Plućna embolija (PE) - okluzija plućne arterije ili njezinih grana trombotičkim masama, što dovodi do po život opasnih poremećaja plućne i sistemske hemodinamike. Klasični znakovi plućne embolije su bol u prsima, gušenje, cijanoza lica i vrata, kolaps, tahikardija. Da bi se potvrdila dijagnoza plućne embolije i diferencijalne dijagnoze s drugim sličnim simptomima, izvode se EKG, plućna rendgenska snimanja, echoCG, scintigrafija pluća i angiopulmonografija. Liječenje plućne embolije uključuje trombolitičku i infuzijsku terapiju, udisanje kisika; s neučinkovitošću - tromboembolektomijom iz plućne arterije.
Tromboembolija plućne arterije
Plućna embolija (PE) - iznenadna začepljenje grana ili debla plućne arterije krvnim ugruškom (embolus) koji se formira u desnoj klijetki ili atriju srca, venskoj liniji velike cirkulacije i dovodi se krvotokom. Kao rezultat toga, plućna embolija zaustavlja dotok krvi u plućno tkivo. Razvoj plućne embolije javlja se često brzo i može dovesti do smrti pacijenta.
Plućna embolija ubija 0,1% svjetske populacije. Oko 90% pacijenata koji su umrli od plućne embolije u to vrijeme nisu imali ispravnu dijagnozu, a nužno liječenje nije provedeno. Među uzrocima smrti stanovništva od kardiovaskularnih bolesti, PEH je na trećem mjestu nakon IHD-a i moždanog udara. Plućna embolija može dovesti do smrti u ne-kardiološkoj patologiji, koja nastaje nakon operacija, ozljeda, porođaja. Uz pravodobno optimalno liječenje plućne embolije, postoji visoka stopa smanjenja smrtnosti na 2 - 8%.
Uzroci plućne embolije
Najčešći uzroci plućne embolije su:
- duboka venska tromboza (DVT) nogu (70–90% slučajeva), često praćena tromboflebitisom. Tromboza se može pojaviti istovremeno duboke i površne vene noge
- tromboza donje šuplje vene i njezinih pritoka
- kardiovaskularne bolesti predisponirajuće pojave krvnih ugrušaka i plućne embolije (koronarna bolest, aktivni reumatizam s mitralnom stenozom i atrijskom fibrilacijom, hipertenzija, infektivni endokarditis, kardiomiopatija i nereumatski miokarditis)
- septički generalizirani proces
- onkološke bolesti (najčešće rak pankreasa, želuca, pluća)
- trombofilija (povišena intravaskularna tromboza zbog kršenja sustava regulacije hemostaze)
- antifosfolipidni sindrom - stvaranje antitijela na fosfolipide trombocita, endotelne stanice i živčano tkivo (autoimune reakcije); manifestira povećanom sklonošću trombozi različitih mjesta.
Čimbenici rizika za vensku trombozu i plućnu emboliju su:
- produženo stanje nepokretnosti (posteljina, česta i dugotrajna putovanja zrakom, putovanje, pareza ekstremiteta), kronična kardiovaskularna i respiratorna insuficijencija, popraćena sporijim protokom krvi i kongestijom venske bolesti.
- uzimanje velikog broja diuretika (masivni gubitak vode dovodi do dehidracije, povećanog hematokrita i viskoznosti krvi);
- maligne neoplazme - neke vrste hemoblastoze, policitemija vera (visok sadržaj crvenih krvnih zrnaca i trombocita dovodi do hiperregregacije i stvaranja krvnih ugrušaka);
- dugotrajna primjena određenih lijekova (oralnih kontraceptiva, hormonska nadomjesna terapija) povećava zgrušavanje krvi;
- proširena bolest (kod proširenih vena donjih ekstremiteta, stvaraju se uvjeti za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka);
- poremećaji metabolizma, hemostaza (hiperlipidproteinemija, pretilost, dijabetes, trombofilija);
- operacije i intravaskularne invazivne postupke (na primjer, centralni kateter u velikoj veni);
- arterijska hipertenzija, kongestivno zatajenje srca, moždani udar, srčani udar;
- ozljede leđne moždine, prijelomi velikih kostiju;
- kemoterapija;
- trudnoća, porođaj, postporođajno razdoblje;
- pušenje, starost itd.
TELA klasifikacija
Ovisno o lokalizaciji tromboembolijskog procesa, razlikuju se sljedeće mogućnosti za plućnu emboliju:
- masivni (tromb je lokaliziran u glavnom stablu ili glavnim granama plućne arterije)
- embolija segmentnih ili lobarnih grana plućne arterije
- embolija malih grana plućne arterije (obično bilateralna)
Ovisno o volumenu nepovezanog arterijskog protoka krvi tijekom plućne embolije razlikuju se oblici:
- mali (zahvaćeno je manje od 25% plućnih žila) - praćeno nedostatkom daha, desna komora funkcionira normalno
- submassive (submaksimalni - volumen zahvaćenih plućnih žila od 30 do 50%), u kojem pacijent ima kratkoću daha, normalan krvni tlak, desna komora nije jako izražena
- masivni (volumen invalidnog plućnog protoka više od 50%) - gubitak svijesti, hipotenzija, tahikardija, kardiogeni šok, plućna hipertenzija, akutna desna klijetka
- smrtonosan (volumen protoka krvi u plućima je veći od 75%).
Plućna embolija može biti teška, umjerena ili blaga.
Klinički tijek plućne embolije može biti:
- akutna (fulminantna), kada postoji trenutna i potpuna blokada tromba glavnog debla ili obje glavne grane plućne arterije. Razviti akutnu respiratornu insuficijenciju, zastoj disanja, kolaps, ventrikularnu fibrilaciju. Smrtonosni ishod nastaje za nekoliko minuta, plućni infarkt nema vremena za razvoj.
- akutna, u kojoj se ubrzano javlja obturacija glavnih grana plućne arterije i dijela lobara ili segmenta. Počinje iznenada, ubrzano napreduje i razvijaju se simptomi respiratorne, srčane i cerebralne insuficijencije. Traje maksimalno 3 do 5 dana, komplicirano razvojem plućnog infarkta.
- subakutni (produljeni) s trombozom velikih i srednjih grana plućne arterije i razvojem višestrukih plućnih infarkta. Traje nekoliko tjedana, polako napreduje, praćeno povećanjem respiratornog i desnog ventrikularnog zatajenja. Ponovljena tromboembolija može se pojaviti s pogoršanjem simptoma, što često dovodi do smrti.
- kronična (rekurentna), praćena rekurentnom trombozom lobarnih, segmentnih grana plućne arterije. Ona se manifestira ponovljenim infarktom pluća ili ponovljenim upala pluća (često dvostranim), kao i postepenim povećanjem hipertenzije plućne cirkulacije i razvoja neuspjeha desne klijetke. Često se razvija u postoperativnom razdoblju, u pozadini već postojećih onkoloških bolesti, kardiovaskularnih patologija.
Simptomi plućne embolije
Simptomatologija plućne embolije ovisi o broju i veličini tromboznih plućnih arterija, brzini tromboembolije, stupnju zaustavljanja dotoka krvi u plućno tkivo i početnom stanju pacijenta. U plućnoj emboliji postoji širok raspon kliničkih stanja: od gotovo asimptomatskog tijeka do iznenadne smrti.
Kliničke manifestacije PE su nespecifične, mogu se uočiti u drugim plućnim i kardiovaskularnim bolestima, njihova glavna razlika je oštar, nagli početak u nedostatku drugih vidljivih uzroka ovog stanja (kardiovaskularna insuficijencija, infarkt miokarda, upala pluća i sl.). Za TELA u klasičnoj verziji karakterizira se niz sindroma:
1. Kardiovaskularni:
- akutna vaskularna insuficijencija. Pad krvnog tlaka (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardija. Otkucaji srca mogu doseći više od 100 otkucaja. za minutu.
- akutna koronarna insuficijencija (u 15-25% bolesnika). Manifestira se iznenadnom jakom boli iza prsne kosti različite prirode, koja traje od nekoliko minuta do nekoliko sati, fibrilacija atrija, ekstrasistola.
- akutno plućno srce. Zbog masivne ili submasivne plućne embolije; manifestira se tahikardijom, oticanjem (pulsiranjem) cervikalnih vena, pozitivnim venskim pulsom. Edem u akutnom plućnom srcu se ne razvija.
- akutna cerebrovaskularna insuficijencija. Došlo je do cerebralnih ili žarišnih poremećaja, cerebralne hipoksije, teškog oblika, cerebralnog edema, moždanih krvarenja. To se manifestira vrtoglavicom, tinitusom, dubokim nesvjestama, grčevima, povraćanjem, bradikardijom ili komom. Mogu se pojaviti psihomotorna agitacija, hemipareza, polineuritis, simptomi meningeala.
- akutna respiratorna insuficijencija manifestira se kao kratak dah (od osjećaja nedostatka zraka do vrlo izraženih manifestacija). Broj udisaja više od 30-40 u minuti, cijanoza je zabilježena, koža je pepeljasto-siva, blijeda.
- umjereni bronhospastički sindrom praćen je suhim zviždaljkama.
- infarkt pluća, infarktna pneumonija se razvija 1 do 3 dana nakon plućne embolije. Postoje pritužbe na nedostatak daha, kašalj, bol u grudima sa strane lezije, otežano disanjem; hemoptiza, groznica. Čuju se vlažne hrapave fine mjehuriće, buka pleuralnog trenja. Bolesnici s teškim zatajenjem srca imaju značajne pleuralne izljeve.
3. Feverish sindrom - subfebrilan, febrilna tjelesna temperatura. Povezan s upalnim procesima u plućima i pleuri. Trajanje groznice je od 2 do 12 dana.
4. Abdominalni sindrom je uzrokovan akutnim, bolnim oticanjem jetre (u kombinaciji s crijevnom parezom, peritonealnom iritacijom i štucanjem). Pojavljuje se akutna bol u desnom hipohondriju, podrigivanje, povraćanje.
Imunološki sindrom (pulmonitis, povratna upala pluća, osip kože poput urtikarije, eozinofilija, pojava cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi) razvija se 2-3 tjedna bolesti.
Komplikacije plućne embolije
Akutna plućna embolija može uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt. Kada se pokrenu kompenzacijski mehanizmi, pacijent ne umire odmah, ali ako se ne liječi, sekundarni hemodinamski poremećaji vrlo brzo napreduju. Kardiovaskularne bolesti prisutne u pacijentu značajno smanjuju kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnog sustava i pogoršavaju prognozu.
Dijagnoza plućne embolije
U dijagnozi plućne embolije, glavni zadatak je odrediti mjesto krvnih ugrušaka u plućnim žilama, procijeniti stupanj oštećenja i težinu hemodinamskih poremećaja, identificirati izvor tromboembolije kako bi se spriječio recidiv.
Složenost dijagnoze plućne embolije određuje potrebu da se takvi pacijenti nalaze u posebno opremljenim vaskularnim odjelima, koji imaju najveće mogućnosti za posebno istraživanje i liječenje. Svi bolesnici sa sumnjom na plućnu emboliju imaju sljedeće testove:
- pažljivo uzimanje povijesti, procjena faktora rizika za DVT / PE i kliničke simptome
- opće i biokemijske analize krvi, urina, analize plina u krvi, koagulograma i D-dimera plazme (metoda za dijagnosticiranje venskih krvnih ugrušaka)
- EKG u dinamici (isključiti infarkt miokarda, perikarditis, zatajenje srca)
- Rendgenska snimanja pluća (isključivanje pneumotoraksa, primarne upale pluća, tumora, fraktura rebara, upala pluća)
- Ehokardiografija (za otkrivanje povišenog tlaka u plućnoj arteriji, preopterećenja desnog srca, krvnih ugrušaka u srčanim šupljinama)
- plućna scintigrafija (oslabljena perfuzija krvi kroz plućno tkivo ukazuje na smanjenje ili odsustvo protoka krvi zbog plućne embolije)
- angiopulmonografija (za točno određivanje mjesta i veličine krvnog ugruška)
- USDG vene donjih ekstremiteta, kontrastna venografija (identificirati izvor tromboembolije)
Liječenje plućne embolije
Pacijenti s plućnom embolijom nalaze se u jedinici intenzivne njege. U hitnim slučajevima, pacijent je u potpunosti oživljen. Daljnje liječenje plućne embolije usmjereno je na normalizaciju plućne cirkulacije, prevenciju kronične plućne hipertenzije.
Kako bi se spriječilo ponavljanje plućne embolije potrebno je pridržavati se strogog mirovanja. Da bi se održala oksigenacija, kisik se kontinuirano inhalira. Masivna infuzijska terapija provodi se kako bi se smanjila viskoznost krvi i održao krvni tlak.
U ranom razdoblju indicirana je trombolitička terapija kako bi se što brže otopio krvni ugrušak i obnovio dotok krvi u plućnu arteriju. U budućnosti, kako bi se spriječilo ponavljanje plućne embolije provodi se heparinska terapija. U slučajevima infarkta-pneumonije propisana je antibiotska terapija.
U slučajevima masivne plućne embolije i neučinkovitosti trombolize, vaskularni kirurzi izvode kiruršku tromboembolektomiju (uklanjanje tromba). Fragmentacija katetera tromboembolije koristi se kao alternativa embolektomiji. Kada se ponavljaju plućna embolija prakticira postavljanje posebnog filtra u granama plućne arterije, donje šuplje vene.
Prognoza i prevencija plućne embolije
Uz rano osiguravanje pune količine skrbi o pacijentu, prognoza za život je povoljna. Sa izraženim kardiovaskularnim i respiratornim poremećajima na pozadini opsežne plućne embolije, smrtnost prelazi 30%. Polovica recidiva plućne embolije razvijena je u bolesnika koji nisu primili antikoagulante. Pravovremena, pravilno provedena antikoagulantna terapija smanjuje rizik za plućnu emboliju na pola.
Kako bi se spriječila tromboembolija, rana dijagnoza i liječenje tromboflebitisa, potrebno je odrediti neizravne antikoagulanse za bolesnike u rizičnim skupinama.
Hitna pomoć za plućnu emboliju
Nažalost, medicinska statistika potvrđuje da se u posljednjih nekoliko godina učestalost plućne tromboembolije povećala, zapravo, ova se patologija ne primjenjuje na izolirane bolesti, odnosno nema posebne znakove, faze i ishode razvoja, često se PEPA javlja kao posljedica komplikacija drugih bolesti, povezane s formiranjem krvnih ugrušaka. Tromboembolija je iznimno opasno stanje, što često dovodi do smrti pacijenata, većina ljudi s blokiranom arterijom u plućima umire za nekoliko sati, zbog čega je prva pomoć tako važna, jer brojanje traje samo minutu. Ako se otkrije plućna embolija, hitno se mora pružiti hitna pomoć, u pitanju je ljudski život.
Pojam plućne embolije
Dakle, što je patologija plućne tromboembolije? Jedna od 2 riječi koje čine termin "embolija" znači blokiranje arterije, odnosno, u ovom slučaju, plućne arterije su blokirane od strane tromba. Stručnjaci ovu patologiju smatraju komplikacijom nekih vrsta somatskih bolesti, kao i pogoršanjem stanja bolesnika nakon operacije ili komplikacija nakon poroda.
Tromboembolija se stavlja na treće mjesto po učestalosti smrtnih slučajeva, patološko se stanje razvija vrlo brzo i teško je liječiti. U nedostatku točne dijagnoze u prvih nekoliko sati nakon plućne embolije, stopa smrtnosti je do 50%, uz pružanje hitne skrbi i postavljanje odgovarajućeg liječenja, zabilježeno je samo 10% smrtnih slučajeva.
Uzroci plućne embolije
Najčešće stručnjaci identificiraju tri glavna uzroka plućne embolije:
- komplikacija tijeka kompleksne patologije;
- posljedica prenesene operacije;
- posttraumatsko stanje.
Kao što je gore spomenuto, ova patologija povezana je s formiranjem krvnih ugrušaka različitih veličina i njihovom akumulacijom u krvnim žilama. Tijekom vremena, krvni ugrušak može se slomiti u plućnu arteriju i zaustaviti dotok krvi u začepljeno područje.
Najčešće bolesti koje ugrožavaju takvu komplikaciju uključuju duboku vensku trombozu donjih ekstremiteta. U suvremenom svijetu, ova bolest sve više dobiva na zamahu, u mnogim aspektima tromboza provocira životni stil osobe: nedostatak tjelesne aktivnosti, nezdrava prehrana, prekomjerna težina.
Prema statistikama, bolesnici s trombozom femoralnih vena u nedostatku pravilnog liječenja u 50% tromboembolije razvijaju se.
Postoji nekoliko unutarnjih i vanjskih čimbenika koji izravno utječu na razvoj plućne embolije:
- dob nakon 50-55 godina;
- sjedilački način života;
- operacije;
- onkologija;
- razvoj zatajenja srca;
- proširene vene;
- težak porod;
- trauma;
- nekontrolirana uporaba hormonske kontracepcije;
- prekomjerna težina;
- razne autoimune bolesti;
- nasljedne patologije;
- pušenje;
- nekontrolirani diuretici.
Ako detaljno govorimo o operaciji, tada se plućna embolija često može razviti kod pacijenata koji su prošli:
- postavljanje katetera;
- operacija srca;
- protetika vena;
- stenting;
- zaobići kirurgija.
Simptomi tromboembolije
Ovisno o tome koja je bolest uzrokovala plućnu emboliju, također ovise i znakovi razvoja patologije. Glavni simptomi plućne embolije obično su sljedeći:
- oštar pad krvnog tlaka;
- teška otežano disanje;
- na pozadini kratkog daha razvija tahikardiju;
- aritmija;
- plava koža, cijanoza nastaje zbog nedovoljne opskrbe kisikom;
- lokalizacija boli u prsima;
- smetnje u probavnom traktu;
- "Napeti trbuh";
- oštro oticanje vena vrata;
- prekide u radu srca.
Da biste osigurali hitnu skrb za plućnu tromboemboliju, morate pažljivo razumjeti specifične simptome bolesti, oni nisu potrebni. Ti simptomi plućne embolije uključuju sljedeće simptome, ali se možda uopće ne pojavljuju:
- iskašljavanje krvi;
- grozničavo stanje;
- nakupljanje tekućine u prsima;
- nesvjesticu;
- povraćanje;
- manje komatozno stanje.
Kod ponovljene blokade plućnih arterija, patologija postaje kronična, u ovoj fazi plućne embolije simptome karakteriziraju:
- stalni nedostatak zraka, teška otežano disanje;
- cijanoza kože;
- opsesivni kašalj;
- osjeta boli sternum.
TELA obrasci
Sada u medicini postoje tri oblika plućne tromboembolije, odnosno, vrste plućne embolije se razlikuju prema vrsti:
- Masivni oblik. U ovom slučaju dolazi do naglog pada krvnog tlaka, često ispod 90 mm Hg, teške otežano disanje, nesvjestice. U većini slučajeva, zatajenje srca se razvija u kratkom vremenu, vene na vratu su natečene. Kada je ovaj oblik zabilježen do 60% smrtnih slučajeva.
- Submasivni oblik. Zbog preklapanja posude dolazi do oštećenja miokarda, srce počinje raditi povremeno.
- Najteže dijagnosticirati oblik je nemasivan. Kod bolesnika s tom tromboembolijom kratkotrajni dah ne nestaje ni u mirovanju. Kada slušate srce, postoje zvukovi u plućima.
Komplikacije plućne embolije
Kasna dijagnostika i ne pravodobno pružena prva pomoć ugrožavaju razvoj komplikacija ove patologije, čija težina određuje daljnji razvoj tromboembolije i očekivano trajanje života pacijenta. Najozbiljnija komplikacija je plućni infarkt, bolest se razvija unutar prva dva dana od trenutka začepljenja plućne žile.
Također, plućna embolija može uzrokovati niz drugih patologija, kao što su:
- pneumoniju;
- apsces pluća;
- upala pluća;
- pnevmotoreks;
- razvoj bubrežnog i srčanog zatajenja.
Zato je hitna skrb za plućnu tromboemboliju toliko važna, jer osoba često živi satima, a daljnji tijek bolesti ovisi o hitnim akcijama.
Prvi koraci tromboembolije
Prvo što treba učiniti u slučaju sumnje na tromboemboliju je pozvati hitnu pomoć, a prije dolaska medicinskog tima pacijenta treba postaviti na čvrstu, ravnu površinu. Pacijentu treba osigurati potpuni odmor, bliske osobe trebaju pratiti stanje bolesnika s plućnom embolijom.
Za početak, medicinski radnici obavljaju reanimacijska djelovanja, koja se sastoje od mehaničke ventilacije i terapije kisikom, obično prije hospitalizacije pacijentu s plućnom embolijom se daje intravenski nefrakcionirani heparin u dozi od 10 tisuća jedinica, 20 ml reopoliglucina se ubrizgava ovim lijekom.
Također, prva pomoć je primjena sljedećih lijekova:
- 2,4% otopina Euphyllinuma - 10 ml;
- 2% otopina no-shpy - 1 ml;
- 0,02% otopina Platyfilina - 1 ml.
Prvom injekcijom Eufilina, pacijenta se mora pitati ima li epilepsiju, tahikardiju, arterijsku hipotenziju i ima li simptome infarkta miokarda.
U prvom satu pacijent se anestezira s Promedolom, dopušta se i Analgin. U slučaju teške tahikardije, hitno se provodi odgovarajuća terapija, uz zastoj disanja, provodi se reanimacija.
Uz jake bolove, prikazane su injekcije narkotičnog 1% otopine morfina u volumenu od 1 ml. Međutim, prije intravenske primjene lijeka potrebno je razjasniti ima li pacijent konvulzivni sindrom.
Nakon stabilizacije stanja pacijenta, hitna pomoć se brzo odvodi na kardiokirurgiju, gdje se u bolnici pacijentu propisuje odgovarajući tretman.
TELA terapija
Recepti za hospitalizaciju i liječenje usmjereni su na normalizaciju stanja u plućnoj cirkulaciji. Često je pacijent podvrgnut operaciji uklanjanja krvnog ugruška iz arterije.
U slučaju kontraindikacija za operaciju, pacijentu se propisuje konzervativno liječenje, koje se obično sastoji od primjene lijekova fibrinolitičkog djelovanja, učinak terapije lijekovima je uočljiv nakon nekoliko sati od početka terapije.
Kako bi se spriječila daljnja tromboza, bolesniku se ubrizgava heparin, koji djeluje kao antikoagulant, ima protuupalni i analgetski učinak, a terapija kisikom pokazana je svim bolesnicima s plućnom embolijom.
Pacijentima se propisuju indirektni antikoagulansi koji se koriste nekoliko mjeseci.
Važno je zapamtiti da je u slučaju plućne embolije hitna skrb najvažniji aspekt za uspješan ishod patologije. Kako bi se spriječilo daljnje zgrušavanje krvi, pacijentima se savjetuje da se pridržavaju preventivnih mjera.
Prevencija plućne embolije
Postoji grupa ljudi koji moraju provesti preventivne radnje bez izuzetka:
- starost nakon 45 godina;
- povijest moždanog udara ili moždanog udara;
- prekomjerna težina, osobito pretilost;
- prethodne operacije, osobito na zdjeličnim organima, donjim udovima i plućima;
- duboka venska tromboza.
Prevencija također treba uključivati:
- periodično vršiti ultrazvuk vena donjih ekstremiteta;
- zavijanje vena s elastičnim zavojem (to posebno vrijedi kod pripreme za operaciju);
- redovite injekcije Heparina za prevenciju tromboze.
Preventivne mjere ne mogu se površno liječiti, osobito ako je pacijent već imao tromboemboliju. Naposljetku, plućna embolija je izuzetno opasna bolest koja često dovodi do smrti ili invalidnosti pacijenta. Pri prvim simptomima patologije potrebno je što prije potražiti liječnički savjet, u slučaju očitih znakova ili naglog pogoršanja stanja, hitnu pomoć treba pozvati da poduzme hitne mjere prije hospitalizacije s tom bolešću. Ako je pacijent imao plućnu emboliju, nemoguće je zanemariti zdravstveno stanje, strogo pridržavanje liječničkih recepata je ključ dugog života bez ponavljanja tromboembolije.
Tromboembolija plućne arterije
Plućna embolija je jedna od najčešćih i najtežih komplikacija mnogih bolesti, postoperativnih i postporođajnih razdoblja, nepovoljno utječe na njihov tijek i ishod. U multidisciplinarnoj kliničkoj bolnici, plućna embolija se promatra svake godine u 15-20 od 1000 liječenih bolesnika, uključujući 3–5 bolesnika s smrtnim ishodom.
Tromboembolija plućne arterije (plućna embolija) je okluzija arterijskog pluća pomoću tromba, inicijalno formirana u venama cirkulacije ili u šupljinama desne strane srca i migrira u krvne žile pluća.
Plućna embolija je jedna od najčešćih i najtežih komplikacija mnogih bolesti, postoperativnih i postporođajnih razdoblja, nepovoljno utječe na njihov tijek i ishod. U multidisciplinarnoj kliničkoj bolnici, plućna embolija se promatra svake godine u 15-20 od 1000 liječenih bolesnika, uključujući 3–5 bolesnika s smrtnim ishodom.
Pravodobna dijagnostika plućne embolije do danas predstavlja značajne poteškoće u vezi s polimorfizmom razvoja kliničkih sindroma, nemogućnošću da se u brojnim medicinskim bolnicama koriste visoko informativne metode istraživanja (perfuzijska plućna scintigrafija, angiopulmonografija), nagli razvoj i katastrofalna brzina bolesti. Prema istraživanjima obdukcije, čak i među pacijentima s masivnom i submasivnom plućnom embolijom, ispravna dijagnoza uspostavljena je samo u 30%, stoga je smrtnost od plućne embolije među hospitaliziranih bolesnika rezultat više dijagnostičkih pogrešaka nego neadekvatne terapije. Značajan broj bolesnika umire u prvim satima od početka bolesti, bez adekvatnog liječenja. Istovremeno, smrtnost među neliječenim bolesnicima doseže 30%, a rano započeta antikoagulantna terapija ne prelazi
10%.
Etiologija plućne embolije.
U većini slučajeva (oko 80-90%) uzrok plućne embolije je duboka venska tromboza (DVT).
Mnogo rjeđe, izvori plućne embolije su lokalizirani u gornjoj šupljini vene i njezinim pritocima, kao iu desnim šupljinama srca.
DVT je česta bolest, s godišnjom učestalošću od 100 na 100 000 stanovnika. Venska tromboza otkrivena radiometrijom s 125I obilježenim fibrinogenom i flebografijom dijagnosticira se u 5-20% bolesnika s infarktom miokarda, u 60-70% bolesnika s moždanim udarom, u 10-15% bolesnika s bolestima unutarnjih organa, nakon ortopedskih operacije - u 50-75%, nakon prostatektomije - u 40%, u abdominalnoj i torakalnoj kirurgiji - u 30% bolesnika.
Čimbenici rizika za TGV i plućnu emboliju su: stariji i stari; hipodinamiju, imobilizaciju; kirurgija; maligne neoplazme; kronično zatajenje srca; proširene vene nogu; DVT i plućna embolija u povijesti; trudnoća i porod; trauma; korištenje oralnih kontraceptiva; trombocitopenija inducirana heparinom; pretilosti; neke bolesti (Crohnova bolest, eritremija, nefrotski sindrom, sistemski eritematozni lupus, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); nasljedni faktori (homocistinurija, nedostatak antitrombina III, proteini C i S, disfibrinogenemija).
Primarni trombotski proces može biti lokaliziran u dubokim venama tibije (venski sinusi soleusnog mišića, prednje i stražnje tibijalne vene), u zajedničkim vanjskim i unutarnjim ilijačnim venama.
Najopasniji u smislu plućne embolije je tzv
"plutajući" tromb, koji ima jednu točku fiksacije u distalnom dijelu. Ostatak se nalazi slobodno i nije povezan sa zidovima vene. Duljina takvih krvnih ugrušaka kreće se od 3-5 do 15-20 cm ili više. Pojava plutajućih krvnih ugrušaka često je posljedica širenja procesa od vena relativno malog kalibra u veće: od dubokih vena nogu do poplite, od velike vene safene
- do bedrene kosti, od unutarnjeg ilijaka do zajedničkog, od zajedničkog ilijaka do donje šuplje vene. Može doći do okluzivne flebotromboze
"plutajući" vrh koji predstavlja opasnost kao potencijalni embolus.
"Plutajući" tromb ne daje kliničku sliku ilealno-femoralne tromboze, budući da je protok krvi u tim venama očuvan. Kod tromboze ilijačno-femoralnog venskog segmenta rizik od plućne embolije je 40–50%, a kod tromboze vena nogu - 1-5%.
Lokalizacija tromboembolusa u krvotoku pluća uvelike ovisi o njihovoj veličini. Obično se emboli zadržavaju u dijelovima arterija, uzrokujući djelomičnu ili manje potpunu okluziju distalnih grana. Karakteristične su plućne arterije oba pluća (65% slučajeva), što je posljedica ponovljene embolizacije plućne cirkulacije i fragmentacije krvnog ugruška u desnoj klijetki. U 20% slučajeva zahvaćena su samo desna pluća, u 10% - samo lijevo plućno krilo, a donji režnjevi pate 4 puta češće od gornjih.
Patogeneza plućne embolije. Patogeneza plućne embolije sastoji se od dvije glavne veze - "mehaničke" opstrukcije plućnog krvožilnog dna i humoralnih poremećaja.
Rasprostranjena tromboembolijska okluzija arterijskih pluća dovodi do povećanja plućne vaskularne rezistencije, što sprječava izbacivanje krvi iz desne klijetke i nedovoljno punjenje lijeve klijetke; plućna hipertenzija, akutna insuficijencija desnog ventrikula i tahikardija, srčani volumen i krvni tlak. Kod bolesnika bez prethodnih bolesti srca i pluća značajna plućna hipertenzija (srednji tlak iznad 25 mm Hg) obično se javlja samo s okluzijom oko 50% arterijskih grana pluća.
S višim tlakom, ponekad dostižući 80 mm Hg. i još više, govorimo o rekurentnoj plućnoj emboliji ili bolesnicima s kroničnom kardiopulmonalnom bolesti.
Kao posljedica okluzije grana plućne arterije, pojavljuje se ne perfundirani, ali ventilirani prostor plućnog tkiva ("mrtvi prostor"), respiratorna područja pluća se povlače i bronhijalna opstrukcija se razvija u zahvaćenom području. Istodobno se smanjuje proizvodnja alveolarnog surfaktanta, što također pridonosi razvoju atelektaze plućnog tkiva, koji se pojavljuje krajem 1-2 dana nakon prestanka plućnog krvotoka. Pojavljuje se arterijska hipoksemija koja se može pogoršati ispuštanjem krvi kroz otvoreni ovalni prozor koji počinje djelovati u uvjetima akutno razvijene plućne hipertenzije.
Utjecaj humoralnih faktora ne ovisi o volumenu embolične okluzije plućnih žila, pa opstrukcija u manje od 50% vaskularnog korita može dovesti do izraženih hemodinamskih poremećaja zbog razvoja plućne vazokonstrikcije. Uzrok je hipoksemija, oslobađanje biološki aktivnih tvari (serotonina, histamina, tromboksana) iz agregata trombocita u trombu. U pokusima na životinjama pokazano je da te tvari uzrokuju tahipneju, plućnu hipertenziju i arterijsku hipotenziju čak iu odsutnosti obilježene okluzije plućne arterije.
U 10-30% slučajeva tijek plućne embolije komplicira se razvojem plućnog infarkta.
Budući da je plućno tkivo opskrbljeno kisikom kroz plućne, bronhijalne arterije i dišne putove, zajedno s emboličnom okluzijom grana plućne arterije za razvoj plućnog infarkta, nužni uvjeti su smanjeni protok krvi u bronhijalnim arterijama i / ili oslabljena propusnost bronhija. Stoga je najčešći plućni infarkt uočen u plućnoj emboliji, što komplicira tijek kongestivnog zatajenja srca, mitralne stenoze i kronične opstruktivne plućne bolesti.
Većina "svježih" tromboembolusa u krvotoku pluća prolazi kroz lizu i organizaciju. Liza embolija počinje od prvih dana bolesti i traje 10-14 dana. Obnavljanjem kapilarnog protoka krvi povećava se proizvodnja surfaktanta, a atelektaza plućnog tkiva preokreće.
U nekim slučajevima, postembolička opstrukcija plućne arterije traje dugo vremena. Razlog tome je ponavljajuća priroda bolesti, nedostatak endogenih fibrinolitičkih mehanizama ili transformacija vezivnog tkiva tromboembola do trenutka ulaska u plućni sloj. Uporna okluzija velikih plućnih arterija dovodi do razvoja teškog hipertenzivnog malog kruga i kronične plućne srčane bolesti.
Kliničke manifestacije PE
Kliničku sliku i tijek plućne embolije u velikoj mjeri određuje broj i kalibar zatvorenih plućnih žila, tempo razvoja embolijskog procesa i stupanj hemodinamskih poremećaja koji su se pojavili.
TELA se obično manifestira s jednom od tri kliničke mogućnosti:
- iznenadna dispneja nejasnog porijekla - tahipneja, tahikardija; nema patologije pluća, nema znakova akutne insuficijencije desnog ventrikula;
- akutno plućno srce - znakovi akutne desne ventrikularne insuficijencije, arterijska hipotenzija, tahipneja, tahikardija;
- infarkt pluća - ovisno o mjestu tromboembolusa, postoje: a) masivna plućna embolija u kojoj je tromboembolus lokaliziran u glavnom deblu i / ili glavnim granama plućne arterije; b) submassivna plućna embolija - embolizacija lobarnih i segmentnih grana plućne arterije (stupanj perfuzijskih poremećaja odgovara okluziji jedne od glavnih plućnih arterija); c) tromboembolija malih grana plućne arterije.
Kod masivne i submasivne plućne embolije najčešće se primjećuju sljedeći klinički simptomi i sindromi:
- iznenadna dispneja u mirovanju (ortoponea nije tipična!);
- blijedi, blijedi cijanoza; s embolijom debla i glavnih plućnih arterija, izraženom cijanozom kože, sve do lijevanog željeznog nijanse;
- tahikardija, ponekad ekstrasistola, fibrilacija atrija;
- povećanje tjelesne temperature (čak iu prisutnosti kolapsa), povezano uglavnom s upalnim procesom u plućima i pleuri;
- hemoptiza (uočena u 1/3 bolesnika) zbog infarkta pluća;
- bolni sindrom u sljedećim verzijama: a) sličan angini s lokalizacijom boli iza prsne kosti; b) plućno-pleuralna (akutna bol u grudima, otežana disanjem i kašljanjem); c) trbušni
(akutna bol u desnom hipohondriju, u kombinaciji s crijevnom parezom, upornom štucanju), zbog upale dijafragmalne pleure, akutnog oticanja jetre;
- s auskultacijom pluća, oslabljenim disanjem i vlažnim hrapavim sitnim mjehurićima u ograničenom području (obično iznad desnog donjeg režnja) čuju se pleuralno trenje;
- arterijska hipotenzija (ili kolaps) u kombinaciji s povećanjem venskog tlaka;
- akutni sindrom plućnog srca: patološka pulsacija, naglasak II ton i sistolički šum u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, presistolički ili protodijastolički (češće) "galop" na lijevom rubu prsne kosti, oticanje cervikalnih vena, hepato-jugularni refluks (Plesch simptom);
- cerebralni poremećaji uslijed hipoksije mozga: pospanost, letargija, vrtoglavica, kratkotrajni ili dugotrajni gubitak svijesti, motorna uznemirenost ili teška slabost, grčevi u udovima, nenamjerno izlučivanje i mokrenje;
- akutno zatajenje bubrega zbog narušene intrarenalne hemodinamike (tijekom kolapsa).
Čak i pravodobno prepoznavanje masivne plućne embolije ne osigurava uvijek njegovu učinkovitu terapiju, stoga je dijagnoza i liječenje tromboembolije malih grana plućne arterije, često (u 30-40% slučajeva) prije razvoja masivne plućne embolije, od velike važnosti.
Tromboembolija malih grana plućne arterije može se manifestirati:
- ponovljena "upala pluća" nejasne etiologije, neki od njih javljaju se kao pleuropneumonija;
- brza prolazna (2-3 dana) suha upala pluća, eksudativni pleuritis, osobito s hemoragijskim izljevom;
- ponovljena nemotivirana sinkopa, kolaps, često u kombinaciji s osjećajem nedostatka zraka i tahikardije;
- iznenadni osjećaj suženja u prsima, koji nastavlja s otežanim disanjem i naknadnim povećanjem tjelesne temperature;
- "bezrazložna" groznica koja nije podložna antibiotskoj terapiji;
- paroksizmalno kratkoća daha s osjećajem nedostatka zraka i tahikardije;
- nastanak i / ili napredovanje zatajenja srca koje je rezistentno na liječenje;
- pojavu i / ili napredovanje simptoma subakutnog ili kroničnog plućnog srca u odsutnosti anamnestičkih indikacija kroničnih bolesti bronhopulmonarnog aparata.
Plućni infarkt razvija se pretežno s tromboembolijom lobarnih i segmentnih grana plućne arterije. Njegov razvoj ne ovisi samo o kalibru okluzijske posude, već io stanju kolateralne cirkulacije, bronhopulmonarnom aparatu. Zona infarkta je gotovo uvijek znatno manja od bazena okluzijske posude, zbog funkcioniranja bronhopulmonalne vaskularne anastomoze na razini predkapilara. Infarkt pluća obično počinje 2-3 dana nakon embolizacije, a njegov puni razvoj nastupa unutar 1-3 tjedna.
Klinički znakovi infarkta pluća su bol u prsima, hemoptiza, otežano disanje, tahikardija, crepitus, vlažni hljeb preko odgovarajućeg područja pluća i povećanje tjelesne temperature.
Bol u odgovarajućoj polovici prsnog koša pojavljuje se na 2-3. Dan nakon tromboembolije. Ona je uzrokovana reaktivnim pleuritisom iznad infarktnog područja pluća, koji se povećava s dubokim disanjem, kašljanjem, ponekad s pritiskom na odgovarajuće međurebarne prostore. Budući da izlučivanje fibrinoznog pleuritisa ili nakupljanje u pleuralnoj šupljini izljevna bol nestaje. Uz zahvaćanje dijafragmalne pleure može se promatrati pseudosimptomatika akutnog abdomena.
Hemoptiza u plućnom infarktu javlja se u 10-56% bolesnika, javlja se 2-3 dana nakon plućne embolije, tj. tijekom formiranja plućnog infarkta. U većini slučajeva to je oskudno, traje nekoliko dana.
(ponekad i do 2-4 tjedna). Povećanje tjelesne temperature se obično promatra s
1-2 dana bolesti, traje nekoliko dana (manje 1-3 tjedna). Tjelesna temperatura je niskog stupnja, s razvojem infarkta povećava se na 38,5-39 ° C.
Blijedi udarni zvuk, pojačani tremor glasa, vlažni hljebovi i kepit su zabilježeni samo u slučaju opsežnog infarkta pluća i infarkta-pneumonije. Tijekom perioda infarkta pluća javlja se buka pleuralnog trenja, koja se čuje nekoliko sati ili dana i nestaje s nestankom fibrinoznog pleuritisa ili se nakuplja eksudat u pleuralnoj šupljini.
U polovici bolesnika s plućnim infarktom razvija se eksudativni pleuritis.
Eksudat je serozan ili hemoragičan, malog volumena.
Veliki izljevi u pleuralnu šupljinu primjećuju se samo u bolesnika s teškim zatajenjem srca. Ponekad postoji ustrajni eksudativni pleuritis, koji pridonosi dugotrajnom tijeku bolesti.
Infarkt pluća može biti kompliciran zbog stvaranja šupljine zbog sekvestracije nekrotičnog fokusa. Šupljina raspadanja može se formirati u roku od nekoliko dana, ima velike veličine. Proces dezintegracije u infrat zoni potiče se od prethodnih plućnih lezija i dodatne bronhopulmonalne infekcije, velikih veličina infarkta.
U rijetkim slučajevima, plućni infarkt može biti kompliciran razvojem upale pluća, empijemom pleura i spontanim pneumotoraksom.
Dijagnoza plućnog infarkta u tipičnim slučajevima ne uzrokuje velike poteškoće. Međutim, ako je epizoda dispneje, bol u prsima, tahikardija podcijenjena, hemoptiza se nije razvila, manifestacije plućnog pleuralnog sindroma su odsutne i slabo izražene, prepoznavanje plućnog infarkta može biti teško.
Klinički simptomi plućne embolije nisu specifični i mogu se uočiti kod drugih kardiovaskularnih i plućnih bolesti. Istodobno, izostanak simptoma kao što su nedostatak daha, tahipneja, tahikardija, bol u prsima, doveo je u pitanje dijagnozu plućne embolije. Značaj ovih simptoma značajno se povećava kada se pronađu znakovi DVT-a.
Kliničke manifestacije DVT ovise prvenstveno o primarnoj lokalizaciji tromba. Phlebothrombosis počinje na razini plantarnog venskog luka, stražnje tibialne ili fibularne vene, pa se njegove kliničke manifestacije promatraju iz stopala ili gastrocnemius mišića: spontana bol u stopalu i potkoljenicama, pogoršana hodanjem; pojava boli u gastrocnemiusovim mišićima tijekom dorzalne fleksije stopala (Homansov simptom), s anteroposteriornom kompresijom potkoljenice (Mosesov simptom); lokalna osjetljivost na palpaciju duž vena; prisutnost vidljivog oticanja nogu i stopala, ili identifikacija asimetrije opsega nogu i bedara (više od 1,5 cm). Obim noge mjeri se na udaljenosti od 10 cm ispod čašice, bokovi iznad 15-20 cm. Da bi se procijenile razlike u volumenu, boji kože, prirodi venskog uzorka nogu, pacijent se ispituje u horizontalnom i vertikalnom položaju (2 minute ili više).
U slučaju ileofemoralne tromboze, zabilježena je intenzivna spontana bol u području ilijaka i kuka. Bol se javlja kada se pritisne zajednička femoralna vena u području ingvinalnog ligamenta. Uz potpunu okluziju ilijačno-femoralnog venskog segmenta ili zajedničke ilijačne vene, promatra se oticanje cijele zahvaćene noge, počevši od razine stopala i protežući se do potkoljenice, koljena i kuka. Kod parcijalne tromboze vene tijek bolesti je mali ili asimptomatski. Trombozu donje šuplje vene karakterizira pojava bolova u trbuhu, lumbalnom području i genitalijama, izraženo oticanje nogu, genitalija i prednjeg trbušnog zida, zatim (nakon 7-10 dana) razvija se kolateralna venska mreža u preponskom području i lateralnim dijelovima trbušne stijenke.
Klinički znakovi DVT, potvrđeni metodom flebografije i radionuklida, otkriveni su samo u 1/3 bolesnika. Nepostojanje kliničkih manifestacija flebotromboze može biti posljedica: neokluzivne prirode tromboze; očuvanje protoka krvi kroz druge vene (na primjer, s izoliranom trombozom duboke vene bedra); tromboza jedne od dvostrukih površnih ili poplitealnih vena.
Dijagnoza plućne embolije
Ako sumnjate na plućnu emboliju potrebno je riješiti sljedeće dijagnostičke zadatke:
- potvrditi emboliju;
- utvrditi lokalizaciju tromboembolusa u plućnim žilama;
- odrediti volumen embolijske lezije plućnog krvožilnog sloja;
- procijeniti stanje hemodinamike u glavnoj i manjoj cirkulaciji;
- identificirati izvor embolije i procijeniti vjerojatnost njegovog ponovnog pojavljivanja.
Pažljivo prikupljena povijest, procjena faktora rizika za DVT / PE i klinički simptomi određuju opseg laboratorijskih i instrumentalnih studija koje se mogu podijeliti u dvije skupine:
- obvezne studije koje se provode u svih bolesnika sa sumnjom na plućnu emboliju (ispitivanje plinova arterijske krvi, registracija
EKG, rendgenski snimak prsnog koša, ehokardiografija, perfuzijska / ventilacijska scintigrafija pluća, ultrazvuk ultrazvuka glavnih vena nogu);
- studije prema indikacijama (angiopulmonografija, mjerenje tlaka u šupljinama desnog srca, flebografija).
Laboratorijske studije. Kod masivne plućne embolije može doći do smanjenja.
PaO2 manji od 80 mm Hg. s normalnim ili smanjenim PaCO2; povećanje aktivnosti LDH i razine ukupnog bilirubina u krvi tijekom normalne aktivnosti aspartinske transaminaze.
Elektrokardiografija. Najspecifičnija i najpogodnija s težinom plućne embolije su akutne promjene na EKG-u, koje odražavaju rotaciju osi srca u smjeru kazaljke na satu i djelomično miokardijsku ishemiju.
Simptomi akutnog preopterećenja desne klijetke značajno su češće opaženi kod embolije debla i glavnih grana plućne arterije nego kod oštećenja ložnih i segmentnih grana. Međutim, treba napomenuti da je u 20% bolesnika s
TEAL promjene na EKG-u mogu biti odsutne.
EKG promjene s masivnom plućnom embolijom mogu nalikovati slici donjeg infarkta miokarda. U svojoj diferencijalnoj dijagnozi važne su sljedeće značajke:
- nedostatak plućne embolije s ekspanzijom i cijepanjem zuba QIII i QaVF, kao i prisutnost dubokog SI vala i produbljivanje zuba SV4-V6;
- pojavu plućne embolije zajedno sa zubima QIII, TIII negativnih zuba T u desnim prsnim krakovima (V1-V3-4); kod infarkta miokarda, oni su obično pozitivni i visoki;
- u infarktu donjeg zida, ST segment u lijevom torakalnom vodi obično je povišen, au desnim se pomiče prema dolje, zubi T često postaju negativni;
- nestabilnost EKG promjena u plućnoj emboliji i njihova stabilnost u infarktu miokarda.
Radiografija prsnog koša. Radiološki znakovi plućne embolije nisu specifični. Najkarakterističniji simptomi su simptomi akutnog plućnog srca: ekspanzija gornje šuplje vene, sjena srca udesno i izbočina plućnog stošca. Ekspanzija stožca plućne arterije očituje se izglađivanjem struka srca ili oticanjem drugog luka iza lijeve konture. Može se promatrati širenje korijena pluća, njegovo usitnjavanje i deformacija na zahvaćenoj strani. Kada se embolija u jednoj od glavnih grana plućne arterije, u lobarnim ili segmentnim granama u odsutnosti pozadinske bronhopulmonalne patologije, može promatrati osiromašenje
("Prosvjetiteljstvo") plućni uzorak (simptom Westermark-a).
Visoki položaj kupole dijafragme na zahvaćenoj strani vjerojatno je posljedica poraza frenične pleure, smanjenja opskrbe krvi u zahvaćenom segmentu ili režnju te utjecaja refleksa na frenični živac.
Diskoidni atelectasis često prethodi razvoju plućnog infarkta i uzrokovan je bronhijalnom opstrukcijom zbog pojave hemoragičnog izlučivanja ili povećanjem količine bronhijalne sluzi, kao i smanjenjem proizvodnje alveolarnog surfaktanta.
Rendgenska slika plućnog infarkta može biti ograničena na znakove pleuralnog izljeva, čiji volumen može varirati od 200-400 ml do 1-2 litara. Tipična slika infarkta u plućima otkrivena je ne ranije od 2. dana bolesti u obliku jasno određenog zatamnjenja trokutastog oblika s bazom koja se nalazi subpleuralno, a vrh usmjeren prema vratima. Zbog infiltracije okolnog područja infarkta plućnog tkiva, zamračenje može poprimiti okrugli ili nepravilni oblik. Infarkt pluća opažen je samo u 1/3 bolesnika koji su imali plućnu emboliju.
Radiografija prsnog koša je od velike važnosti u diferencijalnoj dijagnozi plućne embolije sa sindromom sličnim bolestima
(krupna pneumonija, spontani pneumotoraks, masivni pleuralni izljev, disekcija aneurizme torakalne aorte, eksudativni perikarditis), kao i za procjenu rezultata perfuzijske plućne scintigrafije.
Ehokardiografija omogućuje vizualizaciju krvnih ugrušaka u šupljinama desnog srca, radi procjene hipertrofije desne klijetke, stupnja plućne hipertenzije.
Ehokardiografski znakovi plućne embolije su:
- hipokinezija i dilatacija desne klijetke;
- paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma;
- tricuspid regurgitacija;
- odsutnost / smanjenje udisajnog kolapsa donje šuplje vene;
- dilatacija plućne arterije;
- znakovi plućne hipertenzije;
- tromboza šupljine desnog atrija i ventrikula. Osim toga, perikardni izljev može se otkriti, krv se skreće s desna na lijevo kroz otvoreni ovalni prozor.
Ova metoda je od velike važnosti za procjenu regresije embolijske blokade plućnog protoka krvi tijekom liječenja, kao i za diferencijalnu dijagnozu plućne embolije sa sindromom sličnim bolestima (infarkt miokarda, perikardni izljev, disekcija aneurizme torakalne aorte).
Perfuzijska scintigrafija pluća. Ova metoda se temelji na vizualizaciji perifernog vaskularnog sloja pluća korištenjem makroagregata humanog albumina označenih s 99mTc ili 125I. Nedostaci perfuzije embolijske geneze karakterizirani su jasnim razgraničenjem, trokutastim oblikom i položajem, koji odgovaraju krvnoj zoni zahvaćene žile (lobe, segment); često su mnogostruki defekti perfuzije. Metoda ne dopušta utvrđivanje točne lokalizacije tromboembola jer otkriva zonu koju zahvaćena posuda opskrbljuje krvlju, a ne i sama zahvaćena posuda. Međutim, s porazom glavnih grana plućne arterije može se uspostaviti lokalna dijagnoza plućne embolije. Tako se okluzija jedne od glavnih plućnih grana očituje u odsutnosti akumulacije radiofarmakološkog lijeka u odgovarajućim plućima. U prisutnosti neokluzivnog tromboembolusa u plućnoj arteriji dolazi do difuznog smanjenja radioaktivnosti cijelog pluća, deformacije i smanjenja plućnog polja. Izostanak plućnih perfuzijskih poremećaja omogućava da se dijagnoza plućne embolije odbaci s razumnom pouzdanošću.
Defekti akumulacije izotopa u plućima mogu se uočiti kod drugih bolesti koje utječu na cirkulaciju krvi u plućima (upala pluća, atelektaza, tumor, emfizem, policistični, pneumoskleroza, bronhiektazija, pleuralni izljev, arteritis, itd.). Specifičnost metode značajno je povećana usporedbom rezultata s radiološkim podacima. Prisutnost perfuzijskih defekata koji se ne poklapaju u lokalizaciji s patološkim promjenama na rendgenskoj snimci ukazuje na prisutnost plućne embolije.
Druga metoda za poboljšanje specifičnosti perfuzijske scintigrafije pluća je paralelno provođenje ventilacijske scintigrafije pluća inhalacijom inertnog radioaktivnog plina (127Xe, 133Xe). Ako se otkrije segmentalni ili lobarni perfuzijski defekt, nema ventilacijskih problema u ovoj zoni, onda je dijagnoza plućne embolije vrlo vjerojatna.
U prospektivnoj studiji metoda za dijagnosticiranje plućne embolije (PIOPED) ustanovljeni su scintigrafski kriteriji za ovu bolest [12].
Uz visoku vjerojatnost plućne embolije prema pulmonarnoj scintigrafiji, dijagnoza je potvrđena angiopulmonografijom u 87% slučajeva, s prosječnom vjerojatnošću od 30%, s malom vjerojatnošću od 14%, te u bolesnika s normalnim scintigramom samo u 4% slučajeva.
Ako postoje poremećaji ventilacije u području perfuzijskih defekata, teško je potvrditi ili odbiti dijagnozu plućne embolije, što diktira potrebu za angiopulmonografijom.
Zbog širokog raspona dobivenih dijagnostičkih informacija, niska invazivnost, scintigrafija pluća je metoda probira za ispitivanje bolesnika s sumnjom na plućnu emboliju.
Angiopulmonografija (APG). Angiografski pregled je "zlatni standard" u dijagnostici plućne embolije. Najkarakterističnija angiografska značajka plućne embolije je defekt punjenja u lumenu posude. Defekt punjenja može imati cilindrični oblik i značajan promjer, što ukazuje na početnu formaciju u ileokavalnom segmentu.
Drugi izravni znak plućne embolije je "amputacija" posude, tj. "prekid" njegovog kontrasta. Distalna okluzija određena je avaskularnom zonom. Kod masivne plućne embolije taj je simptom na razini lobarnih arterija opažen u 5% slučajeva, češće (u 45% bolesnika) na razini lobarnih arterija distalno od tromboembolusa smještenog u glavnoj plućnoj arteriji.
Indirektni angiografski simptomi plućne embolije: ekspanzija glavnih plućnih arterija, smanjenje broja kontrastnih perifernih grana (simptom mrtvog ili obrezanog stabla), deformacija plućnog uzorka, odsutnost ili odgoda venske faze kontrasta.
APG ne samo da potvrđuje dijagnozu plućne embolije, uspostavlja njezinu lokalizaciju, već i procjenjuje količinu oštećenja vaskularnog sloja pluća pomoću angiografskog indeksa.
APG se prikazuje u sljedećim slučajevima:
- nesigurni podaci o scintigrafiji pluća i nepostojanju znakova flebotromboze prema rezultatima ultrazvuka, flebografije ili pletizmografije s kliničkom sumnjom na plućnu emboliju;
- kod odlučivanja o provođenju tromboembolektomije u bolesnika s akutnim plućnim srcem i / ili kardiogenim šokom;
- ponavljajuća plućna embolija (zbog činjenice da podaci o scintigrafiji pluća u tim slučajevima ne odražavaju ozbiljnost procesa i količinu oštećenja krvnih žila pluća); - regionalna primjena heparina i trombolitičkih lijekova
(osobito kod visokog rizika od krvarenja).
Tijekom APG-a mogu se uočiti sljedeće komplikacije:
- alergijska reakcija na kontrastno sredstvo (istraživanje je moguće pod pokrovom kortikosteroida i antihistaminika);
- perforacija srca (u 0,3% slučajeva);
- poremećaji srčanog ritma;
- razvoj zatajenja srca u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke; uz uvođenje velike količine kontrastnog sredstva pokazuje upotrebu furosemida;
- povećanje plućne hipertenzije tijekom postupka, te je stoga preporučljivo selektivno uvesti kontrastno sredstvo;
- pogoršanje stanja pacijenta - 2-4% slučajeva, smrt - manje od 0.2%.
Kompjutorska tomografija (CT). U posljednjih nekoliko godina, u dijagnostici plućne embolije, spiralni CT i elektronski snop CI s intravenoznom primjenom radiopaketnog preparata koriste se za dobivanje kvalitetne slike plućnih žila, kako bi se odredila točna lokalizacija tromboembola.
Uspoređujući podatke spiralnog CT-a i APG-a kod 42 bolesnika s plućnom embolijom osjetljivost CT-a bila je 100%, specifičnost 96%.
Dijagnoza DVT. "Zlatni standard" za potvrdu dijagnoze DVT je kontrastna venografija, koja omogućuje utvrđivanje prisutnosti, preciznu lokalizaciju, prevalenciju venske tromboze. Ileokavografija je obvezna studija za rješavanje problema implantacije cava filtra.
Posljednjih godina, neinvazivne metode za dijagnozu DVT (pletizmografija, ultrazvučno skeniranje i dopler sonografija) postale su raširene. Pletizmografija (impedancija ili tenziometrija) temelji se na određivanju promjena volumena krvi u nozi uzrokovanih privremenom venskom opstrukcijom (nametanje manžete na bedro). U slučaju narušavanja prohodnosti dubokih vena, smanjenje perimetra noge nakon otvaranja manžete se usporava.
Najinformativnije dijagnostičke metode za DVT su duplex ultrazvuk i Doppler. Znakovi tromboze uz ultrazvučno skeniranje: neusklađenost zidova vene tijekom kompresije, povećana ehogenost u usporedbi s kretanjem krvi, nedostatak protoka krvi u zahvaćenom krvnom žilu. Kriteriji za DVT s Doppler ultrazvukom su odsutnost ili smanjenje brzine protoka krvi, odsustvo ili slabljenje protoka krvi tijekom respiratornih testova, povećanje protoka krvi s kompresijom nogu u distalnom segmentu, pojava retrogradnog protoka krvi u kompresiji nogu proksimalno od ispitivanog segmenta.
U dijagnozi flebotromboze nogu, koristi se radionuklidna flebografija pomoću makrogagregata albumina obilježenog s 99mTc, umetnuta u površinske vene stopala.
U kliničkoj praksi posljednjih deset godina u kliničkoj praksi za dijagnosticiranje DVT i PE primijenjene su metode utvrđivanja takvih markera aktivacije koagulacije i fibrinolize, kao definicija fibrinopeptida A i D-dimera. Ove metode su vrlo osjetljive na trombozu, ali nisu specifične za dijagnozu DVT i PE. Dakle, osjetljivost metoda za određivanje D-dimera dostiže 99%, specifičnost (u usporedbi s flebografijom) - 53%. Ako u slučaju negativne reakcije na prisutnost D-dimera u krvi, možemo pouzdano govoriti o odsutnosti venske tromboze, onda s pozitivnom reakcijom na
D-dimer dijagnozu tromboze treba potvrditi drugim metodama.
Slijed primjene dijagnostičkih metoda istraživanja u slučajevima sumnje na plućnu emboliju ovisi o težini kliničkih simptoma. Zbog visokog informativnog sadržaja i niske traume, scintigrafiju pluća treba smatrati metodom skrininga za pregled bolesnika. Izuzetna ozbiljnost bolesnikovog stanja, prisutnost izraženih cirkulacijskih i respiratornih poremećaja diktira potrebu za prioritetom
APG. Utvrđivanje lokalizacije i volumena embolijske lezije plućnog krvožilnog sloja omogućuje odabir optimalne strategije liječenja.
Liječenje plućne embolije
Terapijske mjere za plućnu emboliju usmjerene su na normalizaciju (poboljšanje) perfuzije pluća i sprječavanje razvoja teške kronične postembolne plućne hipertenzije.
Ako sumnjate na plućnu emboliju prije i za vrijeme ispitivanja, preporučuju se:
- strog ležaj kako bi se spriječio povratak
plućne embolije;
- kateterizacija vena za infuzijsku terapiju;
- intravenozno davanje bolusa od 10.000 IU heparina;
- udisanje kisika kroz nazalni kateter;
- s razvojem kardiogenog šoka, imenovanjem intravenske infuzije dopamina, reopoliglukina, uz pristup infarkta-pneumonije - antibiotika.
Osnova patogenetske terapije plućne embolije je uporaba antikoagulantnih i trombolitičkih lijekova. Izbor metode liječenja određen je volumenom embolijske lezije plućnog krvožilnog sloja i težinom hemodinamskih poremećaja. U slučaju embolije malih grana i submasivne plućne embolije bez hemodinamskih poremećaja indicirano je liječenje heparinom, au slučaju masivne i submasivne embolije pluća s hemodinamskim poremećajima, metoda izbora je trombolitična
Terapija heparinom
Heparin je glavni lijek za liječenje DVT-a i plućne embolije, inhibira rast krvnih ugrušaka, potiče njihovo otapanje i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.
Nakon početne intravenske injekcije od 10.000 IU heparina, prelazi se jedan od sljedećih režima liječenja: kontinuirana intravenska infuzija brzinom od 1000 IU / h; intermitentna intravenska primjena 5000
AU svakih 4 sata; subkutano davanje lijeka u 5000 IU svakih 4 sata.
Bez obzira na metodu i učestalost primjene, dnevna doza heparina treba biti 30.000 U. Trajanje terapije heparinom je najmanje 7-10 dana, budući da se tijekom tih razdoblja javlja liza i / ili organizacija krvnog ugruška.
Laboratorijska kontrola tijekom terapije heparinom provodi se određivanjem aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT), koji je na optimalnoj razini hipokagulacije 1,5 do 2 puta veći od početne vrijednosti. APTT se određuje svakih 4 sata dok se najmanje dvostruko produljenje ne otkrije 1,5 do 2 puta u usporedbi s početnom vrijednošću. Nakon toga, APTT se određuje 1 put dnevno. Ako je APTT manje od 1,5 puta veći od početnog, primjenjuje se intravenski od 2.000 do 5.000.
Heparin IU i brzina infuzije povećavaju se za 25%. S povećanjem APTT-a više od 1,5-2 puta u usporedbi s početnom brzinom infuzije smanjuje se za 25%.
U svrhu pravovremenog otkrivanja trombocitopenije inducirane heparinom, svaka 3 dana terapije heparinom potrebno je odrediti broj trombocita u perifernoj krvi. Smanjenje normalnog broja trombocita na 150
000 do 1 μl diktira potrebu za poništavanjem heparina. Budući da se heparinski kofaktori konzumiraju u procesu liječenja heparinom, preporučljivo je ispitati aktivnost antitrombina III u plazmi svaka 2 do 3 dana.
3-5 dana prije očekivanog prekida primjene heparina propisuju se indirektni antikoagulansi (varfarin, fenilin), budući da oni prvo smanjuju razinu proteina C, što može uzrokovati trombozu. Adekvatnost doze indirektnih antikoagulanata kontrolira se određivanjem protrombinskog vremena, čija bi vrijednost trebala premašiti početnu razinu za 1,5-2 puta (INR - međunarodni standardizirani omjer - na razini od 2,0 - 3,0).
Trajanje liječenja indirektnim antikoagulansima treba biti najmanje 3 mjeseca, nakon relapsa flebotromboze ili plućne embolije - 12 mjeseci ili više. Među bolesnicima s plućnom embolijom liječenih antikoagulansima 3 mjeseca, učestalost fatalne recidiva bolesti tijekom ove terapije iznosila je 1,5%, tijekom 1 godine 1,7%.
Nedavno se u liječenju plućne embolije uspješno primjenjuju heparini niske molekularne mase (LMWH), koji se propisuju subkutano 2 puta dnevno tijekom 10 dana: fraksiparin 0,1 ml na 10 kg tjelesne težine pacijenta (u 1 ml - 10 250
IU); fragmin na 100 IU / kg, kleksan na 100 IU / kg. Uspoređujući rezultate liječenja s LMWH i standardnim heparinom u bolesnika s submassive PE, utvrđeno je da se učinkovitost tih lijekova, ocijenjena prema rezultatima APG, nije razlikovala, međutim, kod primjene LMWH, hemoragične komplikacije su se javljale znatno rjeđe.
Trombolitička terapija. Obvezni uvjeti za trombolitičku terapiju su: pouzdana provjera dijagnoze, mogućnost laboratorijskog praćenja. Upotreba trombolitičkih lijekova može biti učinkovita ako se simptomi bolesti pojave unutar 2 tjedna.
Laboratorijska kontrola tijekom trombolitičke terapije uključuje određivanje koncentracije fibrinogena u krvnoj plazmi, trombinsko vrijeme.
Nakon završetka trombolitičke terapije propisuje se heparin prema gornjoj shemi.
Učinak trombolitičke terapije procjenjuje se kliničkim (smanjenje kratkog daha, tahikardija, cijanoza), elektrokardiografski (regresija znakova preopterećenja desnog srca), rezultati ponovljene scintigrafije ili PG.
U usporedbi s terapijom heparinom, trombolitički lijekovi potiču brže otapanje tromboembolije, što dovodi do povećanja plućne perfuzije, smanjenja tlaka u plućnoj arteriji, poboljšanja funkcije desne klijetke i povećanja stope preživljavanja pacijenata s tromboembolijom velikih grana.
U slučaju recidiva plućne embolije na pozadini antikoagulantne terapije, kao iu prisutnosti kontraindikacija za antikoagulantnu terapiju, implantira se cava filter.
Embolectomy. Glavne indikacije za kirurško liječenje su neuspjeh desnog ventrikula i sustavna arterijska hipotenzija, što zahtijeva uvođenje vazopresora, u bolesnika s embolijom glavnih grana plućne arterije, što je potvrđeno APG-om. Emboliektomiju prati visoka smrtnost (20-30%), budući da se ona izvodi u bolesnika u stanju šoka. Kontraindikacije za izvođenje operacije su: rekurentna tromboembolija bez angiografskih znakova okluzije velikih grana plućne arterije; sistolički tlak u plućnoj arteriji iznad 70 mmHg. v.; teške pozadinske bolesti srca i pluća.
Alternativa kirurškom liječenju je perkutana pulmonalna embolektomija pomoću posebnog katetera.
Prognoza TELA
S ranom dijagnozom i adekvatnim liječenjem, prognoza za većinu (više od
90%) bolesnika s plućnom embolijom. Smrtnost je u velikoj mjeri određena pozadinskim bolestima srca i pluća od stvarnog PEEL-a.
Kod heparinske terapije 36% defekata na scintigramu perfuzije pluća nestaje unutar 5 dana. Do kraja drugog tjedna nestalo je 52% defekata, krajem trećeg tjedna - 73%, a do kraja prve godine - 76%. Arterijska hipoksemija i promjene na radiografiji nestaju s rezolucijom plućne embolije.
U bolesnika s masivnom embolijom, insuficijencijom desne klijetke i arterijskom hipotenzijom, bolnička smrtnost i dalje je visoka (32%)
književnost
1. Bogati C. Tromboembolija plućne arterije. U knjizi: Kardiologija u tablicama i dijagramima. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. s engleskog M: Praksa 1996; 538-548.
2. Yakovlev V. B. Problem plućne tromboembolije, načini njegovog rješavanja u multidisciplinarnoj kliničkoj bolnici. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.
3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Prevencija tromboembolijskih komplikacija u opstetričkoj praksi. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.
4. Alexander J.K. Tromboembolija plućne arterije (PE). U knjizi: Vodič za medicinu. Dijagnoza i terapija: Trans. s engleskog Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.
5. Sinicyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS i dr. Dijagnoza bilateralne plućne tromboze elektronskom snopom tomografije. Cardiology 1998; 9: 94-96.
Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. i sur. Dijagnoza duboke venske tromboze. Opći pregled. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.
7. Savelijev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masivna plućna embolija. M: Medicine 1990; 336.
8. Alpert J.S., Dalen J. Plućna embolija. U knjizi: Klinička kardiologija. Vodič za liječnike. Ed. RK Shlanta, R.V. Alexander: Trans. s engleskog M-Saint-Petersburg: ur. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.