Odjeljak VII. PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA PERIFERNIH CIRKULACIJA I MIKROCIRKULACIJE
Poglavlje 2. Venska hiperemija
Venska hiperemija (ili venska kongestija krvi) - povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog poteškoća u isticanju krvi iz nje.
Venska hiperemija (venska zastoj krvi u tijelu) javlja se pod dva stanja. Prvo, to je povećanje otpornosti na protok krvi u odljevu krvi iz organa u sustav velikih vena. Drugo, nedostatak kolateralnih odljeva krvi duž kružnih venskih putova.
Prepreke koje uzrokuju povećanje otpornosti na protok krvi u venama mogu biti sljedeće:
Kolateralni odljev krvi u venskom sustavu relativno je lagan zbog činjenice da sadrži veći broj anastomoza od arterijske. Kod produljenog venskog zastoja, kolateralni venski odljevni trakt može biti podvrgnut daljnjem razvoju. Primjerice, kada je lumen portalne vene komprimiran ili sužen ili kod ciroze jetre, venska krv ulazi u šuplju venu duž razvijenih kolaterala vena u donjem jednjaku, abdominalnim venama itd.
Zbog izlijevanja krvi kroz kolaterale, opstrukcija glavnih vena često nije praćena venskom stagnacijom krvi ili je beznačajna i ne traje dugo. Samo uz nedovoljan kolateralni odljev, opstrukcija protoka krvi u venama dovodi do značajnog zastoja krvi u venama.
Neposredno ispred mjesta opstrukcije protoka krvi u venama, krvni tlak raste. To dovodi do usporavanja dotoka krvi u male arterije, kapilare i vene. Ako se izljev krvi u venski sustav potpuno zaustavi, tada se pritisak ispred opstrukcije toliko povećava da dostiže dijastolički tlak u arterijama koje dovode krv do organa. U tim slučajevima, krv u krvnim žilama zaustavlja se tijekom dijastole srca i počinje ponovno teći tijekom svake sistole. Takav protok krvi naziva se trzav. Ako se pritisak u venama ispred prepreke još više poveća, prekoračujući dijastoličke aduktivne arterije, tada se ortogradni protok krvi (koji ima normalan smjer) promatra samo tijekom sistole srca, i tijekom dijastole, zbog izobličenja gradijenta tlaka u krvnim žilama (u blizini vena je veća nego u blizini arterija), dolazi retrogradno, to jest, obrnuti pritisak krvi. Takav krvotok naziva se klatno.
Povećani intravaskularni tlak počinje rastezati krvne žile i uzrokuje njihovo širenje. Većina vena se širi, gdje je porast tlaka najizraženiji, radijus je relativno velik i zidovi su relativno tanki. Kada se desi venska stagnacija, ekspanzija svih funkcionalnih vena, kao i otkrivanje onih venskih krvnih žila koje prethodno nisu funkcionirale. Kapilare se također šire, uglavnom u venskim regijama, budući da je stupanj povećanja tlaka ovdje veći, a zid je zategnutiji nego kod arteriola.
Ekspanzija vena i kapilara u venskoj stagnaciji krvi doprinosi povećanju rastezljivosti vezivnog tkiva koje je dio zidova krvnih žila i okružuje ih izvan. Tako se sila koja rasteže žile, odnosno intravaskularni tlak (P) povećava, a sila koja djeluje protiv njihove napetosti, odnosno napetost zida (T), naprotiv, smanjuje se. Vrijednosti P i T su povezane odnosom P · r = T, gdje je r polumjer posude. Zbog povećanja P i smanjenja T, njihov se radijus (r) sve više povećava, što uzrokuje još veće istezanje krvožilnog zida. Ekspanzija posude nastaje sve dok se T ne uravnoteži s P · r, u suprotnom vaskularna stijenka je neizbježna.
Proširene kapilare i vene, kao i nefunkcionalne posude koje su prethodno otkrivene, pune se krvlju. Kao rezultat toga, krvna opskrba tijela tijekom venske staze krvi se uvijek povećava (otuda i ime venske hiperemije). Iako se poprečni presjek vaskularnog sloja tijela povećava s venskom kongestijom, linearna brzina protoka krvi značajno opada i stoga se volumetrijska brzina protoka krvi redovito smanjuje. Tako se smanjuje mikrocirkulacija u organu i dovod krvi u tkiva tijekom venskog zastoja krvi, unatoč ekspanziji kapilara i povećanju intravaskularnog tlaka. Ovisnost različitih parametara mikrocirkulacije u zastoju venske krvi prikazana je na slici 7.
Većina simptoma venske kongestije krvi ovisi o smanjenju volumne brzine protoka krvi u tijelu i, posljedično, o smanjenju dotoka krvi u tkiva.
Smanjenje intenziteta protoka krvi u tijelu znači da se u njega unosi manje topline nego obično. Kao rezultat toga, ravnoteža između količine topline koju donosi krv i topline koja se daje okolini je poremećena u površinskim organima. Stoga se njihova temperatura tijekom venske staze smanjuje. U unutarnjim organima to se ne događa, jer prijenos topline iz njih u okolinu nije prisutan, a temperatura tijekom venske stagnacije se ne smanjuje.
Zbog smanjenja volumnog protoka tijekom venske staze, količina kisika i hranjivih tvari dovedenih u organ s krvlju se smanjuje, a metabolički produkti se ne uklanjaju u potpunosti. To znači da je tkivo manjkavo u dotoku krvi i nedostatku kisika - hipoksiji (cirkulaciji). To pak dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja tkiva.
Povećanje intrakapilarnog tlaka uzrokuje povećanje filtracije tekućine kroz zidove kapilara u praznine tkiva i smanjenje njegove resorpcije natrag u krvotok, što znači povećanje transudacije. Povećava se propusnost stijenki kapilara, što pridonosi pojačanoj ekstravazaciji tekućine u prazninama tkiva. Mehanička svojstva vezivnog tkiva mijenjaju se tako da se njihova rastezljivost povećava, dok se elastičnost smanjuje. Kao rezultat toga, transudat oslobođen iz kapilara lako rasteže rupe u tkivima i, akumulirajući se u njima u značajnoj količini, stvara oticanje tkiva. Volumen organa u slučaju venske stagnacije povećava se i zbog formiranja edema i zbog povećanja punjenja krvi.
Zbog oštrog usporavanja protoka krvi u kapilarama tijekom venske staze, tkiva se maksimalno koriste kisikom u krvi, a većina hemoglobina u krvi se obnavlja. Zbog toga organ ili tkivo prodire u cijanotičnu nijansu - cijanozu, tamna boja trešnje obnovljenog hemoglobina, koja sjaji kroz tanki sloj epidermisa, dobiva plavičastu nijansu.
Uz produljenu vensku zastoj zbog kisikovog izgladnjivanja i nakupljanja ugljičnog dioksida postoje poremećaji prehrane i funkcije organa. Reaktivna proliferacija vezivnog tkiva i atrofija parenhimskih elemenata, kao što su atrofija smeđeg srčanog mišića, kongestivna cirotična jetra itd., Međutim, u nekim slučajevima može biti korisna i venska zastoj krvi. Na primjer, venska kongestija, umjetno uzrokovana stezanjem vena, može usporiti razvoj lokalnog procesa infekcije, jer to stvara uvjete nepovoljne za razvoj mikroorganizama.
Venska hiperemija - povećanje cirkulacije krvi, uz smanjenje količine tkiva ili organa krvi koji teče kroz žile. Za razliku od arterijske hiperemije, nastaje usporavanje ili zaustavljanje istjecanja venske krvi kroz žile.
Glavni uzrok venske hiperemije je mehanička prepreka odljevu venske krvi iz tkiva ili organa. To može biti posljedica suženja lumena venule ili vene tijekom kompresije (tumor, edematozno tkivo s ožiljkom, vrpcom, uskim zavojem) i punjenje (tromb, embolus, tumor); zatajenje srca; niska elastičnost venskih zidova, u kombinaciji s formiranjem ekstenzija (variksi) i suženja.
Manifestacije: Povećanje broja i promjera lumena venskih žila u području hiperemije. Cijanoza tkiva ili organa uslijed povećanja količine venske krvi u njima i smanjenja sadržaja HbO2 u vensku krv Smanjenje temperature tkiva u zoni zastoja u venama kao posljedica povećanja volumena hladne venske krvi u njima. I smanjiti intenzitet metabolizma tkiva. Edem tkiva - zbog povećanja intravaskularnog tlaka u kapilarama, postkapilarama i venulama. Krvarenja u tkivo i krvarenje kao rezultat pretjeranog istezanja i mikro-suza zidova venskih žila. Promjene u posudama mikrovaskulature. - Povećanje promjera kapilara, post-kapilara i venula kao posljedica istezanja stijenki mikrovisla s viškom venske krvi.
- Povećanje broja funkcionalnih kapilara u početnom stadiju venske hiperemije (kao posljedica isticanja venske krvi kroz prethodno nefunkcionalnu kapilarnu mrežu) i smanjenje - u kasnijim (zbog prestanka protoka krvi zbog formiranja mikrotrombi i agregata krvnih stanica u postkapilarama i venulama).
- Usporavanje (do završetka) izlaska venske krvi.
- Značajno proširenje promjera aksijalnog "cilindra" i nestanak struje plazme u venulama i venama.
- kretanje krvi poput klatna u venulama i venama - "povratno putovanje":
Patogeni učinci venske hiperemije
Venska hiperemija ima štetan učinak na tkiva i organe zbog brojnih patogenih čimbenika.
• Posljedice: smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija orusa i tkiva, hipotrofija i hipoplazija strukturnih elemenata organa, nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivne (skleroze, ciroze) u organima.
Venska hiperemija (pasivna, stagnirajuća) je povećanje dotoka krvi u organ i tkivo uzrokovano kompliciranim protjecanjem krvi kroz vene. Faktor blokiranja protoka krvi može biti unutar i izvan plovila. Arterijska i venska hiperemija razlikuju se jedna od druge po tome što je potonje duže u vremenu, a njegove su posljedice ponekad nepopravljive. Zato su od vitalne važnosti posjetiti liječnika, proučiti simptome i naknadno liječenje.
Patogeneza venske hiperemije započinje s poteškoćama otjecanja venske krvi iz organa ili tkiva zbog velikog dotoka arterijske krvi. No budući da krvožilni sustav vena ima takve kompenzacijske čimbenike kao anastomoze, venska tromboza obično ne ide uz promjene u venskom tlaku. Samo zbog nedovoljnog razvoja kolateralnih krvnih žila blokada rezultira povećanjem tlaka u venama.
Ali kada mehanizam razvoja venske hiperemije ide uz povećanje tlaka u venama, to dovodi do smanjenja razlike tlaka u mehanizmu arterijske vene i postepenog smanjenja brzine protoka krvi u kapilarama. Istodobno se zidovi ovih plovila značajno šire. Ponekad se promjer kapilara može usporediti s veličinom venula. Uzroci ovog stanja leže ne samo u povećanom venskom tlaku, već iu slabljenju strukture vezivnog tkiva koje se nalazi oko kapilara i podupire ih. Kapilare vena su sklonije istezanju, jer je to svojstvo izraženije u njima nego u arterijskim kapilarama.
Mehanizmi venske stagnacije aktiviraju oslobađanje kisika u tkiva i protok ugljičnog dioksida iz njih u krv. To uzrokuje hipoksemiju i hiperkapniju. Cijanoza nastaje zbog fluorokontrasta, kada im tamnocrvena boja rekonstituiranog hemoglobina daje plavičastu nijansu, prozirnu kroz sloj epidermisa.
U daljnjem razvoju procesa venske hiperemije dolazi do abnormalnih oksidacijskih reakcija, smanjenja proizvodnje topline u njoj, povećanog prijenosa topline i posljedično do lokalnog pada temperature. Tkiva su zasićena vodom koja ulazi iz kapilara i vena, što dovodi do uzroka razvoja edema.
Kod venske hipertenzije u krvnim se venama javljaju krvni ugrušci.
Venska pletora može biti lokalna ili zajednička. Glavni simptomi venske hiperemije su:
Venska hiperemija, čiji su tipovi podijeljeni prema tempu razvoja i trajanju, može biti akutna i kronična. Dugotrajna hiperemija vena uzrokovana je poremećajem kolateralne venske cirkulacije i zahtijeva hitno liječenje.
Simptomi venske hiperemije povezani su sa stupnjem smanjenja intenziteta protoka krvi u kapilarama i povećanjem punjenja mikrovaskulature. Vanjski simptomi ovog stanja manifestiraju se kako slijedi:
Bolesna osoba ima edem i povećanje volumena.
Produženo patološko stanje bez pravilnog liječenja dovodi do distrofnih i atrofičnih lezija. Vezivno tkivo zauzima mjesto strukturnog parenhima i razvija sklerozu ili fibrozu i disfunkciju organa. Lokalna venska kongestija određuje se vizualno i pritužbama i simptomima bolesnika. Ako je potrebno razjasniti dijagnozu, tada se koriste tehnologije istraživanja simptoma. Najpopularniji među njima su ultrazvuk, doppleroskaniranje i flebografija, nakon čega je propisano liječenje.
Posljedice venske hiperemije za pacijenta su razočaravajuće. To pogoršava opće stanje tijela, jer je popraćeno hipoksijom i pojavom edema. Zbog toga se takve države razvijaju:
Zbog hipertenzije u ljudi opće stanje tijela se pogoršava.
Unatoč ozbiljnim posljedicama koje uzrokuje venska pletora, ima pozitivno značenje. Dakle, stagnacija umjetno oblikovana cijeđenjem vena može usporiti stvaranje infektivnog procesa. Ovaj rezultat objašnjava se činjenicom da pasivna verzija stagnacije krvi ne stvara povoljne uvjete za razmnožavanje mikroorganizama. Pozitivna vrijednost venske hiperemije u njezinom kroničnom obliku je da ubrzava zacjeljivanje rana.
Liječenje kongestivne hiperemije ima za cilj uklanjanje uzroka nastanka, a ne samo ublažavanje simptoma. Prije svega, liječnici obratiti pozornost na pacijenta da se odrekne loših navika - pušenje, alkoholizam, prejedanje. Ne posljednju ulogu u nastanku pasivne hiperemije u organima igra sjedeći rad ili rad povezan s podizanjem i pomicanjem utega, stalnim boravkom na nogama. Lijekovi-venotonici pomažu u liječenju ovog stanja. Oni povećavaju elastičnost zidova vena, sprječavaju pojavu upale i neugodnih simptoma. Ako je potrebno, stručnjaci propisuju pacijentu antikoagulante.
S pasivnom stagnacijom u plućima, liječenje je povezano s kliničkim manifestacijama zatajenja srca. Ako terapija lijekovima daje negativan rezultat, tada je moguća kirurška intervencija. Zagušenje u mozgu se eliminira smanjenjem venskog tlaka i edematoznih pojava. S komplikacijom stanja nastaje zastoj - lokalno zaustavljanje protoka krvi u kapilarama. Tada se može propisati laserska terapija, masaža područja vrata, refleksoterapija i fitopreparati.
Preplitanje vena u zdjelici dobro je pogodno za konzervativno liječenje. Pasivna pletora u donjim ekstremitetima liječi se lijekovima i narodnim lijekovima. Dobro liječi i ublažava simptome hirudoterapije venskom kongestijom (postavljanje medicinskih pijavica).
Prije liječenja bolesti potrebno je odustati od loših navika.
Liječenje pijavicama rješava nekoliko problema odjednom:
Danas ne postoji radikalna metoda i učinkoviti lijekovi u liječenju venske hiperemije. Stoga, svi napori trebaju biti usmjereni na prevenciju venske zastojnice.
Najbolja prevencija venske stagnacije je aktivan način života, bavljenje izvodljivim sportovima, redovite šetnje i punjenje. Kompleks vježbi treba uključivati posebne vježbe za jačanje mišića nogu, dna zdjelice i peritoneuma. Potrebno je ojačati imunološki sustav, redovito provoditi vitaminsku terapiju i tečajeve preventivne terapije venotonikom. U prisustvu venske hiperemije za ublažavanje simptoma pomoći će medicinsko hodanje, kompresija čarapa.
Komplicirana bolest, koju karakterizira pojačano punjenje organa i tkiva krvi. Venska hiperemija - patologija koja se javlja zbog opstruiranog protoka krvi kroz vene. Ova patologija je lokalna i zajednička. Kod bolesti u bolesnika dolazi do promjene boje kože, smanjenja temperature na lokalnoj razini, oticanja tkiva i smanjenja funkcioniranja zahvaćenog organa. Kada se ti simptomi pojave, morate ići kod liječnika da biste dobili dijagnozu i pronašli odgovarajući tretman.
Najčešće je razvoj venske hiperemije uočen kod bolesti krvnog sustava.
Kao i patologija nastaje zbog utjecaja takvih razloga:
Mehanizam razvoja venske hiperemije počinje kršenjem izlučivanja venske krvi iz tkiva ili organa zbog velikog dotoka arterijske krvi. Stagnacija u venama aktivira oslobađanje kisika u tkiva i protok ugljičnog dioksida u krvotok. To je patogeneza hipoksemije i hiperkapnije u kojoj se pojavljuje cijanoza kože. Daljnjim napredovanjem bolesti dolazi do narušavanja oksidativnih procesa, smanjenja proizvodnje topline i povećanja prijenosa topline, što dovodi do lokalnog pada temperature.
Postoje takve vrste venske hiperemije:
Također postoje takvi tipovi:
Postoje takvi znakovi venske hiperemije:
Tijekom manifestacije prvih simptoma venske hiperemije, pacijent mora odmah otići u bolnicu. Liječnik će zabilježiti pritužbe pacijenta i provesti objektivno ispitivanje. Tada će stručnjak saznati što je to patofiziologija bolesti i identificirati razlike bolesti od drugih patologija vena. Nakon toga, specijalist će uputiti posebne informativne dijagnostičke mjere. To uključuje:
Venska hiperemija je uobičajena bolest koja, s dugim tijekom, dovodi do ozbiljnih posljedica. Za ispravno liječenje patologije potrebno je kontaktirati specijalistu klinike. Korištenje različitih terapijskih tehnika dovodi do pogoršanja. Liječnik će pregledati pacijenta, dijagnosticirati i izraditi plan liječenja. Za liječenje takve patologije, stručnjak će propisati lijekove i narodne lijekove.
Ako pacijent ima hiperemiju kože, propisati lijekove prikazane u tablici:
Posljedice arterijske hiperemije prikazane su na slici.
• U fiziološkim varijantama arterijske hiperemije, zabilježena je aktivacija određene funkcije organa ili tkiva i pojačanje njihovih nespecifičnih funkcija i procesa.
Primjeri: aktivacija lokalnog imuniteta (zbog povećanog dotoka arterijske krvi Ig, limfocita, fagocitnih stanica i drugih sredstava), ubrzanje plastičnih procesa, povećanje formacije limfe i limfna drenaža iz tkiva.
- Pružanje hipertrofije i hiperplazije strukturnih elemenata tkiva metaboličkim proizvodima i kisikom.
Postizanje tih posebnih učinaka arterijske hipertenzije postaje cilj kada se poduzimaju terapijske mjere (na primjer, kod primjene obloga, žbuka senfa, fizioterapeutskih postupaka, ubrizgavanja vazodilatatornih lijekova, tijekom kirurških intervencija za presijecanje simpatičkih živčanih trupaca ili trošenja simpatičkih ganglija u nekim oblicima angine, itd.) za indukciju hiperemije. To se koristi u slučaju oštećenja organa i tkiva, njihove ishemije, poremećaja trofizma i plastičnih procesa u njima, smanjenja aktivnosti "lokalne imunosti".
Posljedice arterijske hiperemije.
• U patološkim varijantama arterijske hiperemije, u pravilu, uočavaju se prekomjerno rastezanje i mikro-ruptura zidova krvnih žila mikrovaskulature, mikro- i makrokromno krvarenje u tkivu, krvarenje (vanjsko i / ili unutarnje).
Uklanjanje ili prevencija ovih negativnih učinaka cilj je liječenja patoloških varijacija arterijske hiperemije.
Venska hiperemija - povećanje cirkulacije krvi, ali uz smanjenje količine tkiva ili organa krvi koji teče kroz žile. Za razliku od arterijske hiperemije, nastaje usporavanje ili zaustavljanje istjecanja venske krvi kroz žile.
Glavni uzrok venske hiperemije je mehanička prepreka odljevu venske krvi iz tkiva ili organa. To može biti posljedica suženja lumena venule ili vene tijekom kompresije (tumor, edematozno tkivo, ožiljak, vrpca, uski zavoj) i opstrukcija (tromb, embolus, tumor); zatajenje srca; niska elastičnost venskih zidova, u kombinaciji s formiranjem u njima ekstenzija (varicosities) i sužavanje.
Na slici su prikazane manifestacije venske hiperemije.
• Povećanje broja i promjera lumena venskih žila u području hiperemije.
• Cijanoza tkiva ili organa zbog povećanja količine venske krvi u njima i smanjenja sadržaja Hb02 u venskoj krvi. Potonji je rezultat iskorištenja kisika iz krvi iz krvi zbog njegove spore struje kroz kapilare.
• Smanjenje temperature tkiva ili organa u zoni stadija venske sluznice kao posljedica povećanja volumena hladnije (u usporedbi s arterijskom) venske krvi i smanjenja intenziteta metabolizma tkiva (kao posljedica smanjenja protoka arterijske krvi u tkivima u području venske hiperemije).
• Edem tkiva ili organa nastaje zbog povećanja intravaskularnog tlaka u kapilarama, postkapilarama i venulama. Kod produljene venske hiperemije pojačava se edem zbog uključivanja njegovih osmotskih, onkotskih i membranski induciranih patogenetskih čimbenika.
• Krvarenja u tkivu i krvarenje (unutarnje i vanjske) kao posljedica pretjeranog istezanja i mikro-suza zidova venskih žila (postkapilari i venule).
• Promjene u posudama mikrovaskulature.
Manifestacije venske hiperemije
- Povećanje promjera kapilara, postkapilara i venula kao posljedica istezanja zidova mikroviselja s viškom venske krvi.
- Povećanje broja funkcionalnih kapilara u početnom stadiju venske hiperemije (kao posljedica isticanja venske krvi kroz prethodno nefunkcionalnu kapilarnu mrežu) i smanjenje u kasnijim (zbog prestanka protoka krvi zbog formiranja mikrotrombi i agregata krvnih stanica u postkapilarama i venulama).
- Usporavanje (do završetka) izlaska venske krvi.
- Značajno proširenje promjera aksijalnog "cilindra" i nestanak struje plazme u venulama i venama.
+ "Klatno" kretanje krvi u venulama i venama - "natrag i naprijed":
- "Tamo" - od kapilara do venula i vena. Razlog: sistolni srčani val krvi.
- "Natrag" - od vena do venula i kapilara. Razlog: "refleksija" venskog protoka krvi iz mehaničke prepreke (tromb, emboli, suženi dio venule).
Pod hiperemijom razumjeti pojačano punjenje krvnih žila, tkiva, organa.
To je zbog obilnog protoka arterijske krvi, pokrenutog kršenjem venskog izljeva krvi.
Hipreremija je arterijska i venska:
Različiti tipovi venske hiperemije temelje se na različitim razlozima.
U pravilu, uzrok venske hiperemije može biti začepljenje tromba vena tankim stijenkama, istiskivanje izvana upalnim edemom, tumorom ili ožiljkom i drugim čimbenicima.
Hipreremija u krvnim žilama doprinosi kompresiji vena u ovom dijelu tumora maternice ili tijekom trudnoće.
Venska hiperemija može biti povezana s patologijom ustava: loš razvoj elastičnih ili glatkih mišićnih elemenata zida venskih žila.
Takvi ljudi, osim proširenih vena, imaju tendenciju razvoja kila, hemoroida i drugih bolesti. Nedostatak elastičnog tkiva uočen je kod onih koji većinu vremena rade na stajanju ili podizanju utega, kao i kod sjedećeg načina života.
Uobičajeni uzrok venske zastoj smatra se povredom usisne funkcije desne klijetke srca pri kršenju zdravlja srca.
Koliko je opasna trombofilija tijekom trudnoće i koje mogućnosti moderna medicina nudi za uspješno nošenje djeteta? Također u članku o čimbenicima rizika i uzrocima patologije.
Patogenezu venske hiperemije uzrokuju takvi čimbenici:
Dakle, ponavljamo da je mehanizam za razvoj venske hiperemije:
Postoje takvi znakovi venske hiperemije:
Često lokalna venska kongestija određena je pritužbama pacijenata i vanjskim pregledom. Ako je potrebno, koristite posebna tehnološka istraživanja.
Među njima su ultrazvuk i dopler skeniranje (istraživanje mozga, zdjelice i trbušne šupljine) i flebografija (proučavanje donjih ekstremiteta).
Što se tiče hirudoterapije, potrebno je provesti nekoliko testova (mjesto pijavica u odgovarajućim točkama) koji imaju dijagnostičku vrijednost.
Iskusni stručnjak za pacijentovo stanje, vrijeme i količinu krvarenja nakon zahvata može dijagnosticirati pojavu venske hiperemije.
Liječenje hiperemije usmjereno je na uklanjanje uzroka nastanka (smanjenje vaskularnog tonusa) i normalizaciju cirkulacije krvi.
Liječenje se sastoji od nekoliko faza:
Patofiziologija venske hiperemije može imati sljedeće posljedice:
Dakle, sumirajući, možemo reći da je venska hiperemija uobičajeno stanje, ozbiljan i početni čimbenik za razvoj mnogih bolesti. Bez točnog liječenja, venska kongestija će se stalno razvijati.
Međutim, u nekim slučajevima, venska kongestija ima blagotvoran učinak. Primjerice, umjetna stagnacija venske bolesti usporava razvoj lokalnog infektivnog procesa, jer se stvaraju takvi uvjeti koji negativno utječu na razvoj mikroorganizama.
2. Poremećaji cirkulacije u bubrezima.
I ktivatsiya sustav "renin-angiotenzin-ADH"
Vybros Aldostero-Rona
Neuroendokrini mehanizam (osmotski)
3. Povećana propusnost za proteine plazme.
N roteinuriya; proteina u koraku u tkivu.
S onkotskim smanjenjem krvnog tlaka.
4. Visok sadržaj proteina i soli u tkivima.
P povećava hidrofilnost tkiva.
5. Odgoda limfne drenaže od ekstravazacije.
Dinamička limfna insuficijencija.
Opći edem
Sistemski edem nalazi se u mnogim dijelovima tijela i rezultat je čestih somatskih bolesti.
Sljedeći čimbenici doprinose razvoju općeg edema:
1. Hiperfunkcija sustava renin-angiotenzin-aldosteron i ukupni višak natrija u tijelu (zatajenje srca, upalna ili ishemijska oštećenja bubrega).
2. Neuspjeh formiranja atrijskog natriuretskog faktora (PNUF).
Kao što je poznato, PNUF je kompleks atriopeptida I, II, III, koji se sintetiziraju stanicama desnog atrija i njegovog uha. PNUF ima suprotne učinke od aldosterona i antidiuretskog hormona, povećavajući izlučivanje vode i natrija urinom.
Oštećenje PNUF produkata uočeno je u slučaju zatajenja srca u uvjetima dilatacije srčanih šupljina.
3. Smanjenje onkotskog tlaka krvne plazme zbog gubitka onkološki aktivnih proteina:
gubitak bjelančevina u nefrotskom sindromu, sagorijevanje plazmorreje, uz produljeno povraćanje, s masivnim izlučivanjem s razvojem ascitesa, upala pluća, s enteropatijom s povećanim gubitkom proteina;
oslabljena sinteza proteina u jetri kod zatajenja jetre;
smanjenje unosa proteina u tijelu tijekom posta, sindrom nedovoljne apsorpcije u crijevu s bolestima gastrointestinalnog trakta itd.
4. Povećanje hidrostatskog tlaka u - izmjenjivačkim posudama mikrocirkulacijskog sloja (stagnacija zatajenja srca, hipervolemija kod povrede bubrežne funkcije, poremećaji ravnoteže vode i elektrolita različitih etiologija, itd.).
Patogeneza bubrežnog edema u nefrozi.
Uništavanje reapsorpcije proteina
zbog poraza tubula.
limfna drenaža iz transudacije.
Dinamička limfna insuficijencija.
3. Smanjenje volumena cirkulacije
krvi zbog njezina prijelaza u tkivo i poliuriju.
Izbor aldosterona.
o bmena proteini mukopolisaharidi.
Povećanje propusnosti kapilara.
Patogeneza ascitesa u cirozi jetre.
P porast tlaka u sustavu
2. Smanjena inaktivacija aldosterona.
3. Smanjena proizvodnja albumina.
4. Dinamički limfni
5. Povećana propusnost
Vrijednost edema za tijelo.
1. Kompresija tkiva i krvotok u njemu.
1. Smanjenje apsorpcije otrovnih tvari (upala, alergija).
2. Otežano je zaraziti edematozno tkivo.
2. Smanjenje toksina, smanjenje njihovog patogenog djelovanja.
3. U slučaju zatajenja srca - dehidracija ili trovanje vodenim stanicama.
3. U slučaju zatajenja srca - istovar srca zbog zadržavanja tekućine u tkivima.
5. Povećanje propusnosti zidova krvnih žila (sustavno djelovanje biološki aktivnih tvari, toksičnih i enzimskih čimbenika patogenosti mikroorganizama, neinfektivnih toksina itd.).
6. Povećanje hidrofilnosti tkiva (u slučaju poremećaja ravnoteže elektrolita, taloženja mukopolisaharida u koži i potkožnom tkivu u myxedemu, poremećaja perfuzije tkiva krvlju u uvjetima venske stagnacije, itd.).
Pojava organa i tkiva s edemom ima karakteristične značajke. Akumulacija edematozne tekućine u labavom potkožnom vezivnom tkivu javlja se prvenstveno pod očima, na dorsumu ruku, stopala, gležnjeva, a zatim se postupno širi na cijelo tijelo. Koža postaje blijeda, rastegnuta, nabori i nabori izglađeni. Edematozno masno tkivo postaje blijedo žuto, sjajno, ljigavo. Blagi edem povećao se u veličini, teškom, pastoznom konzistencijom. Sluznice postaju natečene, prozirne, želatinozne.
Klinički, početni edem s negativnim tlakom tkivnog fluida odgovara simptomu formiranja jame kada se pritisne na edematozno tkivo. Ako rupa ne formira prešanu rupu, tlak u tkivu je pozitivan, što odgovara dalekosežnom, “napetome” edemu.
Edematozni sadržaj razrjeđuje intersticijsku tvar u različitim tkivima, proširuje stanice, kolagena, elastična i retikularna vlakna, razdvajajući ih na tanke fibrile. Stanice se komprimiraju edematoznom tekućinom ili bubrenjem; pojavljuju se vakuole i nekrobiotičke promjene u njihovoj citoplazmi i jezgri.
Vrijednost edema je dvosmislena. Adaptivna uloga edema je zaštita tijela od razvoja hipervolemije. edem tekući sadržaj lokalni tkiva, smanjujući koncentraciju toksina u njoj, biološki aktivne tvari, itd Lokalni upalni edem nudi, među ostalim faktorima, funkciju barijere u upalnim procesima, pridonosi ograničiti krvi i limfe u srcu, pružajući povećanje sadržaja tkiva humoralni faktora nespecifična otpornost.
Međutim edem komprimira žile, remeti cirkulaciju krvi i limfnu cirkulaciju, koje pruža postupni razvoj dystrophic, atrofični, nekrotične promjene edematoznim tkiva, kao i razvoj multiple skleroze.
Posebno je opasno oticanje organa i tkiva u zatvorenim šupljinama (mozak, pluća, srce), jer to može uzrokovati kompresiju i poremećaj vitalnih funkcija. Nadalje, kompresija oticanja živčanih završetaka može biti popraćena bolom.
Venska hiperemija - povećanje krvnog punjenja tkiva i smanjenje količine krvi koja teče kroz nju zbog njenog teškog odljeva. Kao rezultat toga, venska vaskularna mreža ovog područja postaje vidljiva, protok krvi usporava.
Uzroci venske hiperemije su:
1) kompresija vena bez oštećenja arterije, koja je posljedica nametanja ligature, pritiska tumora, trudnoće maternice, edematozne tekućine ili suženja lumena posude s ožiljkom tkiva;
2) venska tromboza, tj. Vaskularna okluzija, koja ometa istjecanje krvi iz odgovarajućeg područja;
3) slabljenje rada srca u njegovim bolestima, osobito u slučaju nedostatka desne klijetke; u tim slučajevima, protok krvi u srce se usporava i dolazi do stagnacije krvi uglavnom u velikim i srednjim venama dijelova tijela ispod tijela;
4) disfunkcija plućnog aparata, praćena slabljenjem elastičnosti plućnog tkiva, zbog čega se mijenja intratorakalni tlak, smanjuje usisavanje prsnog koša i kao rezultat toga pojavljuje se venska hiperemija u donjem dijelu tijela;
5) dugotrajno zadržavanje pacijenata u krevetu, što može uzrokovati razvoj kongestivne hiperemije u donjim dijelovima tijela. Takva hiperemija se također promatra kao posljedica dugotrajnog vješanja udova, produljenog sjedećeg načina života (na primjer, stagnacije krvi u hemoroidalnim venama) ili dugog stajanja; u svim tim slučajevima nastaje prepreka za istjecanje krvi kroz venske žile.
U patogenezi venske hiperemije vrlo je važna prepreka koja se javlja na putu protoka krvi, kao i kršenje nervnih mehanizama koji je reguliraju. To se vidi iz činjenice da se venska hiperemija ponekad razvija izvan područja u kojem se stvara opstrukcija protoka krvi.
Sl. 50. Krvni tlak u krvnim žilama pseće šape tijekom venskog zastoja (prema Talyancevu). Ikona x s lijeve strane - stegnuta je femoralna vena, s desne strane - stezaljka je uklonjena. 1 - volumen šape; 2 - krvni tlak u a. femoralis; h - krvni tlak u v. femoralis; dno crta - vremenski žig
Znakovi venske hiperemije: 1) crvenilo organa s plavičastom bojom (cijanoza) 1, što se objašnjava stagnacijom krvi i povećanjem sadržaja smanjenog hemoglobina (iznad 5 - 6 g na 100 ml krvi); 2) snižavanje temperature zahvaćenog tkivnog mjesta, a najprije u njemu dolazi do porasta, ali onda slabljenje odljeva krvi i nastavak gubitka topline dovodi do smanjenja temperature tkiva; 3) povećanje krvnog tlaka u venama na periferiji od opstrukcije koja se javlja zbog poteškoća u protoku krvi prema srcu, kao i zbog smanjenja volumetrijske brzine protoka krvi i nakupljanja krvi u venama ispod mjesta opstrukcije (Sl. 50); 4) povećanje volumena, oticanje hiperemičnog područja zbog povećanog punjenja krvi i povećane transudacije tekućine u tkivo, kao i mogući razvoj edema (sl. 51); 5) usporavanje protoka krvi zbog prepreka njegovom napretku u smjeru srca.
1 (Od grčke riječi cyanos - tamno plava.)
Sl. 51. Volumen bubrega tijekom stezanja renalne vene. Ikona x s lijeve strane - vena je učvršćena, desno - stezaljka je uklonjena. 1 - volumen bubrega; 2 - krvni tlak u a. femoralis
Posljedice venske hiperemije su poremećaj prehrane tkiva u području hiperemije, što također ovisi o mjestu i trajanju zatvaranja vena te o stupnju razvoja kolateralne cirkulacije, što ima kompenzacijsko značenje; zbijanje, atrofija specifičnih elemenata (npr. smeđa atrofija srčanog mišića ili muškatnog oraščića) i reaktivni rast vezivnog tkiva na tlu produljenog venskog zastoja, pothranjenosti i funkcije hiperemičnih organa kao posljedice kisikovog izgladnjivanja tkiva i nakupljanja ugljičnog dioksida u njemu.
Pojave venske hiperemije sa svojim karakterističnim značajkama mogu se lako detektirati u jeziku žabe: ispravljanje jezika preko rupe plutajuće ploče i pronalaženje neurovaskularnog snopa, vezanje jezične vene prvo na jednoj strani; pod mikroskopom se može uočiti značajno širenje venskih žila i usporavanje protoka krvi. Međutim, razvoj kolateralne cirkulacije sprječava pojavu venske hiperemije. Ako je jezična vena povezana s druge strane, protok krvi se dramatično usporava, a zatim krv u venama i kapilarama počinje se kretati u jednom smjeru, zatim u drugom smjeru, jer krv susreće prepreku (ligaturu) u kretanju prema naprijed prema srcu. Kako pritisak raste, posude se protežu i crvene krvne stanice počinju prolaziti kroz njih. Često možete gledati i pucati iz kapilara. Jezik postaje cijanotičan i edematozna.
Opći poremećaji cirkulacije zbog venske hiperemije posebno su izraženi zbog brzog zatvaranja velikih venskih žila. Dakle, u slučaju začepljenja portalne vene, krv stagnira u abdominalnim organima, čije žile mogu sadržavati veliku količinu krvi. Iz ovog pada ukupni krvni tlak, srčana aktivnost i disanje, te dolazi do smanjenja krvi drugih organa. U isto vrijeme, dugotrajna anemija mozga je posebno opasna, što može dovesti do nesvjestice, nakon čega slijedi paraliza dišnog sustava i smrt.
Međutim, u nekim slučajevima korisna je venska hiperemija. Dakle, venska kongestija, koja je umjetno uzrokovana stezanjem vena, može povoljno utjecati na tijek infektivnog procesa prisutnog na ovom području, jer se tijekom venske stagnacije mijenja metabolizam i akumulacija u tkivu fiziološki aktivnih produkata koji stvaraju nepovoljne uvjete za razvoj mikroorganizama u leziji. U prisutnosti površine rane, kronična venska kongestija zbog proliferacije vezivnog tkiva može ubrzati zacjeljivanje rana.
Venska (ili kongestivna) hiperemija - povećanje opskrbe krvi tkivom uz istovremeno smanjenje količine tekuće krvi. Prepreka za istjecanje krvi može se dogoditi izvan ili unutar posude.
Venska hiperemija, za razliku od arterijske, obično je dulja i uzrokuje značajne i ponekad ireverzibilne promjene u organima (Slika 19).
Etiološki čimbenici koji uzrokuju vensku hiperemiju uključuju:
Početna veza u razvoju venske hiperemije je poteškoća u isticanju krvi iz tkiva ili organa. Međutim, venski sustav ima dobro razvijene anastomoze, tako da blokada vena često nije popraćena promjenama u venskom tlaku ili se lagano povećava, a ne dugo. Samo s nedovoljnim razvojem kolaterala, začepljenje vena dovodi do značajnog povećanja venskog tlaka.
Povećanje venskog tlaka uzrokuje smanjenje razlike u arterio-venskom tlaku i sporiji dotok krvi u kapilare. Za vensku hiperemiju karakterizira značajno širenje kapilara. Promjer kapilara može doseći veličinu venula. To se objašnjava ne samo povećanjem intrakapilarnog tlaka, nego i promjenom stijenki kapilara, odnosno vezivnog tkiva koje ih okružuje i koje ih podupire za kapilare. Istovremeno, venski dijelovi kapilara su prošireni, jer se općenito odlikuju većom rastezljivošću od njihovih arterijskih dionica.
U području venske staze zbog usporavanja protoka krvi dolazi do intenzivnijeg povratka.2 tkiva i intenzivnije CO2 iz tkiva u krv, pojavljuju se hipoksemija i hiperkapnija. Organ ili tkivo dobiva cijanotičnu nijansu - cijanozu, što se objašnjava fenomenom fluorokontrasta: tamna trešnja boje obnovljenog hemoglobina, sjaje kroz tanki sloj epidermisa, postaje plavkasta.
Kršenje oksidativnih procesa uzrokuje smanjenje proizvodnje topline, povećan prijenos topline i smanjenje temperature u području stagnacije krvi.
U tkivima s venskom stagnacijom povećava se sadržaj vode, javlja se edem, čiji je razvoj povezan s povećanjem tlaka u kapilarama i venama, s povećanjem propusnosti stijenki krvnih žila i promjenom koloidnog osmotskog tlaka krvi i tkiva.
Opći poremećaji cirkulacije zbog venske hiperemije posebno su izraženi kod brze blokade velikih vena. Dakle, u slučaju tromboze portne vene, krv stagnira u abdominalnim organima, čije žile mogu sadržavati veliku količinu krvi. Kao rezultat toga, krvni tlak pada, srčana aktivnost i disanje slabe, a dolazi do smanjenja krvi drugih organa. Posebno je opasna produljena anemija mozga koja može dovesti do nesvjestice, nakon čega slijedi paraliza dišnog sustava i smrt.
Kod produljene venske stagnacije (npr. S slabljenjem srca) zbog kisikovog izgladnjivanja i akumulacije ugljičnog dioksida, javljaju se nutritivni poremećaji i funkcije hiperemnog organa, kao i reaktivna proliferacija vezivnog tkiva i atrofija parenhimskih elemenata, kao što je atrofija srčanog mišića, kongestivna cirotična jetra itd. Međutim, u nekim slučajevima korisna je venska hiperemija. Na primjer, venska kongestija, umjetno uzrokovana stezanjem vena, može usporiti razvoj lokalnog procesa infekcije, jer to stvara uvjete koji nisu povoljni za razvoj mikroorganizama. Kronična venska zastoj uslijed proliferacije vezivnog tkiva može ubrzati zacjeljivanje rana.
Staz - lokalno zaustavljanje protoka krvi u malim žilama, uglavnom u kapilarama.
U proširenim kapilarama, male arterije i vene akumuliraju veliki broj crvenih krvnih stanica, koje dolaze u bliskom kontaktu. Međutim, hemoliza i koagulacija krvi u stazi su odsutni. Staza je reverzibilni fenomen: uz nastavak protoka krvi na mjestu zastoja dolazi do postupnog ispiranja zaustavljenih crvenih krvnih stanica i vraća se vaskularna propusnost.
Razlikuju se prema mehanizmu razvoja;
Pravi kapilarni zastoj obično je uzrokovan izravnim učinkom na tkiva i krvne žile različitih štetnih čimbenika, kao što su: sušenje tkanine (goli peritoneum), učinak visoke ili niske temperature, kiseline, lužine, senf ili krotonsko ulje, terpentin itd. teški oblici nekih zaraznih bolesti, na primjer, zastoj u ekstremitetima, ušima i drugim perifernim dijelovima tijela - s tifusom, stazom s hiperesoričnom upalom itd.
Zastoj u kapilarama od lokalnih štetnih učinaka može se pojaviti u tkivima s oslabljenom inervacijom kroz različita razdoblja denervacije.
Mehanizam prestanka protoka krvi u pravoj kapilarnoj stazi je složen. Neposredni uzrok zaustavljanja protoka krvi je pojačana intrakapilarna agregacija (reverzibilno uvijanje) crvenih krvnih stanica, uzrokujući naglo povećanje otpornosti na protok krvi kroz kapilare, usporavajući i zaustavljajući protok krvi. Ova intrakapilarna agregacija eritrocita određena je brojnim čimbenicima.
Posljedice zastoja. U slučajevima kada nije došlo do osobito dubokih promjena u zidovima krvnih žila i krvi ovog područja, može se oporaviti kretanje krvi nakon eliminacije uzroka zastoja. Uz oštru promjenu u stijenkama krvnih žila i krvi, zastoj postaje nepovratan i razvija se nekroza odgovarajućeg tkiva. Često se početak nekroze ubrzava zbog refleksno jakog grčenja aduikatnih arterija i kršenja opskrbe arterijske krvi određenom mjestu tkiva.
Patogeni značaj zastoja krvi za organizam određen je organom u kojem je nastao. Dakle, zastoj u mozgu, srcu i bubrezima je posebno opasan. Uporni zastoj može dovesti do nekroze tkiva.