,2 mg / l, do šest mjeseci - 2,1 mg / l, od 6 mjeseci do rođenja djeteta - 2,7 mg / l.

Fibrinogen je peptidna tvar koja cirkulira u krvnoj plazmi. Čim čimbenici zgrušavanja počnu djelovati na fibrinogen, on se pretvara u fibrin, koji je uključen u stvaranje ugrušaka. Normalna koncentracija je 2,1-4,5 g / l.

Antitrombin - inhibira zgrušavanje krvi. Sastoji se od prirodnog heparina. Kada je antitrombin uključen u proces zaustavljanja stvaranja ugruška, reakcija se odvija brže. Kod zdravih osoba stopa je 78-125%.

Fibrin-monomerni kompleksi - marker pojave velikog broja malih krvnih ugrušaka. To je rizik od DIC-a u žena tijekom porođaja. Kada DIC sindrom u krvi proizvodi mnogo ugrušaka koji začepljuju krvne žile koje vode do svih organa. To dovodi do višestrukog zatajenja organa. Brzina pokazatelja je 3,2-4,7 mg / 100 ml plazme.

Lupus antikoagulant je patološka formacija koja se ne nalazi u zdravih ljudi. Testiranje za njegovo određivanje provodi se uz prisutnost odstupanja od drugih pokazatelja. Lupus antikoagulant se veže za fosfolipide, koji su neophodni za početak stvaranja ugruška. Pojavljuje se kompleks antigen-antitijelo. Kao odgovor na to, formira se zaštitna reakcija tijela u obliku povećane proizvodnje trombocita, što dovodi do mikrotrombi u množini.

Važno je! Osim koagulograma, provodi se genetska studija o riziku od razvoja trombofilije i osjetljivosti na nju. Uz pomoć analizatora u uzorku krvi nalaze se geni koji su odgovorni za hemostazu. Zatim procijenite rizik tromboze i pojavu kongenitalne trombofilije u fetusa.

Dešifriranje primljenih podataka

Za dešifriranje analize idite liječniku. Možete samostalno pregledati svoje podatke, ali samo terapeut bi trebao odabrati tretman. To posebno vrijedi za trudnice, svaki lijek koji se propisno propisuje, može dovesti do pogoršanja zdravlja trudnice i patološkog razvoja fetusa.

Smanjenje podataka o koagulogramu za vrijeme trudnoće ukazuje na kršenje hemostatskog sustava (promjena u postotnom sastavu njegovih komponenti), oštećenje tkiva jetre (organ proizvodi fibrinogen, stoga se indikator smanjuje s bolešću), gestacijska toksikoza. Potonje stanje dovodi do smanjenja razine vitamina skupine B i askorbinske kiseline. To utječe na stvaranje krvnih ugrušaka. Stanje je opasno pojava krvarenja pri najmanjoj ozljedi, osobito tijekom poroda.

Povećanje podataka ukazuje na prisutnost malih krvnih ugrušaka, čiji broj raste. To može dovesti do masivne tromboze. Prilikom lijepljenja agregata formiraju se krupni krvni ugrušci koji mogu zapušiti čak i veliku posudu.

Liječenje trombofilije tijekom trudnoće

Tijekom trudnoće žensko tijelo postaje vrlo osjetljivo na droge. Bilo koja od njih može oštetiti fetus ako se prekorači potrebna koncentracija. Provođenje trudnoće s trombofilijom uključuje ne samo uporabu lijekova, već i kontrolu njihove uporabe uz pomoć tjednih laboratorijskih testova.

Žena treba slijediti kliničke smjernice koje smanjuju rizik od nastanka posljedica:

1. Upotreba golog lana, koji sprječava oštećenje krvnih žila, edem.
2. Duge šetnje, zabrana sjedilačkog načina života.
3. Skup vježbi koje pomažu raspršiti krv. Određuje ih liječnik, jer je aktivna tjelovježba kontraindicirana za trudnicu. Dodatno se primjenjuje masaža, plivanje.
4. Promjena u prehrani, uklanjanje masne hrane koja sadrži mnogo kolesterola. Kada se proguta unutar cirkulacijskog sustava, veže se za vaskularni endotel, stvarajući plakove. Ne možete jesti slanu hranu, ona dovodi do edema.

U ranim stadijima trudnoće propisuju se razrjeđivači na bazi kalcija koji jačaju vaskularni endotel. Uklanjanje rizika od oštećenja njihovih zidova pomaže u sprječavanju stvaranja krvnih ugrušaka.

Antikoagulanti se propisuju u malim koncentracijama. Koristite ih u strogoj dozi. Ako je propisana koncentracija prekoračena, može doći do krvarenja koje dovodi do pobačaja.

U liječenju stanja, lijekovi su nužno prisutni, inhibirajući pretvaranje fibrinogena u fibrin ("Tranexam"), štiteći zidove krvnih žila od oštećenja i sprečavajući agregaciju trombocita ("Curantil").