MMA ih. Sečenova.
Odjel za dječje bolesti.
Moskva, 2008. Povijest bolesti.
Dob - 4 godine
Prigovori pri ulasku u kliniku - hemoragijski osip na donjim ekstremitetima (od 26. veljače 1998.).
Žalbe na dan nadzora - bol pri dodirivanju prednjeg trbušnog zida.
Majčina trudnoća je prva. Tijekom trudnoće, zdravlje majke se pogoršalo: u prvoj polovici trudnoće - prijetnja pobačaja, u drugom - nefropatija trudnica (proteina u mokraći do 0,03).
Preuranjeni porod (36 tjedana) bio je prenatalni ispust vode.
Prsa su se aktivirala. Vrijeme odbića - 5 mjeseci. Uočen je režim hranjenja. Dopunska hrana: od 4 mjeseca: pire od povrća, žitarice, mješavine mlijeka.
Trenutno je hrana normalna. Apetit je dobar.
Drži glavu s 2 mjeseca.
Sjedi sa 7 mjeseci.
Šetnja s 11 mjeseci.
Govori pojedinačne riječi od 18 mjeseci.
Dijete je pokretno, druželjubivo.
Od rođenja do 14. dana bio je u preuranjenom odjelu (dojenje II. Faze). Dijagnosticirana je perinatalna encefalopatija, plućna atelektaza i gnojni konjunktivitis. Kod iscjedka iz odjela prerano, ove patološke promjene su smanjene.
U dobi od 6 mjeseci imao je crijevnu infekciju (koja se manifestirala groznicom, dispeptičkim simptomima).
U dvije godine zabilježeni su dispeptički simptomi.
Trenutno, SARS je često bolestan (1 put u 2 mjeseca). Liječenje - paracetamol, bronhodilatatori, bilje.
Alergijske reakcije na lijekove nisu uočene. Profilaktičko cijepljenje provedeno je u potpunosti na vrijeme.
Starost majke - 19 godina. Majka je zdrava.
Otac je star 25 godina. Otac je zdrav.
Teške bolesti nisu zabilježene kod rođaka. Infektivni pacijenti u obitelji.
Materijalni i životni uvjeti obitelji su zadovoljavajući, postoji poseban stan. Majka se brine o djetetu.
Bolestan 24. kolovoza 1998. nakon odgode od 1. do 7. kolovoza, ARVI. Dva hemoragijska žarišta pojavila su se na stražnjici do veličine do 1,5 cm, a do 27. kolovoza pojavio se obilan, drenažni osip na nogama, smješten simetrično. 27. kolovoza obilježio je oticanje skrotuma, kao i lijevi zglob i desni zglobovi, bol u tim zglobovima. Od 28. kolovoza hospitaliziran je. Osip je trajao pet dana od dana kada se pojavio, nije bilo svježih osipa. Oticanje zglobova uočeno je sedam dana. Od 3-4. Rujna do kliničke slike pridružio se bol u trbuhu, pogoršan palpacijom (nestao kao posljedica liječenja do 15. rujna), nadutost. Od 1. rujna u laboratorijskim analizama zabilježena je proteinurija do 3,3 g / dan, hipoproteinemija do 56 g / l. Djetetova dobrobit za vrijeme bolesti bila je zadovoljavajuća i nije bilo dinamike. Tjelesna temperatura je bila normalna.
Od 30. kolovoza primamo prednizon u dozi od 2 mg / kg, heparin 150 jedinica / kg / dan, od 8. rujna - otkucaji 1 stol. 3 puta dnevno, od 10. rujna - infuzija reopoliglukina, trental. Ponovljeni osip na koži nije uočen.
Bio je primljen u bolnicu kako bi nastavio liječenje.
Opće stanje djeteta: zadovoljavajuće.
Tjelesna temperatura - 36,5
Puls - 104 u minuti.
Broj udisaja - 22 u minuti.
Krvni tlak - 120/50
Svijest je jasna. Odgovor na okoliš je adekvatan. Ponašanje djeteta je prikladno za dob. Nervozni status se ne mijenja. Nema patoloških refleksa.
Tjelesna težina - 17 kg.
Duljina tijela - 102 cm.
Razvoj u odnosu na dobnu normu - odgovara normi.
Boja je tamna. Vlažnost je normalna. Ožiljci - nema.
Osip - nema. Postoje tragovi ubrizgavanja na prednji trbušni zid, bolni na palpaciji. Koža je nejednako pigmentirana.
Cijanoza vrhova prstiju je odsutna.
Oblik terminalnih falanga je normalan.
Nokti - bez patologije.
Hrana - zadovoljavajuća. Distribucija masti je ravnomjerna.
Edemi su odsutni. Turgor tkanine - normalno.
Opipljive skupine limfnih čvorova: okcipitalni, cervikalni, submandibularni.
Konzistencija svih skupina limfnih čvorova je meka, elastična.
Limfni čvorovi su bezbolni, nisu zalemljeni na kožu, nema ožiljaka.
Stupanj razvoja i snaga mišića je prikladna dob.
Bol u palpaciji i kretanju - nema.
Oblik glave - zaobljen.
Šavovi i fontanele su potpuno zatvoreni.
Kičma se nalazi uzduž srednje crte, nema patoloških krivina.
Oblik prsa je cilindričan.
Deformiteti prsnog koša su odsutni.
Harrisonova brazda - nije izražena.
Rebra zadebljanje na granici dijelova kosti i hrskavice - nije otkriveno.
Nosno disanje je besplatno.
Vrsta disanja - mješovita.
Disanje ritmično. Dispneja je odsutna.
Nema pola prsa koje zaostaju.
Palpacija prsa bezbolna, bez pastoznosti.
Udarni udar - plućni.
Granice pluća - odgovaraju starosnoj normi.
Mobilnost plućnih rubova - nije slomljena.
Disanje je vezikularno preko cijele površine pluća.
Šištanje - nema. Buka pleuralnog trenja - nije definirano.
Apikalni impuls - u 5. međuremenskom prostoru.
Granice relativne srčane tuposti: na vrhu - 2. rub, desno - na l.parasternalis dekstra, na lijevoj - 1 cm prema van od L.medioclavicularis sinistra, što odgovara starosnoj normi.
Zvukovi srca su zvučni, ritmički.
Zvuk: na vrhu je zabilježen kratki sistolički šum.
Usta: enanthema - nema.
boja školjki je blijedo ružičasta.
Jezik: ružičasta, bijelo obložena, vlažna, uzorak je blag.
Odstupanje jezika od strane nije uočeno.
Ždrijelo: boja sluznice je blijedo ružičasta. Žlijezde slinovnica - nisu povećane. Bol kod žvakanja - nema.
Oblik nije promijenjen, simetričan, nije natečen. U području pupkovine - tragovi injekcija, bolni. Peristaltika nije vidljiva. Ascites - odsutan.
Udarni udar - bubanj.
Napetost abdominalnog zida - samo s palpacijom u području pupčane vrpce.
Divergencija mišića rektum abdomina je odsutna. Postoji desna ingvinalno-skrotalna kila.
Jetra i žuti mjehur:
Donja granica jetre tijekom udaraca djeluje na 1 cm od ruba obalnog luka.
Bol s udarcima - nema.
Veličine prema Kurlovu - 9-8-6.
Rub jetre tijekom palpacije - zaobljena, glatka.
Površina jetre je glatka.
Frekvencija - 1-2 puta dnevno.
Boja - bez značajki.
Dodatak krvi, zelenila, sluzi, ne.
Slezena nije opipljiva.
Ispupčena nad pubisom - nema.
Protrusion u području bubrega - nema.
Simptom Pasternack - negativan.
Boja urina je žuta.
Dijelovi urina su normalni.
Razvoj spolovila je prikladan uzrast.
Zaključak o povijesti i objektivnim podacima o ispitivanju:
Na temelju anamneze (hemoragijski osip na donjim ekstremitetima od početka bolesti (kožni sindrom), edem lijevog zgloba i zglobova desnog gležnja (zglobni sindrom), bolovi u trbuhu, pogoršana palpacijom (abdominalni sindrom), proteinurija do 3,3 g / dan, hipoproteinemija do 56 g / l (bubrežni sindrom) može se pretpostaviti prisutnost bolesti: hemoragijski vaskulitis (Shonlein-Genochova bolest). Zbog dobro provedenog liječenja i smanjenja sindroma bolesti, objektivno ispitivanje patologije nije otkriveno.
Laboratorijski i instrumentalni podaci:
Hemoragijski vaskulitis - povijest bolesti
DS: Hemoragijski vaskulitis
Oblik kože i trbuha
Umjerena ozbiljnost. Akutna struja
I. 5 godina, datum rođenja 5. lipnja 2004
Permski ruski
Str. Str
pohađa vrtić №321
Promatrana dječja bolnica. Pichugin
Poslali smo ih u bolnicu DKB. Pichugin, poliklinika №2 10.09.09
Ušao je u bolnicu 11.09.2009
Početak nadzora 09/23/09 Kraj nadzora 03.10.09
II. U vrijeme prijema u bolnicu, roditelji su se žalili na oštar osip kod djeteta, crven u nogama, laktovima i stražnjici. I također za svrbež u istim područjima.
III. Bolest je akutno započela 3.09.09. Pojavom osipa na prednjoj površini tibije. Tada se osip počeo širiti po cijeloj površini nogu i stražnjici. Dalje na laktovima i postupno pokrivao cijelo tijelo, osim trbuha i glave. Roditelji povezuju ovu bolest s ubodom osa, što se dogodilo dan ranije. Tijekom osipa zabilježena je i bol u trbuhu tijekom tri dana kolitisa.
IV. Obiteljska povijest: Majka - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28 godina švelja, srednje obrazovanje. Otac - Nadymov Nikolai Ivanovich 26 godina star vozač, srednje obrazovanje. Oba roditelja imaju bolest - trombocitopatiju, u drugim sustavima - zdravu.
Trudnoće 1, ishod - porod. Trudnoća je trajala bez značajki, u trajanju od 39 tjedana. Dostava carskim rezom (veliki fetus). Antropometrijski podaci pri rođenju: visina 57 cm, težina 4355 g. MRK = 76,4 paratrofija.
Ocjena na Apgar skali 8/9 bodova. Vrijeme primjene na prsima je prvih minuta. Aktivno sisanje. Dojenje 2b. Provedene aktivnosti na primarnom toaletu novorođenčeta. Cijepljenje se provodi na vrijeme. Dojenje, trajanje 1 godina i 4 mjeseca, dopunjeno. Komplementarna hrana uvedena u razdoblju od 4,5 mjeseca, proizvodi su primijenjeni u skladu s preporukama. Razvoj u djetinjstvu i ranom djetinjstvu bez obilježja. Dinamika FR, BR i NPR bila je prikladna za dob.
Glavni pokazatelji psihomotornog razvoja djeteta u prvoj godini života:
Drži glavu - 1 mjesec.
Za 4 mjeseca.
Kaže riječi - 12 mjeseci.
Vrijeme i redoslijed pojavljivanja zuba:
7 mjeseci - donji središnji sjekutići
8 mjeseci - gornji središnji sjekutići
10 mjeseci - gornji bočni sjekutići
1 godina - 8 mliječnih zuba
Opstruktivni bronhitis 2 i 7 mjeseci, grimizna groznica (veljača-ožujak 2009.), česte akutne respiratorne infekcije (do 7 puta godišnje).
Epid-anamneza: cijepljenje je provedeno na vrijeme. Tuberkulinski testovi su negativni. Prije prijema u bolnicu nije bilo kontakata s infektivnim bolesnicima.
Alergijska povijest: reakcije na pojedine namirnice, biljke, ljekovite tvari nisu uočene.
Analiza okoliša: uvjeti života - 4-sobni stan, higijenski zadovoljavajuće stanje. Prehrana djeteta prije prijema u bolnicu je potpuna, racionalna. Regulirao je dan.
V. Opće stanje je zadovoljavajuće, položaj je aktivan.
Antropometrija: masa-19 kg (4 koridor).
visina-107 cm (4 hodnik)
ENV. glava-51 cm (4 hodnik)
ENV. sanduk-57 cm (4 hodnik)
Normalan fizički razvoj s prosječnom visinom
Razvoj je skladan, budući da su svi pokazatelji u jednom koridoru.
Mezosomatotip: 4 (visina) +4 (težina) +4 (env. Glave) = 12: normalna stopa razvoja.
Biološka dob odgovara putovnici.
BMI = 16,6> pothranjenost II Čl.
CPD je prikladan za dob.
Koža i vidljive sluznice
Na koži se pojavljuju osipi ljubičasto-crvene boje, pjegavog papuloznog karaktera, smješteni simetrično. Postoje žarišta fuzije sypnyh elemenata. Nema svježih osipa. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke. Koža je suha. Tjelesna temperatura - 36,6 C. Nokti normalnog oblika, stanje kose je zadovoljavajuće.
Sloj potkožnog masnog tkiva je umjereno izražen, ravnomjerno raspoređen. Nema edema.
Limfni čvorovi submandibularni, preponski, aksilarni nisu povećani, pokretni, bezbolni.
Mišići se razvijaju simetrično. Stupanj razvitka je zadovoljavajući, ton je normalan, bol kada osjeća, aktivni i pasivni pokreti nema.
Oblik glave je okrugli, nema deformiteta kostiju i patoloških promjena u kralježnici.
Spojevi: Nema promjena u konfiguraciji spojeva, volumen pokreta je pun.
bol na palpaciji, oticanje, fluktuacije, br.
Škrinja je ispravan oblik bez deformacija i asimetrija. Obje polovice prsnog koša uključene su u čin disanja. Nema kratkog daha. Disanje bez disanja bez nosa, bez odvajanja. BH-20 po minuti.
Palpacija: otporna na grudi, bezbolna.
Usporedna udarna udarca: s usporednom perkusijom - jasan plućni zvuk određen je na cijeloj površini pluća.
Auskultacija: vezikularno disanje se čuje s obje strane pluća, ne čuju se zvukovi bočnog disanja (šištanje, krepitus, šum pleuralnog trenja, zvuk prskanja (hipokratski), padni pad zvuka). Bronhofonija je normalna.
Kardiovaskularni sustav. Pregled srca i velikih krvnih žila. Nema ispupčenja prsnog koša u području srca (srčana grba). Veličina apikalnog impulsa je umjerena. Lokalizacija - peta interfluvijalna površina prema van od srednjeklavikularne linije.
Puls na radijalnim arterijama na obje ruke je simetričan, ritmičan, ujednačen, zadovoljavajuće punjenje i napon, veličina i oblik se ne mijenjaju. Frekvencija 100 otkucaja u minuti.
S perkusijom granice relativne i apsolutne srčane tuposti određuju se sljedećim smjernicama:
Granice relativne tuposti srca:
Gornja granica je druga međukat
Para-granica - prema unutra od desne parasternalne linije
Lijeva granica - 1 cm prema van iz srednjeklavikularne linije
Auskultacija srca. Ritam je točan, dvočlan, s frekvencijom od 100 otkucaja u minuti. Srce zvuči glasno, ritmično. Na vrhu srca sačuvan je prvi ton, nema cijepanja ili cijepanja, na osnovi srca drugi ton je spremljen, nema cijepanja, čuje se naglasak drugog tona na aortu. Ne. Prilikom slušanja velikih žila otkrivene su buke.
Usne: nema fiziološkog obojenja, pukotina i čireva.
Usta: krvarenja, bez čireva. Fiziološki miris usta.
Jezik suh, kamenac u korijenu jezika. Zev mirno. Stanje aparata za žvakanje je zadovoljavajuće. Mišići se razvijaju simetrično. Fiziološko bojanje desni, čirevi, čirevi, br. Sluznica mekana i tvrda, bez patoloških promjena.
Zubi ispravnog oblika, normalne veličine, broj 19, dezinficirani.
Ždrijelo: sluznica orofarinksa, fiziološka boja, hiperemija lukova, bez napada.
trbuh: inspekcija: oblik trbuha je ovalan, simetričan. Nema ispupčenosti. Trbušni zid je uključen u čin disanja. Peristaltika i pulsiranje nisu vizualno otkrivene. Nedostaje Caput medusae (dilatacija vene safene). Pupak je uvučen. Kila, nepodudarnost mišića ravnog trbuha je odsutna. u trbušne udaraljke određen je tempanički zvuk, slobodna tekućina u trbušnoj šupljini nije otkrivena, nema simptoma fluktuacije. Simptom Mendel je negativan. u površna (približna) palpacija trbuha on je mekan, bezbolan. Simptom iritacije peritoneja (Blumberg) br.
Auskultacija trbuha: Čuje se intestinalna peristaltika.
Jetra i žučnog mjehura:
Palpacija jetre. Donji rub jetre je oštar, ravan, opipljiv uz rub kostnog luka. Bol na palpaciji, bušotina i druge promjene na njenoj površini nisu.
Palpacija slezene: Slezena nije opipljiva. Nema bolova na palpaciji.
Palpacija gušterače: ne opipljiv.
Kada se gleda crvenilo lumbalnog područja, oticanje nije otkriveno.
Palpacija bubrega: ne opipljiv, bol duž uretera ne, točke boli nisu identificirane. Nema naprezanja lumbalnog mišića.
udaraljke: Simptom lumbalnog trešenja je negativan na obje strane.
mjehur ne opipljiv. Nema disuričnih poremećaja.
Visina i težina odgovaraju dobi.
Štitnjača: Nije povećana, nije opipljiva. Nema "očnih" simptoma. Auskultacija: ne čuje se vaskularni šum preko žlijezde.
Seksualni razvoj: Ax0P0 V0 L0 F0
Živčani sustav Svijest je jasna. Dječakovo ponašanje je zadovoljavajuće - raspoloženje je dobro, društveno.
Nastali su refleksi tetiva, nema simptoma Meningeal. Dermografizam nije izražen.
Vizija, sluh se ne mijenjaju.
laboratorijske, instrumentalne i druge metode ispitivanja
OPĆA ANALIZA KRVI 14.09.09
Sally hemoglobin je 132%
Eozinofili 6 (iznad normalne)
Limfociti-29 (iznad normalnih)
OPĆA ANALIZA KRVI 21.09.09
Hemoglobin Sally-111%
Limfociti-49 (iznad normalne)
ANALIZA URINA 14.09.09
Relativna gustoća - 1018.
stan - jedan na vidiku
Eritrociti: 0 na vidiku
ANALIZA URINA 21.09.09
Relativna gustoća - 1017.
Eritrociti: 0 na vidiku
Fekalna okultna krv od 09/16/09
Reakcija je oštro pozitivna (bez pripreme)
Bris nosa na eozinofilima od 09.16.09: nije otkrivena
Krv na Giardiji: Neg.
Bakteriologichesky sjetva grla i nosa na mikroorganizme
usta - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nos - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patologija nije otkrivena.
VII. Diferencijalna dijagnoza
Ova se bolest može razlikovati od trombocitopenijske purpure i leukemije. u trombocitopenična purpura Bolest počinje postupno ili akutno s pojavom hemoragičnog sindroma. Vrsta krvarenja s trombocitopeničnom purpuru je petehijalna (plavičasta). Prema kliničkim manifestacijama postoje dvije varijante trombocitopenijske purpure: "suhe" - pacijent ima samo hemoragijski sindrom kože; "Mokro" - krvarenje u kombinaciji s krvarenjem. Patognomonski simptomi trombocitopenijske purpure - krvarenja u koži, sluznicama i krvarenju. Kod ovog bolesnika uočen je tip krvarenja - papularno, krvarenje u kožu i sluznicu, nije bilo krvarenja.
Kožni hemoragični sindrom javlja se u 100% bolesnika. Broj ekhimoza varira od jednog do više. Glavna obilježja kožnog hemoragičnog sindroma u trombocitopeničnoj purpuri su sljedeća.
- Razlika između težine krvarenja i stupnja traumatskog utjecaja; moguća je njihova spontana pojava (uglavnom noću).
- Polimorfizam hemoragijskih osipa (od petehija do velikih krvarenja).
- Polikromna kožna krvarenja (boje od ljubičaste do plavo-zelenkaste i žute ovisno o trajanju njihovog izgleda), što je povezano s postupnom transformacijom But-a kroz srednje faze razgradnje u bilirubin.
- Asimetrija (nema omiljene lokalizacije) hemoragijskih elemenata.
Često se javljaju krvarenja u sluznicama, najčešće tonzile, meko i tvrdo nepce. Moguće su krvarenje u bubnjić, bjeloočnicu, staklasto, očno oko. Ovi znakovi u bolesnika se ne promatraju.
Nedostaju karakteristične promjene u unutarnjim organima u trombocitopeničnoj purpuri. Temperatura tijela je obično normalna. Ponekad se otkrije tahikardija, uz auskultaciju srca - sistolički šum na vrhu i na Botkinovoj točki, slabljenje prvog tona zbog anemije. Ovi znakovi nisu otkriveni.
U laboratorijskim ispitivanjima otkrivena je trombocitopenija, povećana antikoagulantna aktivnost. U našem bolesniku laboratorijski test otkriva povećan broj trombocita i koagulogram nepromijenjen, što nam omogućuje da se oslonimo na hemoragijski vaskulitis.
Kod leukemije, bolest počinje postupno s prikazom nejasnih pritužbi na bol u kostima i zglobovima, umor, gubitak apetita, poremećaje spavanja, groznicu. Rijetko se vidi iznenadna pojava bolesti s teškom intoksikacijom, hemoragijskim sindromom. Hemoragijski sindrom je jedan od najistaknutijih i najčešćih znakova akutne leukemije. Pacijenti otkrivaju krvarenja u koži i sluznici, krvarenje iz nosa, desni i gastrointestinalnog trakta, hematuriju. Mogu postojati kardiovaskularni poremećaji u obliku tahikardije, gluhoće srca, funkcionalne buke itd. Najznačajniji znakovi (faktori rizika) za skupinu bolesnika s uznapredovalom leukemijom su: 1) broj periferne krvi: teška anemija, trombocitopenija, hiperleukocitoza, blastne stanice; 2) značajno povećanje veličine jetre i slezene; 3) teška hiperplazija perifernih i medijastinalnih limfnih čvorova; 4) teška hiperplazija leukemije koštane srži. Kod naših pacijenata ovi simptomi nisu otkriveni.
VIII. Dijagnoza i njezino obrazloženje
Hemoragijski vaskulitis. Oblik kože i trbuha. Umjerena ozbiljnost. Akutna struja.
Na temelju pritužbi: pritužbe oštro osip kod djeteta, crvene boje.
Na temelju povijesti bolesti: Bolest je počela akutno 3.09.09 (akutno) s pojavom osipa na prednjoj površini tibije. Tada se osip počeo širiti po cijeloj površini nogu i stražnjici. Dalje na laktovima i postupno pokrivao cijelo tijelo, osim trbuha i glave. Roditelji povezuju ovu bolest s ubodom osice (predisponirajući faktor - okidač), koji se dogodio dan ranije. Tijekom osipa zabilježena je i bol u trbuhu tijekom tri dana kolitisa. (abdominalni sindrom)
Na temelju povijesti života: Oba roditelja imaju bolest - trombocitopatiju. (genetska predispozicija) Antropometrijski podaci pri rođenju: visina 57 cm, težina 4355 grama. MRK = 76,4 paratrofija. (faktor rizika) Odgođene bolesti Obstruktivni bronhitis 2 i 7 mjeseci, grimizna groznica (veljača-ožujak 2009), akutne respiratorne infekcije (do 7 puta godišnje).
Na temelju objektivnih podataka o pregledu: Koža i vidljive sluznice. Na koži su osip ljubičasto-crvene boje, točkasta-papularna priroda, smještena simetrično. Postoje žarišta fuzije sypnyh elemenata. Nema svježih osipa. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke. Koža je suha. Tjelesna temperatura - 36,6 ° C.
Eozinofili 6 (iznad normalne)
Limfociti-29 (iznad normalnih)
Limfociti-49 (iznad normalne)
Fekalna okultna krv od 09/16/09
Reakcija je oštro pozitivna (bez pripreme) Bakteriološko sijanje iz grla i nosa na mikroorganizme
usta - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nos - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(očite upale, alergijske komponente)
Temeljem potvrde dijagnoze i podataka diferencijalne dijagnoze možete napraviti kliničku dijagnozu: Hemoragijski vaskulitis. Oblik kože i trbuha. Umjerena ozbiljnost. Akutna struja.
IX. Sveobuhvatno obrazloženje zdravstvene procjene i zdravstvene skupine
Povijest bolesti - prosperitetna
Biološka povijest - disfunkcionalna
Normalan fizički razvoj s prosječnom visinom
Biološka dob odgovara putovnici.
Nizak otpor tijela
Način liječenja prehrane
Zadovoljavajuće stanje. Položaj je aktivan. Bez nosa, bez pražnjenja. Koža je blijeda, suha. Na koži se pojavljuju osipi ljubičasto-crvene boje, pjegavog papuloznog karaktera, smješteni simetrično. Postoje žarišta fuzije sypnyh elemenata. Nema svježih osipa. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke.
U grlu hiperremija dushek, bez napada. U plućima - vezikularno disanje, bez šištanja. Srce zvuči glasno, ritmično. Trbuh je mekan, bezbolan. Diureza stolice je normalna.
Način rada je polu-dvostruki. Prehrana broj 5. Liječenje prima:
· Heparin 0,3-4 puta / dan n / a
Suprastin 1T - 3 puta dnevno
· Prednizolon 40 mg / dan
Zadovoljavajuće stanje. Položaj je aktivan. Na koži osip ljubičasto-crvena, točkasti-papullosis znak, koji se nalazi simetrično. Nema svježih osipa. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke. Nakon rezolucije mrlja postoje područja pigmentacije. Vezikularno disanje. Trbuh je mekan, bezbolan.
Stolica i diureza su normalne.
Način rada je polu-dvostruki. Prehrana broj 5. Liječenje prima:
· Heparin 0,3–4 puta / dan
Suprastin 1T - 3 puta dnevno
· Prednizolon 40 mg / dan
· Ortofen 0,025 (po stopi od 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / dan) po? t 3 puta dnevno
Zadovoljavajuće stanje. Položaj je aktivan. Na koži osip crvena, točkasta-papularna priroda, simetrično smještena. Nema svježih osipa. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke. Nakon rezolucije mrlja postoje područja pigmentacije. Vezikularno disanje. Trbuh je mekan, bezbolan.
Stolica i diureza su normalne.
Način rada je polu-dvostruki. Prehrana broj 5. Liječenje prima:
· Heparin 0,75 - 4 puta / dan
Suprastin 1T - 3 puta dnevno
Zadovoljavajuće stanje. Položaj je aktivan. Na koži osip blijedo - crveni, točkasti-papullosis znak, koji se nalazi simetrično. Nema svježeg osipa, postoji tendencija rješavanja. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke. Nakon rezolucije mrlja postoje područja pigmentacije. Vezikularno disanje. Trbuh je mekan, bezbolan.
Stolica i diureza su normalne.
Način rada je polu-dvostruki. Prehrana broj 5. Liječenje prima:
· Heparin 0,3–4 puta / dan
Suprastin 1T - 3 puta dnevno
· Prednizolon 40 mg / dan
· Ortofen? t 3 puta dnevno
Protorgol nos 1k 1 put dnevno
Zadovoljavajuće stanje. Položaj je aktivan. Na koži osip blijedo - crveni, točkasti-papullosis znak, koji se nalazi simetrično. Nema svježeg osipa, postoji tendencija rješavanja. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke. Smanjenje količine osipa i povećanje količine pigmentacije. Vezikularno disanje. Trbuh je mekan, bezbolan.
Stolica i diureza su normalne.
· Heparin 0,3–4 puta / dan
· Prednizolon 40 mg / dan
· Ortofen? t 3 puta dnevno
Protorgol nos 1k 1 put dnevno
· Asparkam 2t 3 puta dnevno
Zadovoljavajuće stanje. Položaj je aktivan. Na koži osip blijedo - crven, simetrično raspoređen. Nema svježeg osipa, postoji tendencija rješavanja. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke. Smanjenje količine osipa i povećanje količine pigmentacije. Vezikularno disanje. Trbuh je mekan, bezbolan.
Stolica i diureza su normalne.
· Heparin 0,3–4 puta / dan
· Prednizolon 40 mg / dan
· Ortofen? t 3 puta dnevno
Protorgol nos 1k 1 put dnevno
Asparkam 2t 3 puta dnevno
XI. Etiopatogeneza osnovne bolesti
Epidemiologija i etiologija
Bolest kao što je HB poznata je medicinskoj praksi od početka 19. stoljeća. Pojam GW koriste moderni ruski liječnici. U stranoj kliničkoj praksi ova se bolest naziva Shenlein Purpura-Henoch, a nazvana je po dvjema njemačkim liječnicima, budući da su bili prvi kliničari koji su karakterizirali tu patologiju. Godine 1837. Johan Shanlein je u literaturi predstavio nekoliko slučajeva purpura povezanih s artritisom. Trideset godina kasnije Edward Genoch je opisao abdominalne manifestacije, uključujući povraćanje, bol i melenu u purpuri.
Bolest se javlja u osoba bilo koje dobi, ali najčešće u djece u dobi od 6 mjeseci do 16 godina i zabilježena je s učestalošću od 13,5 do 20,0 slučajeva na 100 000 populacije djece godišnje [Tizard EJ, 1999], a vršna incidencija je dobne skupine 4-7 i 12-14 godina. Među bolesnicima s HB dječacima 2 puta više nego djevojčicama. Međutim, ovaj obrazac traje do 16. godine, a zatim prevalencija HB među osobama različitih spolova postaje ista. GW karakterizira sezonalnost. Porast incidencije zabilježen je u listopadu - studenom i veljači - ožujku. Minimalna frekvencija GW postavljena je od svibnja do listopada [Kozarezova TI, 1980].
Mogući etiološki čimbenici za HB mogu biti različite antigene strukture - infektivni agensi, alergeni itd. Kombinacija čimbenika poput atopije i infekcije stvara visoki rizik za HB. Dopušteni (izazovni) čimbenici mogu biti: akutna infektivna bolest (obično streptokokna ili virusna etiologija) ili pogoršanje kroničnih žarišta infekcije, profilaktičko cijepljenje, primjena imunoglobulina, lijekova, hrane, uboda insekata, hipotermije, fizičkog i emocionalnog preopterećenja, itd. U svim slučajevima nije moguće utvrditi izazovni faktor.
Patogeneza hemoragijskog vaskulitisa
Temelj razvoja HS-a je formiranje imunoloških kompleksa i aktivacija komponenata komplementarnog sustava, koji štetno djeluju na vaskularni zid. Kao rezultat toga, mikrovisele se podvrgavaju aseptičnoj upali s razaranjem zidova i naknadnim stvaranjem tromba. U većini slučajeva (80%), CIC-ovi su predstavljeni IgA, a 20% IgG. Kod djece s HBV, IgA, IgJ, IgM, C3 komponentom komplementa otkrivena je u mesangijumu bubrega, kapilarama kože i tankom crijevu. Poznato je da se kompleksi antigen-antitijelo, pri njihovom ekvimolarnom omjeru u plazmi, talože i izlučuju iz cirkulacije pomoću fagocitnih stanica. Topljivi ili cirkulirajući imunološki kompleksi nastaju sa značajnom kvantitativnom dominacijom antigena u odnosu na antitijela ili s nedovoljnom produkcijom antitijela (imunodeficijencija). U tim slučajevima nastaju imunokompleksi s niskom molekularnom cirkulacijom koji ne podliježu fagocitozi. Upravo oni i njihov komplement aktiviraju oni koji uzrokuju vaskulitis s fibrinoidnom nekrozom, perivaskularnim edemom, blokadom mikrocirkulacije, infiltracijom leukocita, krvarenjima i distrofičnim promjenama do nekroze u lezijama.
Monociti i limfociti aktivirani antigenima akumuliraju se u lezijama, formirajući perivaskularne granulome, i oslobađaju citokine, tkivni tromboplastin, lizosomske enzime, što rezultira povećanim poremećajem vaskularnog zida i lokalnom trombozom. Ako je streptokoka etiološki faktor hepatitisa B, propusnost vaskularnog zida povećava se kao posljedica depolarizacije stanica zbog djelovanja hijaluronske kiseline, budući da streptokoka ima tendenciju prema hijaluronidazi, koja aktivira hijaluronsku kiselinu.
Oštećenje vaskularnog zida dovodi do aktivacije hemostatskog sustava: funkcionalna aktivnost trombocita, hiperkoagulacija, trombinemija, smanjenje razine antitrombina III. Slične promjene u sustavu hemostaze kod HB slične su onima u DIC-u, ali postoje razlike u odnosu na „klasični“ DIC. Kod HB je vrlo rijetko (samo za oblik munje) javljaju se znakovi karakteristični za II. I II. Stupanj ICE. Klinički znakovi krvarenja kod HB-a posljedica su nekrotičnih promjena i dezorganizacije krvožilnog zida, a samo u iznimnim slučajevima - koagulopatije potrošnje.
Glavni inicijatori oštećenja endotela u hepatitisu B mogu biti citokini koji su uključeni u aktivaciju neutrofila. IL-8, aktivirajući neutrofilni epitelni protein (ENA-78) i T-limfociti su uključeni u osiguravanje neutrofilnih kemotaksija u područjima upale. U djece s polimorfizmom IL8, učestalost bubrežnog sindroma s HB je veća [Amoli M.M. i sur., 2002]. Na funkcionalnoj razini, drugi citokini su također važni u moduliranju perivaskularnog granuloma. Dakle, uz povećanje TNF-a? i IL6, bolesnici s HBV imaju povećanu razinu vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF) tijekom akutne faze bolesti [Topaloglu, R. i sur., 2001]. Povećanje koncentracije potonjeg može biti uzrokovano mnogim podražajima, na primjer IL-1, IL-6 i reaktivnim vrstama kisika. Hiperprodukcija dušikovog oksida ima stimulirajući učinak na stvaranje perivaskularnog granuloma. Snažan antibakterijski medijator - dušikov oksid je bitan stimulator vaskularnog sloja glatkih mišića. S visokom koncentracijom dušikovog oksida u fokusu upale dolazi do smrti mikroorganizama i do uništenja stanica [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Povreda vaskularnog tonusa kod HB povezana je s povećanjem proizvodnje endotelnih peptida - vazokonstriktora kao odgovor na povećanje koncentracije TNFa.
U bolesnika s HB-om povećava se IL1 i TNF? u urinu u usporedbi s pacijentima s drugim oblicima nefritisa, što ukazuje na sudjelovanje ovih citokina u patogenezi nefropatije u HBs [Wu T.H., 1996]. Budući da je IL1 snažan induktor povećanja propusnosti glomerularnih kapilara, gubitak homeostatske kontrole može biti uzrok ovog elementa bubrežne patologije. Osim toga, osjetljivost na kapilarni toksični nefritis određena je razinom fibrinolitičke aktivnosti mokraće, njezinom inhibitornom ili aktivatorskom sposobnošću [Kozarezova TI, 1980]
U razvoju HS-a ustanovljena je moguća uloga različitih gena: dva gena koji kodiraju antigene glavnog kompleksa tkivne kompatibilnosti - DRB1 * 01 MHC alel i HLA-B35 gen, regija genetskih alelnih ICAM-1 molekula i IL1RA gen [Amoli MM, 2001, 2002], Štoviše, posljednja tri ukazuju na predispoziciju za razvoj bubrežnih komplikacija kod HB i izrazito su izražene kod glomerularnih lezija kod HB, za razliku od glomerulonefritisa [Amoli M.M., 2002].
Taktika pacijenta ovisi o obliku, tijeku, težini bolesti, dobi i individualnim karakteristikama, procijenjenom etiološkom faktoru i sastoji se od standardnih, dodatnih i alternativnih terapijskih pravaca.
I. Standardni terapeutski kompleks propisan je za bilo koji oblik akutne HB. To je minimalni kompleks intervencija režima lijekova koji čine osnovu HB terapije. Može se koristiti sam s blagim HV ili u kombinaciji s dodatnim ili alternativnim terapeutskim područjima prema potrebi.
Prehrana se propisuje ovisno o dostupnim HB sindromima. Temelj dodataka prehrani za HB je Pevsnerova tablica br. 5 s iznimkom jaja, kakaoa, agruma, bobica (jagoda, jagoda), rajčica, muffina, rafiniranih šećera, konzervansa, vrućih začina, dimljenog mesa itd. Iz prehrane.
Kada abdominalni sindrom pokazuje glad 2-3 dana. Postanje uključuje unošenje 5 - 10% otopina glukoze i 0,9% otopine NaCl, enteralno alkalne mineralne vode: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, itd. Tablica br. br. 1 s iznimkom mesa, ribljih jela i punomasnog mlijeka za 1-2 tjedna s kasnijim prelaskom na tablicu br. 5 tijekom cijelog razdoblja praćenja. Proširenje asortimana prehrambenih proizvoda odvija se postupno u uvodu u obrok jela: pečeni krumpir, kaša na vodi, pečena jabuka, krekeri, mliječni proizvodi, nisko-masno kuhano meso (teletina, puretina), svježi sir.
U slučaju bubrežnog sindroma propisana je Pevsnerova tablica br. 7 s obveznom kontrolom ravnoteže tekućine, u prvom tjednu isključene su mesne, riblje i mliječne posude.
Režim u akutnom razdoblju strogog mirovanja, koji se otkazuje najranije 5 dana nakon posljednjeg osipa. Proširenje režima je postupno: mirovanje, nježnost, treniranje, općenito.
Disagreganty: zvončići (dipiridamol) re os 3-6 mg / kg · dan, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / dan, ibustrin per os 200 mg / dan, trental (pentoksifilin) u / u ili per os 20 mg / kg · dan, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 put / dan (samo djeca starija od 12 godina). Dezagregati s HB propisuju se dugo vremena - 1,5 - 3 mjeseca. U akutnom razdoblju pokazana je kombinacija trentala i zvona za 14-21 dan, unatoč identičnom mehanizmu dezagregacijskog djelovanja tih lijekova (inhibicija fosfodiesteraze i povećanje kao rezultat sadržaja cAMP-a). Trental ima izražen antispazmodički učinak na mikrocirkulatorni sloj, a učinak poboljšanja hemodinamike u posudama malog kalibra (do 100 μm 3) značajno prevladava nad njegovim dezagregirajućim djelovanjem. Curantil je prvenstveno inhibitor funkcionalne aktivnosti trombocita. U akutnoj fazi HS, kada vazospazam mikrovaskulature igra značajnu ulogu u patogenezi kliničkih manifestacija, indicirano je propisivanje oba lijeka, nakon čega slijedi nastavak liječenja s antiagregacijskim sredstvima kao monoterapija.
Nesteroidni protuupalni lijekovi: diklofenak natrij (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · dan, ibuprofen 20 mg / kg · dan nakon hrane u 2 doze tijekom 14 dana per os ili parenteralno. U slučaju abdominalnog sindroma, nesteroidni protuupalni lijekovi propisuju se samo parenteralno.
II. Dodatni terapeutski kompleks primjenjuje se individualno ovisno o težini hepatitisa B, vrsti sindroma i pokazateljima koagulograma.
Antikoagulanti: heparin se propisuje za abdominalne, bubrežne sindrome, teške oblike kože i prisutnost hiperkoagulacije prema koagulogramu u obliku 24-satne intravenske infuzije (titracija) s blagim stupnjem od 100 - 200 U / kg / dan, srednje teškim - 200 - 500 U / kg · Dan, težak - 500 - 800 U / kg / dan. Abdominalni sindrom s crijevnim krvarenjem i hematurijom nisu kontraindikacije za antitrombotsku terapiju. Prije primjene heparina potrebno je pratiti razinu antitrombina III i, ako se smanji, dodati intravensko davanje koncentrata antitrombina III ili transfuziju svježe zamrznute plazme na 10 do 15 ml / kg · dan 2 puta tjedno.
Infuzijska terapija se provodi s 5% -tnom otopinom glukoze, s fiziološkom otopinom od 10-15 ml / kg dnevno kako bi se poboljšala reološka svojstva krvi, ispravila mikrocirkulacija i simptomi trovanja.
Antibakterijski i antivirusni lijekovi propisuju se ili emperically, ovisno o očekivanom etiološkom faktoru, ili na temelju rezultata mikrobiološke i / ili serološke studije.
Antihistaminici u prisutnosti otežane alergijske anamneze ili alergena kao etiološkog agensa u prosječnim terapijskim dobnim dozama.
III. Alternativni terapeutski kompleks se koristi u slučaju neučinkovitosti standardnih i dodatnih kompleksa terapije, odabranih pojedinačno ovisno o vrsti dominantnog sindroma. Prikazan u fulminantnom tijeku hepatitisa B, čestim recidivom, nekrotičnim kožnim sindromom, s razvojem kapilarnog toksičnog nefritisa, oštećenjem središnjeg živčanog sustava.
Glukokortikoidni lijekovi. Propisana je pulsna terapija solol-medrolom 30 mg / kg dnevno (ne više od 2 grama) u obliku intravenske 30-minutne infuzije tijekom 3 dana ili metilprednizolona 15-20 mg / kg dnevno tijekom 3-5 dana. Prednizolon per os 2 mg / kg · dan tijekom 14 - 21 dana uz postupno otkazivanje.
Uporaba steroida 1 mg / kg dnevno tijekom 10-14 dana učinkovita je u prevenciji nefritisa (Mollica F. i sur., 1992). A u liječenju abdominalnog sindroma s HB, uporaba steroida je kontroverzna, jer uz povećanu učinkovitost liječenja (brza eliminacija bolova u trbuhu, proljeva, krvi u izmetu), postoji mnogo nuspojava (Reinehr T. i sur., 2000; Haroon M., 2005).,
Citotoksični lijekovi - vinkristin 1,5 mg / m 2 koristi se u / v jednom tjedno, 3-5, ciklofosfamid 200 mg / m 2 jednom tjedno u broju 3-5, 6 - merkaptopurin 20 mg / m2. · Dan per os 3 do 5 tjedana.
Plazmafereza je posebno učinkovita u prisutnosti visokog sadržaja CEC-a. Zamjenjuje se 40 - 50% volumena cirkulirajuće plazme kod djece mlađe od 10 godina, 60 - 70% - starijih od 10 godina. Prvih 3-4 sesije dnevno, zatim s pauzom od 1-3 dana, broj sesija ovisi o učinku terapije. Plazma se zamjenjuje slanom otopinom, otopinama glukoze i soli, svježom zamrznutom plazmom. Terapijski plazmafereza uspješno se kombinira s terapijom glukokortikosteroidima.
Niskoenergetsko lasersko zračenje za velike vene (3–4 sesije), a zatim za refleksogene zone na razini Th1x - Thxn (6-7 sesija) preporuča se bolesnicima s HBV s povratnim tijekom i produženom hematurijom [Plakhuta TG, 1999].
Kriteriji za učinkovitost liječenja su prisutnost pozitivne kliničke dinamike (zaustavljanje abdominalnog sindroma, kožni osip, hematurija), normalizacija hemostazioloških parametara.
XIII. Prognoza bolesti uzimajući u obzir komplikacije
Ishod hemoragijskog vaskulitisa kod djece je općenito povoljan. Oporavak od debija opaža se kod više od polovice bolesnika. Možda dugotrajni povratni tijek bolesti, s učestalošću recidiva od jednog za nekoliko godina do mjesečnog. Međutim, tijekom vremena, u pravilu, bolest postaje monosindrom: razvija se samo kožni osip (rjeđe s zglobnim sindromom) ili kronično oštećenje bubrega. U isto vrijeme, funkcija bubrega ostaje netaknuta dugo vremena. Ishod u kroničnom zatajenju bubrega je iznimno rijedak, s mješovitim oblikom glomerulonefritisa ili brzo napredujuće forme.
· Dječje bolesti: udžbenik / ed. Baranova GOETAR - Mediji, 2009
· Hemoragijski vaskulitis u djece: pomagalo u nastavi / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Hemoragijski vaskulitis kod djece. - L.: Medicina, 1984.-112s
· Nasonov V.A. Hemoragijski vaskulitis / Schönlein-Henochova bolest /. - M.: Medicina, 1959.
Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Medicinska sestra u pedijatriji: Udžbenik za studente visokog školstva. - Perm, 2008.
Povijest bolesti vaskulitisa
Hemoragijski vaskulitis
Klinička dijagnoza: Hemoragijski vaskulitis (Shonlein-Genochova bolest).
Prigovori pacijenta: Hemoragijski osip na donjim ekstremitetima. Bol u dodiru s prednjim trbušnim zidom.
Diferencijalna dijagnoza: Povijest bolesti ne sadrži.
Hemoragijski vaskulitis - povijest bolesti
Zadovoljavajuće stanje. Položaj je aktivan. Na koži osip blijedo - crven, simetrično raspoređen. Nema svježeg osipa, postoji tendencija rješavanja. Lokalizacija - noge, stražnjica, ruke. Smanjenje količine osipa i povećanje količine pigmentacije. Vezikularno disanje. Trbuh je mekan, bezbolan.
Stolica i diureza su normalne.
· Heparin 0,3–4 puta / dan
XI. Etiopatogeneza osnovne bolesti
Epidemiologija i etiologija
hemoragijski vask u litas
Bolest kao što je HB poznata je medicinskoj praksi od početka 19. stoljeća. Pojam GW koriste moderni ruski liječnici. U stranoj kliničkoj praksi ova se bolest naziva Shenlein Purpura-Henoch, a nazvana je po dvjema njemačkim liječnicima, budući da su bili prvi kliničari koji su karakterizirali tu patologiju. Godine 1837. Johan Shanlein je u literaturi predstavio nekoliko slučajeva purpura povezanih s artritisom. Trideset godina kasnije Edward Genoch je opisao abdominalne manifestacije, uključujući povraćanje, bol i melenu u purpuri.
Bolest se javlja kod pojedinaca bilo koje dobi, ali najčešće kod djece u dobi od 6 mjeseci do 16 godina, a bilježi se s učestalošću od 13,5 do 20,0 slučajeva na 100 000 djece godišnje [Tizard E.J. 1999], vrhunac se pojavljuje u dobnim skupinama od 4-7 i 12-14 godina. Među bolesnicima s HB dječacima 2 puta više nego djevojčicama. Međutim, ovaj obrazac traje do 16. godine, a zatim prevalencija HB među osobama različitih spolova postaje ista. GW karakterizira sezonalnost. Porast incidencije zabilježen je u listopadu - studenom i veljači - ožujku. Najmanja učestalost GW postavljena je od svibnja do listopada [Kozarezova T.I. 1980].
Mogući etiološki čimbenici za HB mogu biti različite antigene strukture - infektivni agensi, alergeni itd. Kombinacija čimbenika poput atopije i infekcije stvara visoki rizik za HB. Dopušteni (izazovni) čimbenici mogu biti: akutna infektivna bolest (obično streptokokna ili virusna etiologija) ili pogoršanje kroničnih žarišta infekcije, profilaktičko cijepljenje, primjena imunoglobulina, lijekova, hrane, uboda insekata, hipotermije, fizičkog i emocionalnog preopterećenja, itd. U svim slučajevima nije moguće utvrditi izazovni faktor.
Patogeneza hemoragijskog vaskulitisa
Temelj razvoja HS-a je formiranje imunoloških kompleksa i aktivacija komponenata komplementarnog sustava, koji štetno djeluju na vaskularni zid. Kao rezultat toga, mikrovisele se podvrgavaju aseptičnoj upali s razaranjem zidova i naknadnim stvaranjem tromba. U većini slučajeva (80%), CIC-ovi su predstavljeni IgA, a 20% IgG. Kod djece s HBV, IgA, IgJ, IgM, C3 komponentom komplementa otkrivena je u mesangijumu bubrega, kapilarama kože i tankom crijevu. Poznato je da se kompleksi antigen-antitijelo, pri njihovom ekvimolarnom omjeru u plazmi, talože i izlučuju iz cirkulacije pomoću fagocitnih stanica. Topljivi ili cirkulirajući imunološki kompleksi nastaju sa značajnom kvantitativnom dominacijom antigena u odnosu na antitijela ili s nedovoljnom produkcijom antitijela (imunodeficijencija). U tim slučajevima nastaju imunokompleksi s niskom molekularnom cirkulacijom koji ne podliježu fagocitozi. Upravo oni i njihov komplement aktiviraju oni koji uzrokuju vaskulitis s fibrinoidnom nekrozom, perivaskularnim edemom, blokadom mikrocirkulacije, infiltracijom leukocita, krvarenjima i distrofičnim promjenama do nekroze u lezijama.
Monociti i limfociti aktivirani antigenima akumuliraju se u lezijama, formirajući perivaskularne granulome, i oslobađaju citokine, tkivni tromboplastin, lizosomske enzime, što rezultira povećanim poremećajem vaskularnog zida i lokalnom trombozom. Ako je streptokoka etiološki faktor hepatitisa B, propusnost vaskularnog zida povećava se kao posljedica depolarizacije stanica zbog djelovanja hijaluronske kiseline, budući da streptokoka ima tendenciju prema hijaluronidazi, koja aktivira hijaluronsku kiselinu.
Oštećenje vaskularnog zida dovodi do aktivacije hemostatskog sustava: funkcionalna aktivnost trombocita, hiperkoagulacija, trombinemija, smanjenje razine antitrombina III. Slične promjene u sustavu hemostaze kod HB slične su onima u DIC-u, ali postoje razlike u odnosu na „klasični“ DIC. Kod HB je vrlo rijetko (samo za oblik munje) javljaju se znakovi karakteristični za II. I II. Stupanj ICE. Klinički znakovi krvarenja kod HB-a posljedica su nekrotičnih promjena i dezorganizacije krvožilnog zida, a samo u iznimnim slučajevima - koagulopatije potrošnje.
Glavni inicijatori oštećenja endotela u hepatitisu B mogu biti citokini koji su uključeni u aktivaciju neutrofila. IL-8, aktivirajući neutrofilni epitelni protein (ENA-78) i T-limfociti su uključeni u osiguravanje neutrofilnih kemotaksija u područjima upale. U djece s polimorfizmom IL8, učestalost bubrežnog sindroma s HB je veća [Amoli M.M. i sur. 2002]. Na funkcionalnoj razini i drugo c.
Opći sindromi i dokazivanje hemoragijskog vaskulitisa kod 5-godišnjeg dječaka, kožnih i abdominalnih oblika umjerene težine. Postupak utvrđivanja dijagnoze, provođenje potrebnih ispitivanja i istraživanja. Propisivanje liječenja prilikom potvrđivanja dijagnoze.
Slična djela iz baze znanja:
Opći sindromi i dokazivanje hemoragijskog vaskulitisa kod 5-godišnjeg dječaka, kožnih i abdominalnih oblika umjerene težine. Postupak utvrđivanja dijagnoze, provođenje potrebnih ispitivanja i istraživanja. Propisivanje liječenja prilikom potvrđivanja dijagnoze.
povijest bolesti [36,2 K], dodan 28.12.2009
Epidemiologija, etiologija, klinička slika hemoragijskog vaskulitisa. Formiranje imunih kompleksa i aktivacija komponenti sustava komplementa. Oštećenje žilnog zida i aktivacija hemostatskog sustava. Klasifikacija hemoragijskog vaskulitisa.
sažetak [1.2 M], dodan 20.03.2012
Patogeneza i kliničke manifestacije idiopatske trombocitopenijske purpure. Diferencijalna dijagnoza i imenovanje kirurškog liječenja Verlgofove bolesti. Patomorfologija, simptomi i prevencija hemoragijskog vaskulitisa.
sažetak [24.5 K], dodan 15.09.2010
Pojam i opća obilježja šećerne bolesti, glavni uzroci i uzroci njegovog razvoja, čimbenici rizika. Postupak provođenja potrebnih studija i analiza za formuliranje i potvrđivanje dijagnoze ove bolesti. Razvoj režima liječenja.
povijest bolesti [27.2 K], dodana 10.12.2014
Preliminarna dijagnoza temelji se na općem stanju i pritužbama pacijenta. Plan istraživanja, popis laboratorijskih testova, uspostavljanje kliničke dijagnoze. Plan liječenja salmoneloze gastroenterokolitnog oblika, umjerene težine.
povijest bolesti [37,9 K], dodan 17.10.2010
Koncept i opće karakteristike ateroskleroze, klinička slika i faze tijeka ove bolesti. Redoslijed diferencijalne i konačne dijagnoze, opis potrebnih testova i istraživanja. Formiranje režima liječenja i prognoze.
povijest bolesti [25.8 K], dodana 10. 2. 2013. godine
Žalbe koje odražavaju anginu pektoris u kompatibilnosti s hipertenzijom i kroničnim holecistitisom. Shema pregleda organa i tjelesnih sustava, definicija potrebnih testova. Razlozi za kliničku dijagnozu i liječenje.
povijest bolesti [25,2 K], dodana 28.10.2009
Anamneza bolesti i života. Objektivni status i preliminarna dijagnoza na temelju pritužbi i anamneze bolesnika. Plan i dijagnoza. Rezultati laboratorijskih ispitivanja i utvrđivanje kliničke dijagnoze. Propisivanje liječenja i njegovi rezultati.
povijest bolesti [16,9 K], dodana 11.03.2009
Značajke tečaja i prvih sindroma akutne respiratorne virusne infekcije kod djece mlađe od godinu dana, klinika i patogeneza ove bolesti. Faze izgradnje i potvrde dijagnoze, provođenje potrebnih testova i redoslijed formiranja režima liječenja.
povijest bolesti [11,4 K], dodano 11.9.2010
Razlog za kliničku dijagnozu pacijenta: bronhijalna astma, mješoviti oblik, uporni tijek, umjerena težina. Klinička i farmakološka analiza terapije. Ispitivanje usklađenosti s liječenjem i kliničkom dijagnozom.
povijest bolesti [76,7 K], dodana 18.01.2012
Prigovori pri prijemu u kliniku. Objektivni podaci istraživanja pri prijamu. Anamneza života. Klinički testovi, sindrom trovanja s vrućicom. Izrada dijagnoze hemoragijske groznice s umjerenim bubrežnim sindromom. Plan liječenja
povijest bolesti [17,1 K], dodana 19.12.2013
Problemi alergologije okoliša. Pojava alergije u toksičnom djelovanju radionuklida. Polivalentna netolerancija na širok raspon tvari različite kemijske strukture i podrijetla. Sindrom sa simptomima hemoragijskog vaskulitisa.
sažetak [24.1 K], dodan 13.05.2009
Pojam i klasifikacija vaskulitisa. Patogeneza i morfogeneza većine oblika vaskulitisa. Churg-Straussov sindrom i Kawasakijeva bolest. Vrste vaskulitisa: poliarteritis nodosa, nespecifični aortoarteritis, obliterans tromboangiitisa, hemoragijski vaskulitis.
sažetak [28.3 K], dodan 09.11.2010
Obrazloženje za kliničku dijagnozu "infektivne mononukleoze" na temelju povijesti bolesti, pritužbi pacijenata, inspekcijskih podataka i laboratorijskih rezultata. Izrada diferencijalne dijagnoze, plana liječenja i dnevnika, epikrisa korak po korak.
povijest bolesti [32,7 K], dodana 06/02/2011
Dijagnoza: akutna polisegionalna pneumonija pluća umjerene težine desne strane. Prigovori na mokri kašalj, groznicu. Respiratorni, kardiovaskularni sustav. Opravdanost kliničke dijagnoze, plan liječenja, preporuke.
povijest bolesti [41,1 K], dodana 17.12.2012
Pritužbe pri prijamu. Srednji virusni hepatitis. Simptomi opijenosti i žutice. Etiotropna i bazična terapija. Neutralizacija izvora infekcije. Prelazni putevi, post-transfuzijski hepatitis. Razlozi za kliničku dijagnozu.
povijest bolesti [26,8 K], dodano 10.03.2009
Značajke bolesti, pritužbe i liječnički pregled dišnog, kardiovaskularnog, probavnog, mokraćnog i reproduktivnog sustava, plan za dodatne preglede. Simptomi i klinička dijagnoza, liječenje.
povijest bolesti [18,0 K], dodana 11.03.2009
Anamneza pacijenta. Proučavanje kardiovaskularnog, urinarnog, respiratornog, abdominalnog, neuropsihološkog stanja. Utvrđivanje dijagnoze akutnog pankreatitisa u fazi edema na temelju laboratorijskih ispitivanja i propisivanja liječenja.
povijest bolesti [20,0 K], dodano 12.4.2010
Opća obilježja i glavni sindromi tijekom pogoršanja kroničnog salpingoophoritisa, studija pacijentove nasljednosti i opstetričko-ginekološke povijesti. Dijagnoza, potrebni testovi. Propisivanje liječenja kod potvrđivanja bolesti.
povijest bolesti [13,6 K], dodan 28.12.2009
Analiza epidemija i pritužbe. Preliminarna dijagnoza i njezino obrazloženje. Rezultati laboratorijskih i posebnih metoda istraživanja. Razlozi za kliničku dijagnozu. Plan liječenja akutnog infektivnog gastroenteritisa. Prevencija i epikrisa bolesti.
povijest bolesti [29,4 K], dodana 11.03.2009