Uzroci, simptomi i liječenje paroksizmalne tahikardije, posljedice

Iz ovog članka naučit ćete: što je paroksizmalna tahikardija, što može izazvati, kako se manifestira. Kako opasno i izlječivo.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Medicina".

Kod paroksizmalne tahikardije dolazi do kratkotrajnog paroksizmalnog poremećaja srčanog ritma koji traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta ili sati u obliku ritmičkog ubrzanja otkucaja srca u rasponu od 140-250 otkucaja / min. Glavno obilježje takve aritmije je da pobudni impulsi ne dolaze od prirodnog pejsmejkera, nego iz abnormalnog fokusa u sustavu provodljivosti ili miokarda srca.

Takve promjene na različite načine mogu poremetiti stanje bolesnika, što ovisi o vrsti paroksizma i učestalosti napadaja. Paroksizmalna tahikardija iz gornjih dijelova srca (atrija) u obliku rijetkih epizoda može ili ne uzrokovati nikakve simptome, ili pokazuje blage simptome i slabost (kod 85–90% ljudi). Ventrikularni oblici uzrokuju ozbiljne poremećaje cirkulacije i čak ugrožavaju srčani zastoj i smrt pacijenta.

Moguće je potpuno izliječiti bolest - medicinski lijekovi mogu pomoći u ublažavanju napada i spriječiti njegov povratak, kirurške tehnike uklanjaju patološke žarišta koja su izvor ubrzanih impulsa.

Kardiolozi, kardijalni kirurzi i aritmolozi bave se time.

Što se događa u patologiji

Normalno, srce se kontrahira zbog redovitih impulsa koji se pojavljuju u frekvenciji od 60–90 otkucaja / min od najviše točke srca, sinusnog čvora (glavni vozač ritma). Ako je njihov broj veći, to se naziva sinusna tahikardija.

U paroksizmalnoj tahikardiji, srce se također skuplje češće nego što bi trebalo (140-250 otkucaja u minuti), ali sa značajnim značajkama:

1. Glavni izvor impulsa (pejsmejker) nije sinusni čvor, već patološki izmijenjeni dio srčanog tkiva, koji bi trebao provoditi samo impulse, a ne stvoriti ih.
2. Ispravan ritam - otkucaji srca redovito se ponavljaju u jednakim vremenskim razmacima.
3. Pristupoobraznye karakter - tahikardija nastaje i prolazi iznenada i istovremeno.
4. Patološko značenje - paroksizam ne može biti norma, čak i ako ne uzrokuje nikakve simptome.

Tablica prikazuje opće i karakteristične značajke sinusne (normalne) tahikardije) paroksizmalne.

Sve ovisi o vrsti paroksizma

Od presudne je važnosti da se paroksizmalna tahikardija razdvoji na vrste ovisno o lokalizaciji središta abnormalnih impulsa i učestalosti njegovog pojavljivanja. Glavne varijante bolesti prikazane su u tablici.

• Atrijalni oblik (20%);
• Atrioventrikularni (55–65%);
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW - 15–25%).

Najpovoljnija varijanta paroksizmalne tahikardije je akutni atrijalni oblik. Možda joj uopće ne treba liječenje. Kontinuirani recidivni ventrikularni paroksizmi su najopasniji - čak i unatoč modernim metodama liječenja mogu uzrokovati srčani zastoj.

Mehanizmi i uzroci razvoja

Prema mehanizmu pojave paroksizmalne tahikardije slično je ekstrasistoli - izvanrednim kontrakcijama srca. Ujedinjuje ih prisutnost dodatnog fokusa impulsa u srcu, koji se naziva ektopična. Razlika između njih je u tome što se ekstrasistole povremeno javljaju nasumično u pozadini sinusnog ritma, a za vrijeme paroksizma, ektopični fokus generira impulse tako često i redovito da na kratko preuzima funkciju glavnog pejsmejkera.

Ali da bi impulsi iz takvih žarišta izazvali paroksizmalne tahikardije, mora postojati još jedan preduvjet, individualna značajka strukture srca - osim glavnih načina impulsa (koje svi ljudi imaju), moraju postojati i dodatni načini. Ako ljudi koji imaju takve dodatne putove provođenja nemaju ektopične žarišta, sinusni impulsi (glavni pejsmejker) stabilno slobodno cirkuliraju duž glavnih putova bez proširenja na dodatne. No, uz kombinaciju impulsa iz ektopičnih mjesta i dodatnih putova, to se događa u fazama:

• Normalni impuls, koji se sudara s nidusom patoloških impulsa, ne može ga savladati i proći kroz sve dijelove srca.
• Uz svaki sljedeći impuls, povećava se napon na glavnim stazama iznad prepreke.
• To dovodi do aktivacije dodatnih putova koji izravno povezuju atrije i ventrikule.
• Impulsi počinju kružiti u zatvorenom krugu prema sljedećoj shemi: atrija - dodatni snop - ventrikule - ektopični fokus - atrije.
• Budući da se ekscitacija proteže u suprotnom smjeru, još više iritira patološko područje u srcu.
• Ektopični fokus je aktiviran i često stvara jake impulse koji cirkuliraju u abnormalnom začaranom krugu.

Mogući uzroci

Čimbenici koji uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta u supraventrikularnoj zoni i ventrikulama srca variraju. Mogući razlozi za ovu značajku navedeni su u tablici.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija jedna je od mogućnosti za poremećaje srčanog ritma, kod kojih dolazi do naglog porasta srčanog ritma preko 120-140 otkucaja u minuti. Ovo stanje povezano je s pojavom ektopičnih impulsa. Oni zamjenjuju normalan sinusni ritam. Ovi paroksizmi, u pravilu, počinju iznenada i također završavaju. Trajanje može biti različito. Patološki impulsi nastaju u atrijima, atrioventrikularnim čvorovima ili u komorama srca.

S dnevnim EKG nadzorom, otprilike jedna trećina bolesnika ima epizode paroksizmalne tahikardije.

klasifikacija

Na mjestu lokalizacije generiranih impulsa izolirane su supraventrikularne (supraventrikularne) i ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Supraventrikularno je podijeljeno na atrijalni i atrioventrikularni (atrioventrikularni) oblik.

Proučavane su tri vrste supraventrikularne tahikardije ovisno o mehanizmu razvoja:

1. Uzajamno. Kada se to dogodi, kružna cirkulacija uzbude i ponovni ulazak živčanog impulsa (mehanizam ponovnog ulaska). Ova opcija je najčešća.
2. Ektopična (žarišna).
3. Multifokalni (multifokalni, multifokalni).

Posljednje dvije opcije povezane su ili s prisutnošću jednog ili više žarišta ektopičnog ritma, ili s pojavom žarišta postdepolarizacijske aktivirajuće aktivnosti. U svim slučajevima paroksizmalne tahikardije prethodi razvoj otkucaja.

uzroci

Etiološki čimbenici prije paroksizmalne tahikardije slični su onima u ekstrasistolama, ali su uzroci supraventrikularne (supraventrikularne) i ventrikularne tahikardije nešto drugačiji.

Glavni razlog za razvoj supraventrikularnog (supraventrikularnog) oblika je aktiviranje i povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava.

Ventrikularna tahikardija često se javlja pod djelovanjem sklerotičnih, distrofičnih, upalnih i nekrotičnih promjena u miokardiju. Ovaj oblik je najopasniji. Stariji muškarci u većoj su mjeri skloni tome. Ventrikularna tahikardija se javlja kada se razvije ektopični fokus u ventrikularnom sustavu provodljivosti (Hiss-ov snop, Purkinjevo vlakno). Bolesti kao što su infarkt miokarda, koronarna bolest srca (koronarna bolest srca), defekti srca i miokarditis značajno povećavaju rizik od patologije.

Postoji veći rizik od paroksizmalne tahikardije u osoba s prirođenim abnormalnim putevima živčanih impulsa. To može biti Kentski snop smješten između atrija i ventrikula, Machaima vlakna između atrioventrikularnog čvora i ventrikula, ili druga vodljiva vlakna nastala kao rezultat određenih bolesti miokarda. Gore opisani mehanizmi za pojavu paroksizmalnih aritmija mogu se izazvati provođenjem impulsa živaca duž ovih patoloških putova.

Postoji još jedan poznati mehanizam za razvoj paroksizmalnih tahikardija povezanih s oslabljenom funkcionalnošću atrioventrikularnog spoja. U tom slučaju, uzdužna disocijacija se događa u čvoru, što dovodi do prekida vodljivih vlakana. Neki od njih postaju nesposobni provesti uzbuđenje, a drugi dio ne radi ispravno. Zbog toga, neki živčani impulsi iz atrija ne dopiru do ventrikula i vraćaju se retrogradno (u suprotnom smjeru). Ovaj rad atrioventrikularnog čvora doprinosi kružnoj cirkulaciji impulsa koji uzrokuju tahikardiju.

U predškolskoj i školskoj dobi javlja se esencijalni paroksizmalni oblik tahikardije (idiopatske). Njegov uzrok nije u potpunosti shvaćen. Vjerojatno je uzrok neurogena. Temelj takve tahikardije su psiho-emocionalni čimbenici koji dovode do povećanja simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizam tahikardije počinje akutno. Osoba obično jasno osjeća trenutak početka lupanja srca.

Prvi osjećaj u paroksizmu je osjećaj oštrog udarca iza prsne kosti u području srca koji se pretvara u brz i brz srčani udar. Ritam je ispravan, a frekvencija se značajno povećava.

Tijekom napada sljedeći simptomi mogu pratiti osobu:

• oštra i dugotrajna vrtoglavica;
• tinitus;
• bol pri stiskanju prirode u području srca.

Moguća kršenja vegetativne prirode:

• prekomjerno znojenje;
• mučnina s povraćanjem;
• blagi porast temperature;
• nadutosti.

Mnogo rjeđe, paroksizam prati neurološke simptome:

To se događa kršenjem crpne funkcije srca, u kojoj postoji nedostatak cirkulacije krvi u mozgu.

Neko vrijeme nakon napada dolazi do povećanog odvajanja urina, koji ima nisku gustoću.

Uz produljeni napad paroksizmalne tahikardije mogući su hemodinamski poremećaji:

• osjećaj slabosti;
• nesvjesticu;
• snižavanje krvnog tlaka.

Ljudi koji pate od bilo koje bolesti kardiovaskularnog sustava, mnogo je teže tolerirati takve napade.

Što je opasna paroksizmalna tahikardija

Dugi tijek paroksizma može biti popraćen akutnim zatajenjem srca (srčana astma i plućni edem). Ova stanja često dovode do kardiogenog šoka. Zbog smanjenja volumena krvi koja se oslobađa u krvotok smanjuje se stupanj oksigenacije srčanog mišića, što izaziva razvoj angine pektoris i infarkta miokarda. Svi gore navedeni uvjeti doprinose nastanku i progresiji kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Sumnja na paroksizmalnu tahikardiju može biti naglo pogoršanje zdravlja, nakon čega slijedi oštra obnova normalnog stanja tijela. U ovom trenutku možete odrediti povećanje brzine otkucaja srca.

Supraventrikularna (supraventrikularna) i ventrikularna paroksizmalna tahikardija mogu se razlikovati neovisno pomoću dva simptoma. Ventrikularni oblik ima broj otkucaja srca koji ne prelazi 180 otkucaja u minuti. Kada supraventrikularni promatrani otkucaji srca na 220-250 otkucaja. U prvom slučaju vagalni testovi koji mijenjaju ton vagusnog živca su neučinkoviti. Supraventrikularna tahikardija na ovaj način može se potpuno zaustaviti.

Paroksizmalno povećanje otkucaja srca određuje se na EKG-u promjenom polariteta i oblika atrijskog P vala, a njegovo se mjesto mijenja u odnosu na QRS kompleks.

Rezultati EKG studija na različitim vrstama paroksizmalne tahikardije U atrijalnom obliku (supraventrikularni), P val se obično nalazi ispred QRS. Ako se patološki izvor nalazi u atrioventrikularnom (AV) čvoru (supraventrikularni), tada je P val negativan i može biti slojevit ili biti iza ventrikularnog QRS kompleksa. Kada se ventrikularna tahikardija na EKG-u utvrdi produženi deformirani QRS. Vrlo su slični ventrikularnim ekstrasistolama. P zub može ostati nepromijenjen.

Često u vrijeme uklanjanja elektrokardiograma nema napada paroksizmalne tahikardije. U ovom slučaju, holter monitoring je učinkovit, što vam omogućuje da registrirate čak i kratke, subjektivno ne opažene epizode palpitacija.

U rijetkim slučajevima, stručnjaci pribjegavaju uklanjanju endokardijalnog EKG-a. U tu svrhu, elektroda se uvodi u srce na poseban način. Kako bi se isključila organska ili kongenitalna srčana patologija, izvodi se magnetska rezonancija (magnetska rezonancija) srca i ultrazvuka.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Taktika liječenja se odabire pojedinačno. To ovisi o mnogim čimbenicima:

• oblici tahikardije;
• njezini uzroci;
• trajanje i učestalost napada;
• komplikacije tahikardije;
• stupanj razvoja zatajenja srca.

Kod ventrikularnih oblika paroksizmalne tahikardije obvezna je hitna hospitalizacija. U nekim slučajevima, s idiopatskim varijantama s mogućnošću brze edemanding, dopuštena je hitna primjena antiaritmičkog lijeka. Supraventrikularnu (supraventrikularnu) tahikardiju također mogu zaustaviti ljekovite tvari. Međutim, u slučaju razvoja akutne kardiovaskularne insuficijencije, nužna je i hospitalizacija.

U slučajevima kada se paroksizmalni napadi opažaju više od dva ili tri puta mjesečno, određuje se planirana hospitalizacija radi provođenja dodatnih pregleda, uređivanja liječenja i rješavanja problema kirurške intervencije.

U slučaju napada paroksizmalne tahikardije na licu mjesta treba pružiti hitnu skrb. Primarni poremećaj ritma ili paroksizma na pozadini bolesti srca indikacija je hitnog hitnog poziva.

Olakšanje paroksizma potrebno je započeti vagalnim tehnikama koje smanjuju učinak simpatoadrenalnog sustava na srce:

1. Obično naprezanje.
2. Valsalva manevar je pokušaj oštrog izdisati uz zatvorenu usnu šupljinu i nosne prolaze.
3. Ashnerov test - pritisak na unutarnje kutove očnih jabučica.
4. Brisanje hladnom vodom.
5. Pozvati refleks gag (iritacija korijena jezika).
6. Goering-Chermakov test - pritisak na područje karotidnih sinusa (mehanička iritacija u području karotidnih arterija).

Ove tehnike nisu uvijek učinkovite, pa je glavni način ublažavanja napada ubrizgavanje antiaritmičkog lijeka. Da biste to učinili, upotrijebite Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin ili Cordarone. Produženi paroksizmi, koji nisu podložni medicinskom tretmanu, zaustavljaju se provedbom EIT-a (elektropulznom terapijom).

Liječenje protiv relapsa sastoji se od primjene antiaritmičkih lijekova i srčanih glikozida, a nakon otpusta iz bolnice ambulantno praćenje od strane kardiologa s definicijom individualnog režima liječenja je obvezno za takve bolesnike. Kako bi se spriječilo ponavljanje (u ovom slučaju recidiva), osobama s učestalim paroksizmom propisuju se brojni lijekovi. Kratke supraventrikularne tahikardije ili pacijenti s pojedinačnim paroksizmima ne trebaju terapiju antiaritmikom.

Anti-ponavljajuće liječenje uz antiaritmičke lijekove uključuje uporabu srčanih glikozida (Strofantin, Korglikon) pod redovnom kontrolom EKG-a. Da bi se spriječio razvoj ventrikularnih oblika paroksizmalne tahikardije koriste se beta-alrenoblokeri (metoprolol, Anaprilin). Dokazana je njihova učinkovitost u kompleksnoj primjeni s antiaritmijskim lijekovima.

Kirurško liječenje je indicirano samo za teške. U takvim slučajevima provodi se mehaničko uništenje (razaranje) ektopičnih žarišta ili abnormalnih putova nervnog impulsa. Osnova liječenja je električna, laserska, kriogena ili kemijska destrukcija, radiofrekvencijska ablacija (RFA). Ponekad se implantira pacemaker ili električni mini-defibrilator. Potonji, kada se dogodi aritmija, stvara iscjedak koji pomaže uspostaviti normalan rad srca.

Prognoza bolesti

Prognoza bolesti izravno ovisi ne samo o obliku, trajanju napada i prisutnosti komplikacija, nego io kontraktilnosti miokarda. Kod jakih lezija srčanog mišića postoji visok rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije i akutnog zatajenja srca.

Najpovoljniji oblik paroksizmalne tahikardije je supraventrikularni (supraventrikularni). To praktički nema utjecaja na ljudsko zdravlje, ali potpuno spontani oporavak od njega još uvijek nije moguć. Tijek tog povećanja srčanog ritma je posljedica fiziološkog stanja srčanog mišića i tijeka osnovne bolesti.

Najgora prognoza ventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije, koja se razvila na pozadini bilo koje srčane patologije. Moguće je prebaciti se na ventrikularnu fibrilaciju ili fibrilaciju.

Prosječno preživljavanje bolesnika s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom je prilično visoka. Smrtonosan ishod karakterističan je za bolesnike s prisutnošću oštećenja srca. Stalni unos lijekova protiv recidiva i pravodobno kirurško liječenje smanjuje rizik od iznenadne srčane smrti stotinu puta.

prevencija

Prevencija esencijalne tahikardije je nepoznata njegova etiologija nije istražena. Liječenje glavne patologije je vodeći način za sprječavanje paroksizama koji nastaju na pozadini bolesti. Sekundarna prevencija je isključivanje pušenja, alkohola, povećanog psihološkog i fizičkog stresa, kao i pravodobno i stalno davanje propisanih lijekova.

Dakle, bilo koji oblik paroksizmalne tahikardije je stanje koje je opasno za zdravlje i život pacijenta. Uz pravovremenu dijagnozu i adekvatno liječenje paroksizmalnih srčanih aritmija, komplikacije bolesti mogu se minimizirati.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije koju karakterizira srčani udar (paroksizam) s otkucajem srca od 140 do 220 ili više u minuti, uzrokovanim ektopičnim impulsima, koji dovode do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različito trajanje i, u pravilu, pravilan ritam. Ektopične impulse mogu nastati u atrijima, atrioventrikularnim spojevima ili komorama.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije koju karakterizira srčani udar (paroksizam) s otkucajem srca od 140 do 220 ili više u minuti, uzrokovanim ektopičnim impulsima, koji dovode do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različito trajanje i, u pravilu, pravilan ritam. Ektopične impulse mogu nastati u atrijima, atrioventrikularnim spojevima ili komorama.

Paroksizmalna tahikardija je etiološki i patogenetski slična ekstrasistoli, a nekoliko uzastopnih ekstrasistola smatra se kratkim paroksizmom tahikardije. Kod paroksizmalne tahikardije srce radi neekonomično, cirkulacija krvi je neučinkovita, paroksizmi tahikardije, koji se razvijaju na pozadini kardiopatologije, dovode do neuspjeha cirkulacije. Paroksizmalna tahikardija u različitim oblicima otkrivena je u 20-30% bolesnika s produženim EKG nadzorom.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Na mjestu lokalizacije patoloških impulsa izolirani su atrijalni, atrioventrikularni (atrioventrikularni) i ventrikularni oblici paroksizmalne tahikardije. Atrijumske i atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije kombiniraju se u supraventrikularnom (supraventrikularnom) obliku.

Po prirodi tijeka postoje akutni (paroksizmalni), stalno rekurentni (kronični) i kontinuirano ponavljajući oblici paroksizmalne tahikardije. Tijek kontinuirano relapsirajućeg oblika može trajati godinama, uzrokujući aritmogenu dilatiranu kardiomiopatiju i neuspjeh cirkulacije. Prema razvojnom mehanizmu, recipročni (povezani s mehanizmom ponovnog ulaska u sinusni čvor), ektopični (ili fokalni), multifokalni (ili multifokalni) oblici supraventrikularne paroksizmalne tahikardije razlikuju se.

Mehanizam za razvoj paroksizmalne tahikardije u većini slučajeva temelji se na pulsnom povratku i kružnoj cirkulaciji uzbude (recipročni povratni mehanizam). Rjeđe, paroksizam tahikardije razvija se kao posljedica ektopičnog fokusa anomalnog automatizma ili fokusa postdepolarizirajuće aktivirajuće aktivnosti. Bez obzira na mehanizam pojave paroksizmalne tahikardije, uvijek mu prethodi razvoj otkucaja.

Uzroci paroksizmalne tahikardije

Prema etiološkim čimbenicima, paroksizmalna tahikardija slična je ekstrasistolama, dok je supraventrikularni oblik obično uzrokovan povećanom aktivacijom simpatičkog živčanog sustava, a ventrikularni oblik upalnim, nekrotičnim, distrofičnim ili sklerotičkim lezijama srčanog mišića.

U ventrikularnom obliku paroksizmalne tahikardije, mjesto ektopične ekscitacije nalazi se u ventrikularnim dijelovima sustava provođenja - Njegovom snopu, nogama i Purkinje vlaknima. Razvoj ventrikularne tahikardije češće se primjećuje u starijih muškaraca s koronarnom arterijskom bolešću, infarktom miokarda, miokarditisom, hipertenzijom i srčanim defektima.

Važan preduvjet za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisutnost dodatnih putova provođenja impulsa u miokardiju kongenitalne prirode (krvarenje između komore i atrija, zaobilaženje atrioventrikularnog čvora; Machheim vlakna između klijetki i atrioventrikularne komore); Dodatni putevi impulsa uzrokuju patološku pobudnu cirkulaciju kroz miokard.

U nekim slučajevima, tzv. Uzdužna disocijacija razvija se u atrioventrikularnom čvoru, što dovodi do nekoordiniranog funkcioniranja vlakana atrioventrikularnog spoja. Kada fenomen uzdužne disocijacije vlakana provodnog sustava funkcionira bez odstupanja, drugi, naprotiv, provodi pobudu u suprotnom (retrogradnom) smjeru i služi kao osnova za kružnu cirkulaciju impulsa od atrija do ventrikula, a zatim kroz retrogradna vlakna natrag u atrije.

U djetinjstvu i adolescenciji ponekad se susreće idiopatska (esencijalna) paroksizmalna tahikardija, čiji se uzrok ne može pouzdano utvrditi. Osnova neurogenih oblika paroksizmalne tahikardije je utjecaj psiho-emocionalnih čimbenika i povećane simpatoadrenalne aktivnosti na razvoj ektopičnih paroksizama.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizam tahikardije uvijek ima nagli jasan početak i isti kraj, dok njegovo trajanje može varirati od nekoliko dana do nekoliko sekundi.

Pacijent osjeća početak paroksizma kao impuls u području srca, pretvarajući se u pojačani rad srca. Brzina otkucaja srca tijekom paroksizma dostiže 140-220 ili više u minuti dok se održava ispravan ritam. Napad paroksizmalne tahikardije može biti popraćen vrtoglavicom, bukom u glavi, osjećajem suženja srca. Manje često, prolazni fokalni neurološki simptomi - afazija, hemipareza. Tijek paroksizma supraventrikularne tahikardije može se pojaviti sa simptomima autonomne disfunkcije: znojenje, mučnina, nadutost, blaga subfebrilnost. Na kraju napada, poliurija je zabilježena nekoliko sati, s velikom količinom svjetla, niske gustoće urina (1.001–1.003).

Dugotrajni paroksizam tahikardije može uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj slabosti i nesvjestice. Tolerancija paroksizmalne tahikardije je lošija u bolesnika s kardiopatologijom. Ventrikularna tahikardija se obično razvija na pozadini bolesti srca i ima ozbiljniju prognozu.

Komplikacije paroksizmalne tahikardije

Kod ventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije s frekvencijom ritma više od 180 otkucaja. u minuti može razviti ventrikularnu fibrilaciju. Dugotrajni paroksizam može dovesti do ozbiljnih komplikacija: akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok i plućni edem). Smanjenje količine srčanog izlaza tijekom paroksizma tahikardije uzrokuje smanjenje koronarne opskrbe krvlju i ishemiju srčanog mišića (angina pektoris ili infarkt miokarda). Tijek paroksizmalne tahikardije dovodi do progresije kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija može se dijagnosticirati tipičnim napadom s iznenadnim nastupom i prekidom, kao i podacima iz istraživanja srčanog ritma. Supraventrikularni i ventrikularni oblici tahikardije razlikuju se po stupnju povećanog ritma. U ventrikularnoj tahikardiji, otkucaji srca obično ne prelaze 180 otkucaja. u minuti, a uzorci s pobudom vagusnog živca daju negativne rezultate, dok kod supraventrikularne tahikardije broj otkucaja srca doseže 220-250 otkucaja. u minuti, a paroksizam se zaustavlja manevrom vagusa.

Prilikom registriranja EKG-a tijekom napada određuju se karakteristične promjene u obliku i polaritetu P-vala, kao i njegov položaj u odnosu na ventrikularni QRS-kompleks, koji omogućuje razlikovanje oblika paroksizmalne tahikardije. Za atrijalni oblik, mjesto P vala (pozitivno ili negativno) tipično je prije QRS kompleksa. Kod paroksizma koji proizlazi iz atrioventrikularne veze zabilježen je negativni zub P koji se nalazi iza QRS kompleksa ili spajanje s njim. Za ventrikularni oblik karakterizira deformacija i ekspanzija QRS kompleksa, nalik na ventrikularne ekstrasistole; može se zabilježiti uobičajen, nepromijenjen zub R.

Ako se paroksizam tahikardije ne može fiksirati elektrokardiografijom, koristi se svakodnevno praćenje EKG-a, koje bilježi kratke epizode paroksizmalne tahikardije (od 3 do 5 komora komore) koje pacijenti ne percipiraju subjektivno. U nekim slučajevima, s paroksizmalnom tahikardijom, endokardijalni elektrokardiogram bilježi se intrakardijalnom primjenom elektroda. Da bi se isključila organska patologija, izvodi se ultrazvuk srca, MRI ili MSCT srca.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Pitanje taktike liječenja bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom riješeno je uzimajući u obzir oblik aritmije (atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna), njezinu etiologiju, učestalost i trajanje napada, prisutnost ili odsutnost komplikacija tijekom paroksizama (kardiovaskularna ili srčana insuficijencija).

Većina slučajeva ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Izuzetak su idiopatske varijante s benignim tijekom i mogućnost brzog ublažavanja uvođenjem specifičnog antiaritmičkog lijeka. Kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije bolesnici su hospitalizirani u kardiološkom odjelu u slučaju akutnog zatajenja srca ili kardiovaskularnog sustava.

Planirana hospitalizacija bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom provodi se s učestalim,> 2 puta mjesečno, napadima tahikardije za dubinsko ispitivanje, određivanjem terapijske taktike i indikacijama za kirurško liječenje.

Pojava napada paroksizmalne tahikardije zahtijeva hitne mjere na licu mjesta, au slučaju primarnog paroksizma ili popratne srčane patologije potrebno je istodobno nazvati hitnu kardiološku službu.

Za ublažavanje paroksizma tahikardije, oni pribjegavaju vagu manevrima, tehnikama koje imaju mehanički učinak na vagusni živac. Vagus manevri uključuju naprezanje; Valsalva manevar (pokušaj snažnog izdisaja sa zatvorenom nosnom šupljinom i usnom šupljinom); Ashnerov test (jednolik i umjeren pritisak na gornji unutarnji kut očne jabučice); Chermak-Gering test (pritisak na područje jednog ili oba karotidna sinusa u području karotidne arterije); pokušaj da se izazove refleks gagiranja iritacijom korijena jezika; trljanjem hladnom vodom i sl. Uz pomoć manevara vagusa moguće je zaustaviti samo napade supraventrikularnih paroksizama tahikardije, ali ne u svim slučajevima. Stoga je glavna vrsta pomoći u razvijanju paroksizmalne tahikardije primjena lijekova protiv aritmije.

Kao hitna, indicirana je intravenska primjena univerzalnih antiaritmika, djelotvornih u svim oblicima paroksizama: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, ritmodan (disopiramid, ritmički), etmosin, isoptin, cordarone. Za dugotrajne paroksizme tahikardije koje se ne zaustavljaju lijekovima, pribjegavaju elektropulznoj terapiji.

U budućnosti, bolesnici s paroksizmalnom tahikardijom podliježu izvanbolničkom nadzoru od strane kardiologa koji određuje količinu i raspored propisivanja antiaritmičke terapije. Svrha anti-recidivnog antiaritmičkog liječenja tahikardije određena je učestalošću i tolerancijom napada. Provođenje kontinuirane anti-relaps terapije je indicirano za bolesnike s paroksizmalnom tahikardijom, koja se javljaju 2 ili više puta mjesečno i koja zahtijevaju liječničku pomoć za njihovo olakšanje; s više rijetkih, ali dugotrajnih paroksizama, kompliciranih razvojem akutne lijeve klijetke ili kardiovaskularnog zatajenja. U bolesnika s čestim, kratkim epizodama supraventrikularne tahikardije, koje su prestale same ili s manevrima vagusa, upitne su indikacije za anti-relaps terapiju.

Produžena anti-recidivna terapija paroksizmalne tahikardije provodi se s antiaritmicima (kinidin bisulfat, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil, itd.), Kao i srčani glikozidi (digoksin, lanatozid). Izbor lijeka i doziranje provodi se pod kontrolom elektrokardiografije i kontrolom zdravlja pacijenta.

Uporaba β-adrenergičkih blokatora za liječenje paroksizmalne tahikardije smanjuje vjerojatnost prijelaza ventrikularnog oblika u ventrikularnu fibrilaciju. Najučinkovitije korištenje β-blokatora u sprezi s antiaritmicima, što omogućuje smanjenje doze svakog lijeka bez utjecaja na učinkovitost terapije. Prevencija ponovnog pojavljivanja supraventrikularnih paroksizama tahikardije, smanjenje učestalosti, trajanja i ozbiljnosti njihovog tijeka postiže se kontinuiranom oralnom primjenom srčanih glikozida.

Kirurškom liječenju pribjegavaju se u teškim slučajevima paroksizmalne tahikardije i neučinkovitosti anti-relaps terapije. Kao kirurška pomoć pri paroksizmalnoj tahikardiji, uništavanju (mehaničkim, električnim, laserskim, kemijskim, kriogenim) dodatnih načina provođenja impulsa ili ektopičnih žarišta automatizma, radiofrekventne ablacije (RFA srca), koristi se implantacija pejsmejkera s programiranim načinima uparivanja i "uzbudljive" stimulacije ili implantata. defibrilatora.

Prognoza za paroksizmalnu tahikardiju

Prognostički kriteriji za paroksizmalne tahikardije su njegov oblik, etiologija, trajanje napadaja, prisutnost ili odsutnost komplikacija, stanje kontraktilnosti miokarda (kao kod teških oštećenja srčanog mišića postoji visok rizik od razvoja akutne kardiovaskularne ili srčane insuficijencije, ventrikularne fibrilacije).

Najpovoljniji je tijek esencijalne supraventrikularne forme paroksizmalne tahikardije: većina bolesnika ne gube sposobnost rada godinama, rijetko ima slučajeva potpunog spontanog izlječenja. Tijek supraventrikularne tahikardije uzrokovane bolestima miokarda uvelike je određen tempom razvoja i djelotvornosti liječenja osnovne bolesti.

Najgora prognoza je zabilježena kod ventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije, koja se razvija u pozadini miokardijalne patologije (akutni infarkt, ekstenzivna prolazna ishemija, rekurentni miokarditis, primarna kardiomiopatija, teška miokardiodistrofija zbog oštećenja srca). Lezije miokarda doprinose transformaciji paroksizmalne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.

U nedostatku komplikacija, opstanak bolesnika s ventrikularnom tahikardijom je godina, pa čak i desetljeća. Fatalni slučajevi s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom obično se javljaju u bolesnika sa srčanim manama, kao i kod pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti nagloj kliničkoj smrti i reanimaciji. Poboljšava tijek paroksizmalne tahikardije, stalnu anti-relaps terapiju i kiruršku korekciju ritma.

Prevencija paroksizmalne tahikardije

Mjere za sprječavanje esencijalnog oblika paroksizmalne tahikardije, kao i njeni uzroci, nisu poznate. Sprečavanje razvoja paroksizama tahikardije u pozadini kardiopatologije zahtijeva prevenciju, pravovremenu dijagnozu i liječenje osnovne bolesti. Kod razvijene paroksizmalne tahikardije indicirana je sekundarna profilaksa: isključivanje izazivačkih čimbenika (mentalni i fizički napori, alkohol, pušenje), uzimanje sedativnih i antiaritmičkih antiretroznih lijekova, kirurško liječenje tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija: uzroci, tipovi, paroksizam i njegove manifestacije, liječenje

Uz ekstrasistolu, paroksizmalna tahikardija smatra se jednim od najčešćih tipova srčanih aritmija. To je do trećine svih slučajeva patologije povezanih s prekomjernom ekscitacijom miokarda.

Kod paroksizmalne tahikardije (PT) u srcu postoje lezije koje stvaraju preveliki broj impulsa, što uzrokuje da se prečesto smanjuje. U ovom slučaju poremećena je sistemska hemodinamika, samo srce pati od nedostatka prehrane, zbog čega dolazi do smanjenja cirkulacije.

Napadi PT-a javljaju se iznenada, bez vidljivog razloga, ali možda utjecaj izazovnih okolnosti, oni također prolaze iznenada, a trajanje paroksizma, učestalost otkucaja srca su različiti kod različitih bolesnika. Normalni sinusni ritam srca u PT zamjenjuje se onom koji mu je "nametnut" ektopičnim fokusom uzbuđenja. Potonji se mogu formirati u atrioventrikularnom čvoru, komorama, atrijskom miokardu.

Uzbudni impulsi iz abnormalnog fokusa slijede jedan po jedan, tako da ritam ostaje pravilan, ali je njegova frekvencija daleko od norme. PT u svojemu podrijetlu je vrlo blizu supraventrikularnim preuranjenim ritmovima, pa se nakon jedne ekstrasistole iz atrija često identificira s napadom paroksizmalne tahikardije, čak i ako traje ne više od jedne minute.

Trajanje napada (paroksizam) PT je vrlo promjenjivo - od nekoliko sekundi do više sati i dana. Jasno je da će najznačajniji poremećaji protoka krvi biti popraćeni produljenim napadima aritmije, ali liječenje je potrebno za sve bolesnike, čak i ako se paroksizmalna tahikardija javlja rijetko i ne predugo.

Uzroci i vrste paroksizmalne tahikardije

PT je moguća i kod mladih ljudi i kod starijih osoba. Starijim bolesnicima češće se dijagnosticira, a uzrok su organske promjene, dok je kod mladih bolesnika aritmija češće funkcionalna.

Supraventrikularni (supraventrikularni) oblik paroksizmalne tahikardije (uključujući atrijske i AV-nodalne tipove) obično je povezan s povećanom aktivnošću simpatičke inervacije i često nema očitih strukturnih promjena u srcu.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija obično je uzrokovana organskim uzrocima.

Vrste paroksizmalne tahikardije i vizualizacija paroksizama na EKG-u

Provokativni čimbenici paroksizma PT smatraju:

• Jako uzbuđenje, stresna situacija;
• Hipotermija, udisanje suviše hladnog zraka;
• prejedanje;
• Pretjerano tjelesno naprezanje;
• Brzo hodanje

Uzroci paroksizmalne supraventrikularne tahikardije uključuju ozbiljan stres i smanjenu simpatičku inervaciju. Uzbuđenje izaziva oslobađanje značajne količine adrenalina i noradrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda, što pridonosi povećanju srčanih kontrakcija, kao i povećanju osjetljivosti provodnog sustava, uključujući ektopične žarišta uzbuđenja na djelovanje hormona i neurotransmitera.

Učinci stresa i anksioznosti mogu se pratiti u slučajevima PT u ranjenim i šokiranim školjkama, s neurastenijom i vegetativno-vaskularnom distonijom. Inače, oko trećine bolesnika s autonomnom disfunkcijom susreće se s takvom vrstom aritmije koja je funkcionalne prirode.

U nekim slučajevima, kada srce nema značajnih anatomskih oštećenja koja mogu uzrokovati aritmiju, PT je svojstvena refleksnoj prirodi i najčešće je povezana s patologijom želuca i crijeva, žučnim sustavom, dijafragmom i bubrezima.

Ventrikularni oblik PT češće se dijagnosticira kod starijih muškaraca koji imaju očite strukturne promjene u miokardiju - upala, skleroza, degeneracija, nekroza (srčani udar). U ovom slučaju, ispravan tijek živčanog impulsa duž njegovog snopa, njegovih nogu i manjih vlakana koji osiguravaju miokardij uz pobudne signale je poremećen.

Izravni uzrok ventrikularne paroksizmalne tahikardije može biti:

1. Ishemijska bolest srca - i difuzna skleroza i ožiljak nakon srčanog udara;
2. Infarkt miokarda - izaziva ventrikularni PT kod svakog petog pacijenta;
3. Upala srčanog mišića;
4. Arterijska hipertenzija, osobito kod teške hipertrofije miokarda s difuznom sklerozom;
5. Bolest srca;
6. Distrofija miokarda.

Među rijetkima uzrocima paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcija, intervencija na srcu, kateterizacije njegovih šupljina ukazuje se, ali se određeno mjesto u patogenezi ove aritmije daje nekim lijekovima. Dakle, trovanje srčanim glikozidima, koji se često propisuju pacijentima s kroničnim oblicima srčane bolesti, može izazvati teške napade tahikardije s visokim rizikom smrti. Velike doze antiaritmičkih lijekova (npr. Novocinamid) također mogu uzrokovati PT. Mehanizam aritmije lijeka smatra se metaboličkim poremećajem kalija unutar i izvan kardiomiocita.

Patogeneza PT-a se i dalje proučava, ali najvjerojatnije se temelji na dva mehanizma: formiranju dodatnog izvora impulsa i staza i kružnom kruženju pulsa u prisutnosti mehaničke prepreke uzbude.

U ektopičnom mehanizmu patološki fokus uzbuđenja preuzima funkciju glavnog pejsmejkera i opskrbljuje miokardij prekomjernim brojem potencijala. U drugim slučajevima postoji cirkulacija pobudnog vala kao ponovnog ulaska, što je posebno uočljivo kada se organska prepreka impulsima formira u obliku područja kardioskleroze ili nekroze.

Temelj PT u smislu biokemije je razlika u metabolizmu elektrolita između zdravih područja srčanog mišića i pogođenog ožiljaka, srčanog udara, upalnog procesa.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Moderna klasifikacija PT uzima u obzir mehanizam njezina nastanka, izvor, karakteristike toka.

Supraventrikularni oblik objedinjuje atrijalnu i atrioventrikularnu (AV-čvornu) tahikardiju, kada izvor nenormalnog ritma leži izvan miokarda i ventrikularnog sustava srca. Ova varijanta PT javlja se najčešće i prati redovita, ali vrlo česta kontrakcija srca.

U atrijalnom obliku PT, impulsi se spuštaju niz puteve do ventrikularnog miokarda, a na atrioventrikularnom (AV) putu do ventrikula i retrogradno se vraćaju u atrije, uzrokujući njihovu kontrakciju.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija povezana je s organskim uzročnicima, dok se ventrikuli spajaju u svom prekomjernom ritmu, a atriji su podložni djelovanju sinusnog čvora i imaju učestalost kontrakcija od dva do tri puta manje od ventrikularnog.

Ovisno o tijeku PT, akutno je u obliku paroksizama, kroničnih s povremenim napadima i kontinuirano se ponavljaju. Potonji oblik može se pojaviti dugi niz godina, što dovodi do dilatirane kardiomiopatije i teškog neuspjeha cirkulacije.

Osobitosti patogeneze omogućuju izolaciju recipročnog oblika paroksizmalne tahikardije kada postoji "ponovni ulazak" impulsa u sinusni čvor, ektopično tijekom formiranja dodatnog izvora impulsa i multifokalnog kada izvori miokardijalnog uzbuđenja postanu više.

Pojava paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija javlja se iznenada, vjerojatno - pod utjecajem izazovnih čimbenika, ili između potpune dobrobiti. Pacijent primjećuje jasno vrijeme početka paroksizma i dobro se osjeća kad ga završi. Početak napada označen je guranjem u području srca, nakon čega slijedi napad intenzivnog otkucaja srca za različita trajanja.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

• Vrtoglavica, nesvjestica s produljenim paroksizmom;
• Slabost, buka u glavi;
• Kratkoća daha;
• Stisnuti osjećaj u srcu;
• Neurološke manifestacije - oštećenje govora, osjetljivost, pareza;
• Vegetativni poremećaji - znojenje, mučnina, napetost u trbuhu, blago povećanje temperature, prekomjerno izlučivanje urina.

Ozbiljnost simptoma je veća u bolesnika s oštećenjem miokarda. Oni također imaju ozbiljniju prognozu bolesti.

Aritmija obično započinje opipljivim pulsom u srcu povezanim s ekstrasistolom, nakon čega slijedi teška tahikardija do 200 ili više kontrakcija u minuti. Srčana nelagodnost i mali otkucaji srca rjeđi su od klinike paroksizma svijetle tahikardije.

S obzirom na ulogu autonomnih poremećaja, lako je objasniti druge znakove paroksizmalne tahikardije. U rijetkim slučajevima aritmiji prethodi aura - glava počinje vrtjeti, u ušima se čuje buka, srce se cijedi. U svim slučajevima PT javlja se česta i obilna mokrenja na početku napada, ali tijekom prvih nekoliko sati normalizira se izlučivanje urina. Isti simptom karakterističan je za kraj PT-a i povezan je s opuštanjem mišića mjehura.

Kod mnogih bolesnika s dugotrajnim napadima PT temperatura raste do 38-39 stupnjeva, leukocitoza se povećava u krvi. Vrućica je također povezana s vegetativnom disfunkcijom, a uzrok leukocitoze je preraspodjela krvi u uvjetima neadekvatne hemodinamike.

Budući da srce ne funkcionira ispravno tijekom tahikardije, u arterijama velikog kruga nema dovoljno krvi, postoje znakovi kao što je bol u srcu povezana s ishemijom, poremećaj protoka krvi u mozgu - vrtoglavica, drhtanje u rukama i nogama, grčevi i dublje drhtanje u rukama i nogama, grčevi i dublje srce. oštećenje živčanog tkiva ometa govor i pokret, razvija se pareza. U međuvremenu, teške neurološke manifestacije su vrlo rijetke.

Kada napad završi, pacijent doživljava značajno olakšanje, postaje lako disati, ubrzani otkucaji srca zaustavljaju se pritiskom ili osjećajem blijeđenja u prsima.

• Atrijalni oblici paroksizmalne tahikardije popraćeni su ritmičkim pulsom, obično od 160 kontrakcija u minuti.
• Ventrikularna paroksizmalna tahikardija očituje se u rijetkijim kraticama (140-160), uz neku nepravilnost pulsa.

Tijekom paroksizmalne PT, izgled pacijenta se mijenja: blijeda je karakteristična, disanje postaje učestalo, pojavljuje se anksioznost, možda izražena psihomotorna agitacija, cervikalne vene nabubre i pulsiraju u ritmu srca. Pokušaj izračunavanja pulsa može biti težak zbog prekomjerne frekvencije, slab je.

Zbog nedovoljnog srčanog volumena, sistolni tlak se smanjuje, a dijastolni tlak može ostati nepromijenjen ili neznatno smanjen. Teške hipotenzije, pa čak i kolaps prate napade PT-a u bolesnika s izraženim strukturnim promjenama u srcu (defekti, ožiljci, veliki fokalni srčani napadi, itd.).

Po simptomatologiji može se razlikovati atrijska paroksizmalna tahikardija od ventrikularne raznolikosti. Budući da je vegetativna disfunkcija od presudne važnosti u nastanku atrijalnog PT, simptomi vegetativnih poremećaja uvijek će biti izraženi (poliurija prije i poslije napada, znojenje, itd.). Ventrikularni oblik obično nema te znakove.

Glavna opasnost i komplikacija PT sindroma je zatajenje srca, koje se povećava s trajanjem tahikardije. To se događa zbog činjenice da je miokard preopterećen, njegove šupljine nisu potpuno ispražnjene, dolazi do nakupljanja metaboličkih proizvoda i oticanja srčanog mišića. Nedovoljno pražnjenje atrija dovodi do stagnacije krvi u plućnom krugu, a malo punjenje krvnim komorama, koje se kontrahiraju velikom učestalošću, dovodi do smanjenja ispuštanja u sistemsku cirkulaciju.

Komplikacije PT mogu biti tromboembolija. Atrial blood overflow, umanjena hemodinamika pridonosi trombozi atrijalnih ušiju. Kada se ritam obnovi, ove konvulzije izlaze i ulaze u arterije velikog kruga, izazivajući srčane udare u drugim organima.

Dijagnoza i liječenje paroksizmalne tahikardije

Može se posumnjati na paroksizmalnu tahikardiju zbog karakteristika simptoma - iznenadnog nastupa aritmije, karakterističnog pritiska u srcu i brzog pulsa. Pri slušanju srca otkriva se teška tahikardija, tonovi postaju čišći, prvi postaje pljeskanje, a drugi slabi. Mjerenje tlaka ukazuje samo na hipotenziju ili smanjenje sistoličkog tlaka.

Možete potvrditi dijagnozu pomoću elektrokardiografije. Na EKG-u postoje neke razlike u supraventrikularnim i ventrikularnim oblicima patologije.

• Ako patološki impulsi potječu iz lezija atrija, tada će P val biti zabilježen na EKG-u ispred ventrikularnog kompleksa.

atrijska tahikardija na EKG-u

• U slučaju kada se impulsi generiraju AV vezom, P val će postati negativan i nalazit će se ili nakon QRS kompleksa ili će se spojiti s njim.

AV-čvorna tahikardija na EKG-u

• Kod tipičnog ventrikularnog PT, QRS kompleks se širi i deformira, sličan ekstrasistolama koje potječu iz ventrikularnog miokarda.

EKG ventrikularna tahikardija

Ako se PT manifestira u kratkim epizodama (nekoliko QRS kompleksa), tada ga je teško uhvatiti na normalnom EKG-u, stoga se provodi dnevno praćenje.

Kako bi se razjasnili uzroci PT, osobito u starijih bolesnika s mogućim organskim bolestima srca, prikazani su ultrazvuk, magnetska rezonancija, MSCT.

Taktika liječenja paroksizmalne tahikardije ovisi o karakteristikama tijeka, vrsti, trajanju patologije, naravi komplikacija.

U atrijskoj i nodularnoj paroksizmalnoj tahikardiji, hospitalizacija je indicirana u slučaju povećanja znakova zatajenja srca, dok ventrikularna raznolikost uvijek zahtijeva hitnu skrb i hitan transport u bolnicu. Pacijenti se rutinski hospitaliziraju tijekom interiktalnog razdoblja s učestalim paroksizmima više od dva puta mjesečno.

Prije dolaska hitne pomoći, rođaci ili oni koji su u blizini mogu ublažiti stanje. Na početku napada bolesnik treba sjediti udobnije, ovratnik se mora osloboditi, osigurati svježi zrak, a za bol u srcu mnogi pacijenti sami uzimaju nitroglicerin.

Hitna pomoć za paroksizam uključuje:

1. Vagus testovi;
2. Električna kardioverzija;
3. Tretman lijekovima.

Kardioverzija je indicirana u supraventrikularnom i ventrikularnom PT, uz kolaps, plućni edem i akutnu koronarnu insuficijenciju. U prvom slučaju dovoljno je iscjedak do 50 J, au drugom 75 J. Za anesteziju se ubrizgava seduksen. Uz uzajamno PT, oporavak ritma je moguć preko transesofagealnog pejsinga.

Vagalni uzorci koriste se za ublažavanje napada atrijalnog PT-a, koji su povezani s autonomnom inervacijom, s ventrikularnom tahikardijom, ti uzorci ne proizvode učinak. To uključuje:

• naprezanje;
• Valsalva manevar je intenzivan izdisaj u kojem treba zatvoriti nos i usta;
• Ashnerov test - pritisak na očne jabučice;
• Uzorak Chermak-Gering - pritisak na karotidnu arteriju medijalno od sternokleidomastoidnog mišića;
• Iritacija korijena jezika do refleksa gag;
• Nalivanje hladne vode na lice.

Vagalni testovi usmjereni su na stimuliranje vagusnog živca, doprinoseći smanjenju srčanog ritma. Oni su pomoćne prirode, dostupni su samim pacijentima i njihovim rođacima dok čekaju hitnu, ali ne uklanjaju uvijek aritmije, stoga je davanje lijekova preduvjet za liječenje paroksizmalne PT.

Uzorci se izvode samo dok se ne uspostavi ritam, inače se stvaraju uvjeti za bradikardiju i srčani zastoj. Masaža karotidnog sinusa kontraindicirana je u starijih osoba s dijagnosticiranom karotidnom aterosklerozom.

Razmatraju se najučinkovitiji antiaritmički lijekovi za supraventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju (u padajućem redu učinkovitosti):

ATP i verapamil vraćaju ritam kod gotovo svih pacijenata. Nedostatak ATP-a smatra se neugodnim subjektivnim osjećajima - crvenilo lica, mučnina, glavobolja, ali ti znakovi doslovno nestaju nakon pola minute nakon primjene lijeka. Učinkovitost cordarone doseže 80%, a novokinamid vraća ritam u oko polovice bolesnika.

Kada ventrikularni PT započinje s uvođenjem lidokaina, zatim - Novocainamida i Cordarone. Svi lijekovi se koriste samo intravenozno. Ako tijekom EKG-a nije moguće precizno lokalizirati ektopični fokus, preporučuje se sljedeći slijed antiaritmičkih lijekova: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Nakon prestanka napada pacijenta se šalje pod nadzor kardiologa na mjesto stanovanja, što na temelju učestalosti paroksizama, njihovog trajanja i stupnja hemodinamskih poremećaja određuje potrebu za liječenjem protiv relapsa.

Ako se aritmija javlja dva puta mjesečno ili češće ili su napadi rijetki, ali produljeni, sa simptomima zatajenja srca, liječenje u interiktalnom razdoblju smatra se nužnošću. Za dugoročno liječenje paroksizmalne tahikardije, koristite:

Za prevenciju ventrikularne fibrilacije, koja može otežati napad PT, propisuju se beta-blokatori (metoprolol, anaprilin). Dodatna svrha beta-blokatora može smanjiti dozu drugih antiaritmičkih lijekova.

Kirurško liječenje se koristi za PT kada konzervativna terapija ne vraća ispravan ritam. Radi se radiofrekventna ablacija s ciljem uklanjanja abnormalnih putova i ektopičnih zona generiranja pulsa. Osim toga, ektopična žarišta mogu biti podvrgnuta uništenju uporabom fizičke energije (laser, električna struja, učinak niske temperature). U nekim slučajevima se prikazuje implantacija pejsmejkera.

Bolesnici s utvrđenom dijagnozom PT trebaju obratiti pozornost na prevenciju paroksizmalnih aritmija.

Prevencija napada PT-a sastoji se u uzimanju sedativa, izbjegavanju stresa i tjeskobe, isključujući pušenje duhana, zlouporabu alkohola, redovitu primjenu antiaritmičkih lijekova, ako ih je bilo propisano.

Prognoza za PT ovisi o njegovoj vrsti i uzročnoj bolesti.

Najpovoljnija prognoza je za osobe s idiopatskom atrijalnom paroksizmalnom tahikardijom, koje su bile sposobne raditi dugi niz godina, au rijetkim slučajevima moguće je i spontano nestajanje aritmija.

Ako je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija uzrokovana bolešću miokarda, tada će prognoza ovisiti o brzini njezina progresije i odgovoru na liječenje.

Najozbiljnije prognoze uočene su kod ventrikularnih tahikardija koje su se dogodile na pozadini promjena srčanog mišića - infarkta, upale, miokardne distrofije, dekompenzirane srčane bolesti, itd. Strukturne promjene u miokardiju kod takvih bolesnika povećavaju rizik od prijelaza PT u ventrikularnu fibrilaciju.

Općenito, ako nema komplikacija, onda pacijenti s ventrikularnim PT žive godinama i desetljećima, a očekivano trajanje života omogućuje povećanje redovite uporabe antiaritmičkih lijekova za prevenciju recidiva. Smrt se obično javlja na pozadini paroksizmalne tahikardije u bolesnika s teškim oštećenjima, akutnim infarktom (vjerojatnost ventrikularne fibrilacije je vrlo visoka), kao i oni koji su već pretrpjeli kliničku smrt i povezanu kardiopulmonalnu reanimaciju.