Venska hiperemija, zastoj

Venska (ili kongestivna) hiperemija - povećanje opskrbe krvi tkivom uz istovremeno smanjenje količine tekuće krvi. Prepreka za istjecanje krvi može se dogoditi izvan ili unutar posude.

Venska hiperemija, za razliku od arterijske, obično je dulja i uzrokuje značajne i ponekad ireverzibilne promjene u organima (Slika 19).

Etiologija venske hiperemije

Etiološki čimbenici koji uzrokuju vensku hiperemiju uključuju:

• a) venska tromboza i kompresija izvana (primjena ligature, tlak tumora, kompresija s tkivom ožiljka, povećanje maternice tijekom trudnoće, itd.);
• b) promjene u svojstvima zidova krvnih žila - povećanje kapilarne permeabilnosti i pojačane filtracije (na primjer, tijekom prijelaza arterijske hiperemije u venske tijekom upale, uz uvođenje bakterijskih toksina; sl. 20);
• c) usporavanje protoka krvi i stagnacije u krvnim žilama donjeg dijela tijela kod zatajenja desnog ventrikula, u plućnim žilama u neuspjehu lijeve klijetke;
• g) stagnacija krvi u venama donjih ekstremiteta kod ljudi koji dugo rade, itd.

Pojave venske hiperemije sa svojim karakterističnim značajkama mogu se lako dokazati iskustvom jezika žabe: ravnanjem žabljeg jezika preko otvora plutajućeg tanjura i izlaganjem neurovaskularnog snopa, prvo vezati jezičnu venu na jednoj strani; pod mikroskopom se može uočiti značajno širenje venskih žila i usporavanje protoka krvi. Međutim, razvoj kolateralne cirkulacije sprečava razvoj venske hiperemije. Ako je jezična vena povezana s druge strane, protok krvi se značajno usporava, a zatim se pojavljuju pokreti poput njihala; nakon nekog vremena, protok krvi može potpuno prestati (staza). Od povećanja tlakom posuda se protežu, preliju krvlju. Često se primjećuju kapilarne praznine. Jezik postaje cijanotičan i edematozna.

Patogeneza venske hiperemije

Početna veza u razvoju venske hiperemije je poteškoća u isticanju krvi iz tkiva ili organa. Međutim, venski sustav ima dobro razvijene anastomoze, tako da blokada vena često nije popraćena promjenama u venskom tlaku ili se lagano povećava, a ne dugo. Samo s nedovoljnim razvojem kolaterala, začepljenje vena dovodi do značajnog povećanja venskog tlaka.

Povećanje venskog tlaka uzrokuje smanjenje razlike u arterio-venskom tlaku i sporiji dotok krvi u kapilare. Za vensku hiperemiju karakterizira značajno širenje kapilara. Promjer kapilara može doseći veličinu venula. To se objašnjava ne samo povećanjem intrakapilarnog tlaka, nego i promjenom stijenki kapilara, odnosno vezivnog tkiva koje ih okružuje i koje ih podupire za kapilare. Istovremeno, venski dijelovi kapilara su prošireni, jer se općenito odlikuju većom rastezljivošću od njihovih arterijskih dionica.

U području venske staze zbog usporavanja protoka krvi dolazi do intenzivnijeg povratka.₂ tkiva i intenzivnije CO₂ iz tkiva u krv, pojavljuju se hipoksemija i hiperkapnija. Organ ili tkivo dobiva cijanotičnu nijansu - cijanozu, što se objašnjava fenomenom fluorokontrasta: tamna trešnja boje obnovljenog hemoglobina, sjaje kroz tanki sloj epidermisa, postaje plavkasta.

Kršenje oksidativnih procesa uzrokuje smanjenje proizvodnje topline, povećan prijenos topline i smanjenje temperature u području stagnacije krvi.

U tkivima s venskom stagnacijom povećava se sadržaj vode, javlja se edem, čiji je razvoj povezan s povećanjem tlaka u kapilarama i venama, s povećanjem propusnosti stijenki krvnih žila i promjenom koloidnog osmotskog tlaka krvi i tkiva.

Posljedice venske hiperemije

Opći poremećaji cirkulacije zbog venske hiperemije posebno su izraženi kod brze blokade velikih vena. Dakle, u slučaju tromboze portne vene, krv stagnira u abdominalnim organima, čije žile mogu sadržavati veliku količinu krvi. Kao rezultat toga, krvni tlak pada, srčana aktivnost i disanje slabe, a dolazi do smanjenja krvi drugih organa. Posebno je opasna produljena anemija mozga koja može dovesti do nesvjestice, nakon čega slijedi paraliza dišnog sustava i smrt.

Kod produljene venske stagnacije (npr. S slabljenjem srca) zbog kisikovog izgladnjivanja i akumulacije ugljičnog dioksida, javljaju se nutritivni poremećaji i funkcije hiperemnog organa, kao i reaktivna proliferacija vezivnog tkiva i atrofija parenhimskih elemenata, kao što je atrofija srčanog mišića, kongestivna cirotična jetra itd. Međutim, u nekim slučajevima korisna je venska hiperemija. Na primjer, venska kongestija, umjetno uzrokovana stezanjem vena, može usporiti razvoj lokalnog procesa infekcije, jer to stvara uvjete koji nisu povoljni za razvoj mikroorganizama. Kronična venska zastoj uslijed proliferacije vezivnog tkiva može ubrzati zacjeljivanje rana.

zastoj

Staz - lokalno zaustavljanje protoka krvi u malim žilama, uglavnom u kapilarama.

U proširenim kapilarama, male arterije i vene akumuliraju veliki broj crvenih krvnih stanica, koje dolaze u bliskom kontaktu. Međutim, hemoliza i koagulacija krvi u stazi su odsutni. Staza je reverzibilni fenomen: uz nastavak protoka krvi na mjestu zastoja dolazi do postupnog ispiranja zaustavljenih crvenih krvnih stanica i vraća se vaskularna propusnost.

Razlikuju se prema mehanizmu razvoja;

• a) Ishemijska staza koja nastaje potpunim prestankom protoka krvi iz odgovarajućih arterija u kapilarnu mrežu.
• b) Kongestivna zastoj koji se javlja tijekom venske zastoj krvi, kada se prekid izliva krvi iz kapilara u venski sustav završava potpunim zaustavljanjem kapilarnog protoka krvi.
• c) Pravi kapilarni zastoj, koji je neovisan poremećaj kapilarne cirkulacije; također se javlja kao simptom upalnih promjena u kapilarnoj cirkulaciji.

Pravi kapilarni zastoj obično je uzrokovan izravnim učinkom na tkiva i krvne žile različitih štetnih čimbenika, kao što su: sušenje tkanine (goli peritoneum), učinak visoke ili niske temperature, kiseline, lužine, senf ili krotonsko ulje, terpentin itd. teški oblici nekih zaraznih bolesti, na primjer, zastoj u ekstremitetima, ušima i drugim perifernim dijelovima tijela - s tifusom, stazom s hiperesoričnom upalom itd.

Zastoj u kapilarama od lokalnih štetnih učinaka može se pojaviti u tkivima s oslabljenom inervacijom kroz različita razdoblja denervacije.

Mehanizam prestanka protoka krvi u pravoj kapilarnoj stazi je složen. Neposredni uzrok zaustavljanja protoka krvi je pojačana intrakapilarna agregacija (reverzibilno uvijanje) crvenih krvnih stanica, uzrokujući naglo povećanje otpornosti na protok krvi kroz kapilare, usporavajući i zaustavljajući protok krvi. Ova intrakapilarna agregacija eritrocita određena je brojnim čimbenicima.

• 1. Povećana propusnost kapilara doprinosi nastanku zastoja. Čak iu fiziološkim uvjetima agregacija eritrocita najlakše se javlja u venskim kapilarama, gdje je permeabilnost zidova najveća, u lateralnim granama vena pa čak iu venulama.
• 2. Kemijski čimbenici koji oštećuju kapilaru uzrokuju povećanje filtriranja tekućina, soli i finih proteina (albumina) iz kapilara u tkivo. U krvi se povećava koncentracija grubih bjelančevina (globulina i fibrinogena), s manjim električnim nabojem od albumina. Adsorpcija ovih proteina na površini eritrocita smanjuje njihov površinski potencijal i potiče agregaciju eritrocita.
• 3. Kemijski štetni agensi mogu prodrijeti u kapilare i izravno djelovati na crvene krvne stanice, mijenjajući njihova fizikalno-kemijska svojstva, smanjujući površinski potencijal i tako doprinoseći njihovoj agregaciji.
• 4. Intracapilarna agregacija eritrocita, kao i razvoj i rezolucija zastoja uzrokovane izravnim djelovanjem štetnih tvari na kapilare, ovise o tonusu arteriola. Refleksna dilatacija arteriola (arterijska hiperemija) i povećanje brzine protoka krvi otežavaju agregaciju eritrocita, a staza se ne događa. Sužavanje vodećih arteriola dovodi do sporijeg protoka krvi, što doprinosi agregaciji crvenih krvnih stanica i nastanku prave kapilarne staze.
• 5. Posrednici živčanog sustava uključeni su u pojavu staze - acetilkolin doprinosi agregaciji crvenih krvnih stanica, usporava protok krvi, uzrokuje zastoj. Histamin usporava agregaciju, ubrzava protok krvi i ponekad pridonosi razrješenju zastoja.

Posljedice zastoja. U slučajevima kada nije došlo do osobito dubokih promjena u zidovima krvnih žila i krvi ovog područja, može se oporaviti kretanje krvi nakon eliminacije uzroka zastoja. Uz oštru promjenu u stijenkama krvnih žila i krvi, zastoj postaje nepovratan i razvija se nekroza odgovarajućeg tkiva. Često se početak nekroze ubrzava zbog refleksno jakog grčenja aduikatnih arterija i kršenja opskrbe arterijske krvi određenom mjestu tkiva.

Patogeni značaj zastoja krvi za organizam određen je organom u kojem je nastao. Dakle, zastoj u mozgu, srcu i bubrezima je posebno opasan. Uporni zastoj može dovesti do nekroze tkiva.

12. Venska hiperemija (venska kongestija). Lokalni i zajednički uzročni čimbenici. Mehanizmi razvoja, kliničke i morfološke manifestacije

Kod venske hiperemije je spriječen odljev krvi kroz vene, uz normalni protok krvi kroz arterije, kao posljedica toga, dolazi do povećanja dotoka krvi u organ.

Vensku hiperemiju karakterizira:

1. proširene vene i kapilare;
2. smanjenje intravaskularnog tlaka, usporavanje protoka krvi;
3. snižavanje temperature tkanine;
4. razvoj edema.

Mehanizam razvoja venske hiperemije: tumori, cijeđenje vena, stiskanje vena ožiljcima i edematskim tekućinama, začepljenje vena s trombom ili embolusom.

Najčešći uzroci venske hiperemije mogu biti sljedeće bolesti:

• zatajenje srca;
• upala pleure;
• upala dijafragme i interkostalnih mišića.

Kliničke i morfološke manifestacije venske hiperemije:

• plavkasta boja: sluznice, usne, koža, nokti;
• oticanje kože;
• smanjenje temperature;
• visoki tlak;
• smanjena brzina protoka krvi;
• moguća venska zastoj (zaustavljanje protoka krvi).

Vrijednost venske hiperemije:

• kisikovog izgladnjivanja;
• slabljenje oksidativnih procesa;
• kongestivni edem i oštećenje jetre;
• jer je venska hiperemija opasna po život zbog stagnacije, mogu se formirati krvni ugrušci koji mogu ispasti.

Mehanizam arterijske hiperemije

Pod djelovanjem gore navedenih čimbenika, lumen arterija se širi, smanjuje se otpornost krvnih žila na protok krvi. Došlo je do pojave krvi u organu, povećanja intrakapilarnog tlaka, otvaranja nefunkcionalnih kapilara, povećavajući intenzitet mikrocirkulacije.

Posljedice arterijske hiperemije

Fiziološka hiperemija je adaptivni odgovor usmjeren na poboljšanje prehrane organa ili tkiva.

Patološka hiperemija je, u pravilu, zaštitno-kompenzacijskog karaktera (povećana lokalna reaktivnost, aktivacija upalnih procesa, pročišćavanje oštećenog područja od stranih tvari i eksudata, aktiviranje regeneracije i proliferacije).

Arterijska hiperemija ima negativne posljedice:

Ruptura zidova krvnih žila kod ateroskleroze;

· Generalizaciju lokalne upale;

· Doprinosi metastaziranju malignih neoplazmi;

Mogući je prijelaz u vensku hiperemiju i razvoj hipostaza.

Venska hiperemija

Vensku hiperemiju karakterizira povećanje dotoka krvi u organe i tkiva zbog poteškoća u isticanju krvi sve do njezina potpunog prestanka.

etiologija

• Stiskanje venskih žila s edematoznim tkivom, tumorom, ožiljkom ili zavojem;

• sužavanje lumena vena ili blokiranje tromba ili embolusa;

· Premještanje ili narušavanje organa (volvulus, irreducible hernia).

· Hipotenzija zbog kardiovaskularne insuficijencije.

Venska hiperemija se ne razvija u slučajevima kada postoji dovoljno izražena kolateralna cirkulacija koja osigurava adekvatan odljev krvi kroz anastomozu.

Znakovi venske hiperemije

Cijanoza (plavkasta boja organa i tkiva, osobito karakteristična za vidljive sluznice);

· Smanjenje lokalne temperature;

Mehanizam razvoja venske hiperemije

Kršenje ili opstrukcija odliva krvi dovodi do povećanja krvnog punjenja kapilara, postkapilara i venula, formiranja mikrotromboze i kretanja krvi u obliku klatna (tijekom sistole srca krv se kreće kroz posude na način nalik trzanju; posude). Kao rezultat toga, propusnost vaskularnog zida se povećava, tečnost se proteže izvan broda, razvija se edem. Rezultat uhićenja protoka krvi su mikro i makrokoze, čiji je glavni uzrok kisik i gladovanje i metabolički poremećaji. Uz produljeni edem umire organski parenhim, a stroma raste (elefantijaza).

Tablica 1

Usporedna svojstva znakova
arterijska i venska hiperemija

ishemije

Ishemija (lokalna anemija) - ograničenje ili potpuni prestanak protoka arterijske krvi u tkivo.

Etiologija i klasifikacija

1. Angiospastic ischemia - razvija se zbog refleksnog vaskularnog spazma, koji može biti posljedica negativnih emocionalnih učinaka (psihogenog stresa), iritacije receptora za bol (mehaničko oštećenje, toplina, hladnoća), kemijskih agensa različitog porijekla, uključujući bakterijske toksine. Arterijski spazam može biti uzrokovan izravnim utjecajem na vazomotorni centar koji se nalazi u potkorteksu mehaničkih čimbenika (krvarenje, oteklina, trauma), toksičnih tvari koje se nalaze u krvi.

Uz patologiju unutarnjih organa mogu se pojaviti viscerozceralni patološki refleksi, praćeni vazokonstrikcijom. Dakle, grč koronarnih žila može biti posljedica upale gušterače, prolaska kamenca kroz urinarni ili žučni trakt. Angiospastic ischemia može biti uvjetovane refleksne prirode.

2. Opstruktivna ishemija - razvija se kao posljedica potpunog ili djelomičnog zatvaranja lumena krvnih žila tromba ili embolusa, parazitskih ličinki (podjela bolesti kod konja dovodi do razvoja tromboembolijske kolike), upalne infiltracije. Sužavanje lumena arterijskih žila, koje dovodi do opstruktivne ishemije, razvija se s obliterirajućim endoarteritisom, aterosklerozom i nodularnim periartritisom.

3. Kolateralna ishemija - razvija se s oštrim izlijevanjem krvi iz mozga u unutarnje organe uz brzo uklanjanje plinova iz ožiljka ili transudata iz trbušne šupljine. Kolateralna cerebralna ishemija uslijed taloženja krvi u mliječnoj žlijezdi smatra se jednim od vodećih čimbenika u patogenezi parenze krava. Široko korištena metoda liječenja ove bolesti je premještanje krvi iz vimena ubrizgavanjem zraka u kanale dojke.

4. Kompresijska ishemija - razvija se zbog suženja krvnih žila s edematoznim tkivom, ožiljcima, tumorima itd.

Znakovi ishemije

· Blanširanje (kao rezultat smanjenog ili prekinutog protoka arterijske krvi);

· Smanjenje volumena tijela;

· Smanjenje temperature na mjestu ishemije;

· Pojava perverzne osjetljivosti (osjećaj "utrnulosti", "trčanja gusaka");

· Disfunkcija, distrofični procesi.

Venska hiperemija: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja, manifestacije i posljedice.

Venska hiperemija - povećanje cirkulacije krvi, uz smanjenje količine tkiva ili organa krvi koji teče kroz žile. Za razliku od arterijske hiperemije, nastaje usporavanje ili zaustavljanje istjecanja venske krvi kroz žile.

Glavni uzrok venske hiperemije je mehanička prepreka odljevu venske krvi iz tkiva ili organa. To može biti posljedica suženja lumena venule ili vene tijekom kompresije (tumor, edematozno tkivo s ožiljkom, vrpcom, uskim zavojem) i punjenje (tromb, embolus, tumor); zatajenje srca; niska elastičnost venskih zidova, u kombinaciji s formiranjem ekstenzija (variksi) i suženja.

Manifestacije: Povećanje broja i promjera lumena venskih žila u području hiperemije. Cijanoza tkiva ili organa uslijed povećanja količine venske krvi u njima i smanjenja sadržaja HbO2 u vensku krv Smanjenje temperature tkiva u zoni zastoja u venama kao posljedica povećanja volumena hladne venske krvi u njima. I smanjiti intenzitet metabolizma tkiva. Edem tkiva - zbog povećanja intravaskularnog tlaka u kapilarama, postkapilarama i venulama. Krvarenja u tkivo i krvarenje kao rezultat pretjeranog istezanja i mikro-suza zidova venskih žila. Promjene u posudama mikrovaskulature. - Povećanje promjera kapilara, post-kapilara i venula kao posljedica istezanja stijenki mikrovisla s viškom venske krvi.

- Povećanje broja funkcionalnih kapilara u početnom stadiju venske hiperemije (kao posljedica isticanja venske krvi kroz prethodno nefunkcionalnu kapilarnu mrežu) i smanjenje - u kasnijim (zbog prestanka protoka krvi zbog formiranja mikrotrombi i agregata krvnih stanica u postkapilarama i venulama).

- Usporavanje (do završetka) izlaska venske krvi.

- Značajno proširenje promjera aksijalnog "cilindra" i nestanak struje plazme u venulama i venama.

- kretanje krvi poput klatna u venulama i venama - "povratno putovanje":

Patogeni učinci venske hiperemije

Venska hiperemija ima štetan učinak na tkiva i organe zbog brojnih patogenih čimbenika.

• Glavni patogeni čimbenici: hipoksija (kružni tip na početku procesa i tijekom dugotrajnog protoka - mješoviti tip), oticanje tkiva (zbog povećanja hemodinamskog pritiska na zid venula i vena), krvarenja u tkivu (kao rezultat pretjeranog istezanja i rupture stijenki kapilara i krvarenje (unutarnje i vanjske).

• Posljedice: smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija orusa i tkiva, hipotrofija i hipoplazija strukturnih elemenata organa, nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivne (skleroze, ciroze) u organima.

Venska hiperemija, njezini uzroci, mehanizmi razvoja, znakovi. Posljedice venske hiperemije: patološka i zaštitno-kompenzacijska.

Venska hiperemija (VG) - kršenje odljeva krvi iz tijela kroz vene. razlozi: blokada (tromb, embolus); tlak (oticanje, edem, trudna maternica, ligatura).

Doprinosivi čimbenici: niska elastičnost vena (konstitucija).

Razlikovati VG od etiologije:

1. opstruktivni 2. od pritiska

Mikroskopski znakovi:

1. dilatacija venula i vena, a kasnije i arteriola, pad krvnog tlaka, uglavnom povećanje krvnog tlaka;

2. povećava se broj funkcionalnih plovila zbog otvaranja prethodno zatvorenih posuda;

3. smanjuje brzina protoka krvi, smanjuje se linearna i volumetrijska brzina protoka krvi;

4. kretanje krvi i kretanja;

5. smanjenje metabolizma, nakupljanje oksidiranih metabolita;

6. pad temperature zbog smanjenja proizvodnje topline i povećanja prijenosa topline;

7. arteriovenska razlika u O₂ povećava se hipoksija, povećava se propusnost kapilara.

Makroskopski znakovi:

1. povećanje tijela uslijed širenja krvnih žila, povećanje njihovog broja, zbog oticanja tkiva zbog povećanja propusnosti kapilara;

2. plavkastu boju organa (puno obnovljene HB, koja ima tamnu boju trešnje);

3. ishemija (može biti fleboskleroza zbog zadebljanja venskog zida, proširene vene) => stimulacija rasta vezivnog tkiva => skleroza organa, ali ponekad je korisna u kavernoznoj tuberkulozi i trofičkim čirevima.

Venska hiperemija se razvija kada:

1. slabljenje funkcije desne klijetke;

2. smanjenje usisnog djelovanja prsnog koša (eksudativni pleuritis, hemotoraks);

3. poteškoća kanala u plućnoj cirkulaciji (pneumoskleroza, plućni emfizem);

4. slabljenje funkcije lijeve klijetke.

VH vrijednost:

Dobro: povećajte brzinu stvaranja ožiljaka

Loše: 1. Atrofija i distrofija (zbog inhibicije metabolizma),

2. skleroza i organska fibroza s oslabljenom funkcijom.

Vrste zastoja. Uzroci i mehanizmi razvoja zastoja.

Staza (od zagrijavanja, zastoja - stajanje) - usporava i zaustavlja protok krvi u kapilarama, malim arterijama i venama.

vrste

Postoji istinska (kapilarna) zastoj koji nastaje kao posljedica patoloških promjena u kapilarama ili kršenja reoloških svojstava krvi, ishemijske - zbog potpunog prekida protoka krvi iz odgovarajućih arterija u kapilarnu mrežu i vensku.
Venska i ishemijska staza rezultat su jednostavnog usporavanja i zaustavljanja protoka krvi. Venska staza može biti posljedica stiskanja vena, blokiranja krvnog ugruška ili embolije, te ishemijske - posljedica grča, kompresije ili blokade arterija. Uklanjanje uzroka zastoja dovodi do obnove normalnog protoka krvi. Naprotiv, napredovanje ishemijske i venske zastoj doprinosi razvoju istine.
U pravom stazu, stupac krvi u kapilarama i malim venama postaje nepokretan, krv homogenizira, crvene krvne stanice nabubre i gube značajan dio svog pigmenta. Plazma zajedno s oslobođenim hemoglobinom prelazi granice krvožilnog zida. U tkivima žarišta kapilarnog zastoja, postoje znakovi oštre pothranjenosti, smrti.
Uzrok istinskog zastoja mogu biti fizikalni (hladni, topli), kemijski (otrovi, koncentrirani natrijev klorid i druge soli, terpentin, ulje senfa i krotonsko ulje) i biološki (toksini mikroorganizama) čimbenici.
Mehanizam razvoja prave staze objašnjava se intrakapilarnom agregacijom crvenih krvnih stanica, tj. Njihovim lijepljenjem i stvaranjem konglomerata koji ometaju protok krvi. To povećava periferni otpor.
Agregacija se javlja kao rezultat promjena u fizikalnim svojstvima eritrocitnog plazmolema pod izravnim djelovanjem čimbenika koji prodiru u kapilarnu posudu. U elektronskom mikroskopskom istraživanju fenomena agregacije eritrocita, pokazalo se da njihova površina, koja je u normalnim uvjetima glatka, postaje neujednačena, "pahuljasta" pod pojačanom agregacijom. Istodobno se sorpcijska svojstva eritrocita mijenjaju s obzirom na određene boje, što ukazuje na kršenje njihovog fizičko-kemijskog stanja.
U patogenezi pravog zastoja važno je usporiti protok krvi u kapilarnim žilama zbog zgušnjavanja krvi. Glavnu ulogu u tome ima povećana propusnost zida kapilarnih žila u zoni staza. To je olakšano etiološkim čimbenicima koji uzrokuju stazu, a metaboliti nastaju u tkivima. Biološki aktivnim tvarima (serotonin, bradikinin, histamin) daje se posebna važnost u mehanizmu staze, kao i acidotski pomak tkivne reakcije medija i njegovog koloidnog stanja. Kao rezultat toga, dolazi do povećanja propusnosti zida krvnih žila i ekspanzije krvnih žila, što dovodi do zadebljanja krvi, usporavanja protoka krvi, agregacije crvenih krvnih stanica i, kao posljedice, zastoja.
Posebno je važno oslobađanje albumina u plazmi u tkivo, što pomaže u smanjenju negativnog naboja eritrocita, što može biti popraćeno gubitkom iz suspendiranog stanja.

Opći uvjeti za odabir sustava odvodnje: Sustav odvodnje odabire se ovisno o prirodi zaštićenog sustava odvodnje.

Patogeneza venske hiperemije.

Prepreka odljevu krvi u venama.

Prelijevanje krvi venula i venskih kapilara.

Povećan tlak u venulama i venskim kapilarama.

Pomicanje zvijezde Smanjenje gradijenta tlaka između

ravnoteža s arteriolama i venulama

povećavaju filtriranje i usporavaju protok krvi

tkivo tekuće hipoksije

OTEC Periferni cijanoza

Vrijednost i posljedice venske hiperemije. Venska hiperemija je uvijek patološka, ​​jer smanjuje sposobnost prilagodbe tijela, što dovodi do usporavanja protoka krvi, smanjenja perfuzije tkiva i njihovog funkcioniranja. Završna venska hiperemija je venska zastoj - potpuno zaustavljanje protoka krvi. To dovodi do smanjenja sadržaja kisika u tkivima, nakupljanja CO₂ oksidirani metabolički produkti, acidoza, hipoksija.

· Smanjenje specifičnih funkcija organa i tkiva.

· Potiskivanje specifičnih funkcija i procesa u njima (lokalna zaštitna i plastična).

· Hipotrofija i hipoplazija strukturnih elemenata stanica i tkiva.

· Nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivnog tkiva (skleroza, ciroza).

Kronična venska hiperemija pluća dovodi do smeđe induracije. Interalveolarni septami se zgusnu i nabubre, kapilare i venule postaju uvećane i nabrane. Krvarenje iz dijapejada dovodi do pojave makrofaga natovarenih hemosiderinom. Hemosiderinska imbibicija i fibroza intersticijskog tkiva čine osnovu smeđe induracije.

Kronična venska hiperemija jetre dovodi do slike "jetre muškatnog oraščića". Istodobno, visoko aerobni centrolobularni hepatociti atrofiraju i nekrotiziraju od hipoksije, a periferni se podvrgavaju steatozi.

15 Ishemija - kršenje periferne cirkulacije, koja se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka arterijske krvi. U ishemiji postoji neusklađenost između potreba tkiva za kisikom i hranjivim tvarima i isporuke tih tvari krvnim protokom kroz arterijske žile.

Uzroci arterijske hiperemije:

§ egzogeno - zarazno, neinfektivno.

Endogene - zarazne, neinfektivne.

§ Fizička (niska temperatura, mehaničko naprezanje).

§ Kemikalije (nikotin, efedrin, mezaton).

§ Biološki (BAS proizveden u tijelu, na primjer, kateholamini, angiotenzin-2, prostaglandini F).

- smanjenje promjera i broja krvnih žila,

- blanširanje ishemijskog dijela organa,

- smanjenje temperature ishemijskog područja,

- smanjenje metabolizma tkiva,

- povreda osjetljivosti u obliku parastezije,

- smanjenje volumena i turgora organa i tkiva,

- usporavanje protoka krvi kroz mikro-žile.

Mehanizmi ishemije.

Smanjenje protoka krvi u tkivima događa se pomoću sljedećih mehanizama:

Neurogeni mehanizam

Neurotonic Neuroparalytic

Zbog aktivacije simpatičkog snižavanja parasimpatičkog tona

živčani sustav ili povećanje oslobađanja živčanog sustava (uz promjenu

kateholamini (pod stresom, povećani parasimpatički gangliji, s tumorom,

kirurško uklanjanje ganglija ili

2. Humoralni mehanizam - s povećanjem sadržaja vazopresornih tvari u tkivu (na primjer, angiotenzin 2, vazopresin, prostaglandini F, tromboksan A₂, kateholamini, serotonin) i / ili povećana osjetljivost na vaskularnu stijenku (na primjer, s povećanjem sadržaja natrijevih i kalcijevih iona u njemu). Razvoj angiospazma također se događa kada se djelovanje:

3. Mehanička opstrukcija protoka krvi - kada je posuda stisnuta tumorima, ožiljkom, edematoznim tkivom i kada je arteriola smanjena dok se lumen ne zatvori, tromb, embolus, aterosklerotski plak.

Promjene u tkivima tijekom ishemije:

Kod ishemije dolazi do nedovoljne dostave kisika u tkivo. Kisik je potreban stanici da provede proces staničnog disanja, u kojem djeluje kao akceptor elektrona.

Posljedice i ishemija ovise o sljedećim čimbenicima:

v Brzina ishemije.

v Promjer zahvaćene posude.

v Osjetljivost organa na ishemiju (osobito u mozgu, srcu, bubrezima).

v Vrijednosti ishemijskog organa za tijelo (ishemija mozga i srca može dovesti do smrti organizma, dok je ishemija skeletnih mišića kompatibilna sa životom).

v Stupanj razvoja kolateralnih žila i brzina aktivacije ili aktivacije protoka krvi u njima.

Ishemija:

- distrofične promjene u tkivima i organima.

zastoj - usporavanje i zaustavljanje dotoka krvi u kapilare, male arterije i vene.

Ø Venska hiperemija.

That Faktori koji uzrokuju agregaciju i aglutinaciju krvnih stanica su proagreganti.

Mehanizmi za blokiranje:

Agregacija i aglutinacija krvnih stanica pod utjecajem biološki aktivnih tvari - proagreganti - ADP, tromboksan A₂ prostaglandini F i E, kateholamini, aglutinini. Djelovanje proagreganta prati njihova adhezija, agregacija i aglutinacija.

2. Agregacija krvnih stanica zbog smanjenja, uklanjanja i punjenja njihovih negativnih naboja pod utjecajem viška kalijevih, natrijevih, kalcijevih iona. Adorbiranjem na stanicama neutraliziraju svoj negativni naboj, prilaze jedni drugima, formiraju konglomerate, koji prianjaju na intime krvnih žila.

3. Agregacija krvnih stanica kao rezultat adsorpcije viška proteina na njih. Proteini, koji su amfoterni, sposobni su ukloniti negativni površinski naboj stanica, povezujući se s njima koristeći pozitivno nabijene amino skupine i fiksirajući se na površini stanice, olakšavajući procese agregacije, adheziju na površini vaskularnog zida.

1. Istinska zastoj - nastaje kada djeluju fizički (hladni, topli), kemijski (otrovi, itd.), Biološki čimbenici. Mehanizam njegovog razvoja sastoji se u intravaskularnoj agregaciji eritrocita, njihovom lijepljenju i stvaranju konglomerata koji ometaju protok krvi. Od velikog značaja je usporavanje protoka krvi zbog zgušnjavanja krvi s povećanjem propusnosti kapilarne stijenke smještene u području staze.

2. Ishemijska staza - staza se razvija kao posljedica teške ishemije zbog smanjenja arterijskog protoka krvi, sporije brzine protoka krvi, njegove turbulentne prirode, koja uzrokuje aktivaciju, agregaciju i adheziju krvnih stanica.

3. Venska kongestivna zastoj je posljedica usporavanja istjecanja venske krvi, zgušnjavanja, promjene fizikalno-kemijskih svojstava, oslobađanja proagreganata i daljnje agregacije i adhezije stanica.

Vanjske manifestacije zastoja preklapaju znakove venske staze ili ishemije.

Učinci zastoja - uz brzu obnovu krvotoka - bez značajnih promjena, s dugotrajnim zastajanjem - razvoj distrofičnih promjena u tkivima i njihovoj smrti (srčani udar, nekroza).

Embolija - začepljenje krvnih žila s tijelima (embolima) koje dovodi protok krvi ili limfe koji se normalno ne nalaze i koji mogu uzrokovati akutnu okluziju posude s oštećenom opskrbom krvi tkivu ili organu.

- egzogeni - zrak (plin), lijekovi topljivi u mastima.

Zračna embolija nastaje kada su ranjene velike vene ili kada se izvode medicinske manipulacije, kada se pluća povrijede, primjenjuje se pneumotoraks, pacijent se naglo uzdiže, prisutna je anaerobna gangrena.

- endogeni - adipozni (u slučaju ozljede, lomovi cjevastih kostiju), tumorske mase, amnionska tekućina, tromboembolija (odvojeni dio krvnog ugruška).

Prema mehanizmu razvoja:

- orthograde - prilikom prijenosa embolije uz krvotok,

- retrogradni - pri prijenosu embolije protiv protoka krvi u venama pod djelovanjem gravitacije,

- paradoksalno - javlja se kada postoje kongenitalni defekti interatralnog ili interventrikularnog septuma srca, s oštećenjima srca s lijevo-desnim šantom, kada emboli, zaobilazeći plućne žile, završavaju u krvnim žilama pluća.

¨ Tromboembolija - embolija krvnih ugrušaka odvojena od unutarnje srčane ili vaskularne površine trombima ili njihovim česticama.

¨ Debela embolija - Pojavljuje se kada su krvne žile blokirane endogenim česticama lipoproteina, produktima agregacije hilomikrona ili, rjeđe, egzogenim emulzijama masti i liposomima.

¨ Embolija tkiva - to uključuje

- amnionska - embolija amnionske tekućine koja je izazvana opstetričkim manipulacijama, praćena rupturom uterine i cervikalne vene

- Tumor - Stanice tumora, zbog proizvodnje ljepila, tvore konglomerate između sebe i trombocitaAdipocit - embolije stanica masnog tkiva nakon ozljeda kostiju i potkožnog masnog tkiva.

Mikrobna i parazitska embolija - predstavlja pomak živih egzogenih embolija i uočava se u sepsi, bakterijemiji, invaziji krvnih parazita

Zračna embolija - egzogeni mjehurići atmosferskog zraka uočeni su kada je pluća ranjena.

¨ Plinska embolija - endogeni mjehurići dušika (ili dušika i helija) s naglim smanjenjem njihove topljivosti u krvi tijekom dekompresijske bolesti i visinske bolesti.

¨ Embolija stranih tijela - pojavljuje se s ozljedama i medicinskim invazivnim postupcima.

- u arterijskim žilama - razvija se ishemija;

- u venskim žilama - venska hiperemija.

16 Tromboza - proces intravitalne koagulacije krvi, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka (krvnih ugrušaka) na unutarnjoj površini stijenke krvnih žila. To je najvažniji i najznačajniji oblik lokalnih cirkulacijskih poremećaja.

Glavni uvjeti koji su doprinijeli razvoju tromboze formulirali su Virchow i dobili ime Virchow Trijade:

v Oštećenje vaskularnog zida uzrokovano različitim čimbenicima (mehanička, električna, kemijska, biološka).

Ako je endotel oštećen, njegova sposobnost sinteze faktora aktivacije trombocita se povećava. Ovaj čimbenik doprinosi agregaciji i degranulaciji kočnih stanica, oslobađanju vazoaktivnih tvari (histamin, serotonin), ATP, aktivaciji fosfolipaze A2 i poboljšanju biosinteze tromboksana A2.

v Smanjena aktivnost koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvnog i vaskularnog zida.

Povećanje aktivnosti sustava zgrušavanja krvi zbog povećanja koncentracije prokoagulanata u njemu (trombin, tromboplastin) i smanjenje antikoagulantne aktivnosti (smanjenje sadržaja antikoagulansa ili povećanje aktivnosti njihovih inhibitora), uključujući fibrinolitik, dovodi do intravaskularne koagulacije krvi (CSC) i tromboze.

VVC se može generalizirati - DIC - sindrom i lokalni.

v Spori dotok krvi i njegove povrede.

Taj faktor objašnjava zašto se u venama 5 puta češće nego u arterijama stvaraju krvni ugrušci.

Vrste krvnih ugrušaka:

Ovisno o lokalizaciji:

- lokalizirane u šupljinama srca ili na ventilima njegovih ventila.

Prema morfološkim značajkama:

- bijela (aglutinacija) - sastoji se uglavnom od fibrina, aglutiniranih i agregiranih trombocita i leukocita; nalazi se u blizini zida; nastaju u uvjetima dovoljno brze struje u arterijama; lokaliziran između trabekularnih mišića srca, na ventilima srčanih zalistaka;

- crvena - zajedno s fibrinom, trombociti i leukociti sadrže značajan broj crvenih krvnih stanica; nastaju tijekom brzog koaguliranja krvi u uvjetima sporijeg protoka krvi, obično opstruktivne i češće lokalizirane u venama;

- mješoviti (slojeviti) - sastoji se od elemenata crvene i bijele; lokalizirane u venama, arterijama, aneurizmama arterija i srca. Makroskopski razlikuje glavu koja ima strukturu bijelog tromba, vrat koji se sastoji od elemenata crvenog i bijelog tromba i rep koji ima strukturu crvenog tromba. Glava je zalemljena na zid posude, rep se nalazi u smjeru protoka krvi, labavo je pričvršćen za vrat, tako da se lako može skinuti i biti izvor tromboembolije.

Posebne vrste krvnih ugrušaka:

- maratski tromb - crveni tromb koji nastaje tijekom hipostaze i duboke venske hiperemije, u pozadini dehidracije i zadebljanja krvi;

- tumor - kada tumorsko tkivo raste u krvne žile,

- septički - nastali tijekom upalnog procesa u zidu vena i okolnog tkiva, kao posljedica primarnog endotelnog oštećenja od strane bakterija koje cirkuliraju u krvi, ili sekundarnog gutanja bakterija iz krvi u prethodno formirani krvni ugrušak;

- vegetacije - krvni ugrušci, raslojavanje na srčanim zaliscima zahvaćenim endokarditisom;

- globularni tromb - mješoviti, formira se u lijevom pretkomoru zbog kršenja hemodinamike s mitralnom stenozom.

Dinamičke promjene krvnih ugrušaka:

Ø Aseptično topljenje krvnog ugruška - razvija se uslijed brze aktivacije fibrinolize i obično završava potpunim povratkom protoka krvi kroz posudu.

Ø Suppuracija i septičko topljenje krvnog ugruška - nastaje kao posljedica uvođenja pogenih bakterija u krvni ugrušak i reprodukcije u njemu; često dovodi do generalizacije infekcije i razvoja sepse.

Ø Organiziranje krvnog ugruška - uzgoj u njega i zamjena vezivnim tkivom; dovodi do smanjenja lumena ili potpune okluzije posude, smanjenog protoka krvi i razvoja ishemije ili venske hiperemije (ovisno o tome gdje se nalazi ugrušak krvi).

Ø Recanalizacija krvnog ugruška - može se razviti u procesu organiziranja krvnog ugruška zbog nepotpune zamjene krvnog ugruška vezivnim tkivom, što dovodi do neadekvatne obnove protoka krvi u ovoj posudi i patoloških promjena u stijenkama krvnih žila; u venama, često postoji kršenje strukture ventila, njihov neuspjeh, koji je uzrok razvoja venske hiperemije.

Vrijednost tromboze za tijelo Tromboza je, s jedne strane, zaštitno-adaptivni odgovor usmjeren na osiguravanje hemostaze. U slučajevima kada se tromboza pokreće djelovanjem endogenih (npr. Patoloških promjena krvnih žila kod ateroskleroze, hiperkateholaminemije) ili egzogenih čimbenika izvanredne snage (višestruke ozljede, teški stres), uzrokuje ozbiljne i ozbiljne komplikacije (infarkt miokarda, moždani udar, mezenterična tromboza) krvnih žila, plućnih arterija).

ü Ishemijski ili venski infarkt.

ü Venska hiperemija.

Poremećaj mikrocirkulacije

¨ Intravaskularni poremećaji - dok je došlo do povećanja viskoznosti krvi i smanjenja volumetrijske brzine protoka krvi i perfuzije tkiva. Najznačajnija manifestacija intravaskularnih poremećaja je “mulj” - fenomen.

"Mulj" je fenomen karakteriziran adhezijom, agregacijom i aglutinacijom krvnih stanica, što uzrokuje njegovo razdvajanje u više ili manje velike konglomerate koji se sastoje od crvenih krvnih stanica, trombocita i leukocita i krvne plazme.

- kršenje središnje i regionalne hemodinamike (sa zatajenjem srca, kongestijom venske, ishemijom, AH);

- povišena viskoznost krvi (s hemokoncentracijom, hiperproteinemijom, policitemijom);

- oštećenja zidova mikroosiva.

Učinak tih čimbenika dovodi do:

Ø Agregacije - spajanje, akumulacija, grupiranje krvnih stanica;

Ø Adhezija - lijepljenje, lijepljenje jedni s drugima i endotelne stanice mikroviselja;

Ø Aglutinacija - spajanje stanica s kasnijom lizom njihovih membrana pomoću citolize.

1. Aktivacija stanica uz oslobađanje biološki aktivnih tvari koje posjeduju proagregantna svojstva - ADP, tromboksan A₂, kinini, prostaglandini, histamin.

2. Uklanjanje negativnog normalnog površinskog naboja stanica i / ili njihovo ponovno punjenje do pozitivnog viška kationa koji napuštaju oštećene stanice.

3. Smanjenje površinskog naboja pri kontaktu s krvnim elementima proteinskih molekula s hiperproteinemijom.

Koagulacija krvi dovodi do suženja lumena krvnih žila i smanjene perfuzije (usporavanje protoka krvi u njima, do zastoja, turbulentne prirode protoka krvi), poremećaja transkapilarnog metabolizma, razvoja hipoksije i acidoze, narušenog metabolizma u tkivima.

¨ povreda propusnosti krvožilnog zida

Uzroci povećane propusnosti vaskularnog zida:

Povećanje volumena transportirane tekućine:

- povećanje koncentracije vodikovih iona (razvoj acidoze) u tkivima. Kada se to dogodi, neenzimska hidroliza komponenti vaskularne membrane, lakši transport krvne plazme kroz nju;

- aktiviranje enzima i enzima lizosoma tijekom acidoze, što dovodi do enzimatske hidrolize komponenti vaskularne membrane;

- povreda integriteta stijenke krvnih žila - nastajanje mikro-praznina kada se krvne žile prelijevaju (s venskom hiperemijom) ili limfom (s limfostazom);

- pod djelovanjem upalnih medijatora (histamin, leukotrieni, prostaglandini), redukcija endotelioza povećava veličinu pora između njih;

- s izravnim oštećenjem endotelioza i bazalne membrane pod djelovanjem virusa, bakterija, toksina.

Smanjenje volumena transportiranog fluida:

- smanjenje propusnosti vaskularnog zida tijekom njegovog zadebljanja i / ili zbijanja (na primjer, nakupljanjem kalcijevih iona, proliferacije vlaknastog vezivnog tkiva, edema stijenke, hipertrofije i hiperplazije).

¨ ekstravaskularni poremećaji

Ova grupa uključuje procese:

- u slučaju primarnog oštećenja perivaskularnog tkiva;

- kršenje limfnog toka iz tkiva.

Primarno oštećenje tkiva rezultira:

· Uništavanje stanica i oslobađanje proteina koji povećavaju onkotski tlak intersticijalne tekućine;

Aktivacija stanica tkiva (mastociti, makrofagi, limfociti) i njihovo oslobađanje upalnih medijatora. Sami upalni medijatori oštećuju tkiva i povećavaju propusnost stijenke krvnih žila;

Smanjenje limfnog toka može biti:

· Mehanički - pri stiskanju izvana (tumor, oteklina), okluzija iznutra (tromb, embolus, crvi), u slučaju nedostatka limfnog vaskularnog aparata;

· Dinamično - kada limfne žile ne uspiju prilagoditi povećani volumen intersticijalne tekućine;

· Zadržavanje - u slučaju zadržavanja proteina intersticijskom tekućinom.

Krajnji rezultat svih vrsta lokalnih cirkulacijskih poremećaja je smanjenje perfuzije krvnih žila terminalnog sloja i povećanje volumena intersticijske tekućine - lokalni edem i disfunkcija tkiva.

hydropenias

Ovaj oblik kršenja proizlazi iz

- ili značajno smanjenje unosa vode,

- ili pretjeranog gubitka.

Eksicoza je ekstremni stupanj dehidracije.

Isoosmolarna hipohidracija - ovo je relativno rijetka varijanta kršenja, koja se temelji na proporcionalnom smanjenju volumena tekućine i elektrolita, u pravilu, u izvanstaničnom sektoru. Obično se ovo stanje javlja odmah nakon akutnog gubitka krvi, ali ne traje dugo i uklanja se zbog isključivanja kompenzacijskih mehanizama.

1. Hipo-osmolarna hipohidracija nastaje zbog gubitka tekućine bogate elektrolitima. Pojavljuje se kada:

- patologija bubrega (s povećanom filtracijom i smanjenom reapsorpcijom elektrolita),

- crijevna patologija (proljev),

- patologija hipofize (nedostatak ADH),

- patologije nadbubrežnih žlijezda (smanjena proizvodnja aldosterona).

Istovremeno, gubitak tekućine stvara rizik razvoja samo izvanstanične hipo-osmolarne hipohidracije. U slučaju izraženog oblika hipo-osmolarne hipohidratacije, postoji sekundarno kretanje tekućine u tijelu: dio počinje teći u stanični sektor. To može dovesti do povećanja stupnja izvanstanične hipohidracije uz istovremeni razvoj unutarstaničnog edema.

2. Hyperosmolarna hipohidracija nastaje zbog gubitka tjelesnih tekućina iscrpljenih u elektrolitima. Može se dogoditi zbog:

- proljev, povraćanje, poliurija,

Istodobno se gubi tekućina s niskim sadržajem soli. Među razlozima treba navesti dijabetes. U uvjetima hipoinzulinizma razvija se osmotski poliurija. Međutim, razina glukoze u krvi ostaje visoka. Važno je da se u ovom slučaju stanje hipohidratacije može pojaviti odmah u staničnom i izvanstaničnom sektoru.

Povećanje osmotskog tlaka u izvanstaničnoj tekućini uključuje kretanje dijela vode iz stanica u izvanstanični sektor. A ako uzročni faktor nastavi djelovati, tijelo gubi tekućinu. To dovodi do razvoja opće hipohidratacije tijela.

Posljedice hipohidracije:

Dehidracija izvanstaničnog sektora dovodi do razvoja hipovolemije i arterijske hipotenzije. Ovakva cirkulacijska hipoksija naglo je povećana poremećajima intra- i ekstravaskularne mikrocirkulacije. Prve su uzrokovane značajnom promjenom reoloških svojstava krvi: njenim zgušnjavanjem, povećanjem viskoziteta, što stvara uvjete za razvoj zastoja i mulja u mikrovisama. Potonje su posljedica hipohidratacije intersticijskog prostora, što dovodi do promjene u prirodi međustanične tekućine. Hipoksija koja se razvija u kombinaciji s dehidracijom tkiva dovodi do povećane dezorganizacije metabolizma u tkivima: raspad proteina se povećava, razina dušičnih baza (hiperazotemija) povećava se u krvi uglavnom zbog amonijaka (zbog prekomjerne formacije, s jedne strane i nedovoljne funkcije jetre - s druge strane), au nekim slučajevima i urea (kao posljedica smanjene funkcije bubrega). Ovisno o prirodi pomaka u sadržaju iona može se razviti acidoza (gubitak natrija, bikarbonata) ili alkaloza (gubitak kalija, klora).

28 hyperhydration

Ovaj oblik kršenja proizlazi iz

- ili višak vode u tijelu,

- ili njegovo nedovoljno uklanjanje. U nekim slučajevima ova dva čimbenika djeluju istovremeno.

1. Isoosmolarna hiperhidracija reproducira se kada se u tijelo unese višak volumena fiziološke otopine, na primjer natrijev klorid. Hiperhidrija koja se razvija tijekom ovog procesa je privremena i obično se brzo eliminira (ovisno o normalnom funkcioniranju regulacijskog sustava izmjene vode).

2. Hipoosmolarna hiperhidracijamože doći

- s enteralnom primjenom velikih količina vode u tijelo ("trovanje vodom"). Slika trovanja vodom razvija se samo u slučaju ponovnog uvođenja viška vode.

- u akutnom zatajenju bubrega,

- s Parkhonovim sindromom (kao rezultat masivnog otpuštanja u krvni ADH,

- U nekim slučajevima, čak i male količine tekućine mogu dovesti do toga, na primjer, kroz sondu za ispiranje želuca, posebno ako ovaj pacijent nema dovoljno noći.

Hipoosmolarna hiperhidracija se formira istovremeno u izvanstaničnim i staničnim sektorima, tj. odnosi se na ukupne oblike dishidrije. Intracelularna hipo-osmolarna overhidracija popraćena je grubim kršenjima ionske i kiselinsko-bazne ravnoteže, potencijalom stanične membrane. Može se promatrati trovanje vodom, mučnina, povraćanje, povraćanje, koma.

3. Hyperosmolarna hiperhidracija može se pojaviti u slučaju prisilne uporabe morske vode kao pitke vode.

Brzo povećanje razine elektrolita u izvanstaničnom prostoru dovodi do akutne hiperosmije, jer plazmoleme ne dopušta višak iona u stanicu. Međutim, ne može zadržati vodu, a dio stanične vode će pomiješati zimski prostor. Kao rezultat toga, povećava se ekstracelularna overhidracija, iako je stupanj hiperosmije smanjen. U isto vrijeme dolazi do dehidracije tkiva. Ovaj tip poremećaja popraćen je razvojem istih simptoma kao i hiperosmolarna dehidracija (bolna žeđ koja uzrokuje da osoba ponovno pije slanu vodu).

Edem je tipičan patološki proces karakteriziran povećanjem sadržaja vode u ekstravaskularnom prostoru. U središtu njegova razvoja je kršenje izmjene vode između krvne plazme i perivaskularne tekućine. Edem je rašireni oblik poremećaja metabolizma vode u tijelu.

Određeni pojmovi koriste se za označavanje nekih oblika edema, na primjer, edem potkožnog tkiva - anasarca; nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini - ascites; u pleuralnom - hidrotoraksu.

Vrste bubrenja:

Po podrijetlu: Po patogenezi:

1. "ustajala": - hemodinamska,

- srdačan ("središnji"), - onkotski,

- venski ("periferni"), - osmotski,