Arterijska i venska hiperemija

Hipreremija znači "povećanu opskrbu krvlju" vaskularnog kreveta. Može imati lokalna ograničenja ili se može proširiti na velika područja tijela.

Fiziološka hiperemija se razvija u uvjetima napornog rada mišića, hiperfunkcije organa i tkiva. To je normalan proces zbog prilagodbe vanjskim i unutarnjim potrebama ljudskog tijela.

Od većeg značaja je proučavanje patološke hiperemije, njenih uzroka, obilježja manifestacije u različitim bolestima i dijagnostičke vrijednosti.

Venska i arterijska hiperemija ima različite mehanizme razvoja, iako su najčešće međusobno povezani. Prema vrsti hiperemije, poremećajima mikrocirkulacije, ocjenjuje se stadij bolesti, propisuje se liječenje.

Arterijska hiperemija: znakovi, patofiziologija smanjene cirkulacije krvi

Arterijsku hiperemiju uvijek uzrokuje povećani dotok krvi u organe ili dijelove tijela, koji je "aktivan" u prirodi. Nju prati:

• povećana brzina protoka krvi;
• proširenje promjera posuda;
• povećan pritisak unutar arterija.

Znakovi arterijske hiperemije uključuju:

• povećanje broja plovila (spajanje kolaterala);
• crvenilo sluznice ili kože;
• izjednačavanje koncentracije kisika između arterija i vena;
• neobična pulsacija preko arterija;
• povećan volumen hiperemičnog područja;
• povišena temperatura kože;
• pojačano stvaranje limfe i aktivacija limfne cirkulacije.

Svi znakovi povezani su s patofiziologijom cirkulacije krvi. Pokazalo se da kod visokog protoka duž produženog kanala, crvene krvne stanice ne mogu brzo prenijeti molekule kisika u tkiva. Stoga dio oksihemoglobina ulazi u vene. Upravo taj pigment uzrokuje vidljivo crvenilo.

No, hipoksija tkiva se ne događa, naprotiv, tkiva imaju vremena obogatiti se kisikom zbog visokog protoka krvi. Uzroci i tipovi arterijske hiperemije mogu se podijeliti prema načelu učinka na tijelo različitih čimbenika. Među njima zaslužuju pozornost:

• mehanički - tlak, trenje;
• fizički - niži atmosferski tlak, hladnoća ili toplina;
• kemijski - učinci opeklina ili alkalija;
• biološki - ako su mikroorganizmi, njihovi toksini, troske i proteinske tvari koje tijelo prepoznaje kao strane tvari uključeni u patogenezu bolesti;
• emocionalno - na različite načine ljudi izražavaju sram, radost, stidljivost, ljutnju.

Najveća specifična povezanost s liječenjem arterijskog vaskularnog tonusa su 2 tipa arterijske hiperemije:

Uzrok neurotonične hiperemije je povećan vaskularni ton zbog aktivacije parasimpatičke podjele živčanog sustava. Kao fiziološka reakcija, može se promatrati s emocionalnim ispadima crvenila lica.

Pod patološkim uvjetima, toksini virusa imaju slična iritantna svojstva. Vidimo ispiranje kože gripom, herpetičkom infekcijom i temperaturom.

Neuroparalitički učinak na arterije uzrokuje smanjenje tonusa vazokonstriktornih živaca, što dovodi do povećanja promjera. Takav patofiziološki mehanizam karakterističan je za postishemijske reakcije tkiva: u zoni anemije, arterije se prvo sužavaju, zatim nastaju paraliza i oštra ekspanzija.

Liječnici razmatraju tu mogućnost tijekom zahvata torakocenteze (oslobađanje tekućine iz trbušne šupljine), nakon ekstrakcije velikih tumora, porođaja. Nanesite čvrsto povlačenje trbuha, jer na mjestima produljenog stiskanja unutarnjih organa, brzo oslobađanje tlaka može dovesti do teške hiperemije. Kao rezultat toga, veliki volumen krvi se taloži u peritoneumu, a mozak ostaje iscrpljen. Pacijent gubi svijest.

U stvari, normalna reakcija nastavlja do stupnja paralize s ekspanzijom krvnih žila u cijelom tijelu.

Arterijska hiperemija se koristi u terapijske svrhe u UHF postupcima, magnetskoj terapiji, darsonvalnim strujama. Izračun je usmjeren na poboljšanje cirkulacije krvi u zahvaćenim područjima, a time i na poboljšanje funkcije organa.

Međutim, fizioterapeuti pozivaju liječnike drugih specijalnosti da budu oprezno propisani, ograničavaju procedure na vratu i glavi prema snazi ​​njihovog utjecaja, prema dobi pacijenta. Opasnost leži u "pregrijavanju" mozga s naknadnim oticanjem.

Venska hiperemija: razlike u arterijskoj formi, opasnost u patologiji

Venska hiperemija se jasnije naziva "stagnirajuća" ili "pasivna". Za to je potrebno:

• mehanička opstrukcija, kompresija tragova protoka krvi kroz glavne vene putem tumora, regeneracija ožiljnog tkiva, trudna maternica, davljena kila;
• smanjen broj otkucaja srca;
• smanjenje usisne uloge prsnog koša i dijafragme s ozljedama i traumama, povećanim abdomenom;
• poremećeni mehanizam venog ventila za pumpanje krvi i držanje u uspravnom položaju (proširene vene);
• povećana viskoznost i zgrušavanje krvi, značajno ometa cirkulaciju;
• sklonost smanjenom tlaku ili akutnom šoku;
• venska tromboza ili embolija.

Sljedeći znakovi su tipični za vensku hiperemiju:

• plavkasta boja kože i sluznice vidljivih područja (udovi, lice);
• smanjenje temperature u zahvaćenom organu i tkivu;
• oticanje okolnih tkiva.

Patološki mehanizam uzrokuje nagli pad brzine protoka krvi. Tekućina ulazi u međuprostor. Edem je obično dobro definiran. Rezultat je hipoksija tkiva - gladovanje kisikom.

Sjedeća krv s agregacijom trombocita predstavlja opasnost od tromboze i embolizacije unutarnjih organa. Nedostatak kisika zaustavlja metabolizam, doprinosi prestanku uklanjanja toksina. U tom kontekstu, infekcija uzrokuje gangrenu. Krvni trombociti tvore konglomerat stanica. Zajedno s fibrinom započinje preklapanje vena trombotičkim masama, što dodatno povećava stagnaciju.

Dijagnostička vrijednost ima pregled fundusa s oftalmoskopom.

U kliničkim uvjetima moguće je govoriti o prevladavajućoj ulozi neke vrste hiperemije, budući da su povezane i uzrokuju opće oštećenje mikrocirkulacije.

Jedan od primjera hiperemije kod upalnih bolesti je manifestacija konjunktivitisa, što se može naći u ovom članku.

Razjasniti pomoću metoda ultrazvuka, Doppler. Oni vam omogućuju da identificirate mnoštvo unutarnjih organa i popravite njegov uzrok.

Što učiniti s crvenilom lica?

Ispod kože je masa malih kapilara. U slučaju prelijevanja, oni sjaje i uzrokuju crvenilo. Najuočljiviji je privremeni priliv arterijske krvi pod utjecajem kateholaminskih hormona. Povećana sinteza događa se s tjeskobom, stresom, osjećajem srama, ljutnjom. Hipreremija ovog tipa može se izbjeći samo učenjem upravljanja strahovima i emocijama.

Potreba za suočavanjem s upalnim elementima (akne, posjekotine nakon brijanja) uzrokuje protok krvi s imunološkim stanicama. Tijelo smatra ovu reakciju pozitivnom. Ali previše nasilna borba s vanjskim alergenima može sama održati upalu. Stoga, s tendencijom da alergije preporučuju antihistaminske lijekove serije.

Neki lijekovi su popraćeni privremenim širenjem arteriola na tijelo i lice. To uključuje nikotinsku kiselinu, kalcijev klorid, kalcijev glukonat. Obično se pacijent upozorava na potrebu čekanja akutnih manifestacija. Prolaze za pola sata i ne ostavljaju tragove.

Manje ugodne vaskularne "zvijezde" na nosu, obrazima. Formiraju ih prošireni venski kapilari. Ne prolazite samostalno. Najčešće prate uobičajene simptome venske insuficijencije. Liječeni su uz pomoć uklanjanja i skleroterapije u kozmetičkim klinikama. Iskusni kozmetolog uvijek će savjetovati terapiju za stagnaciju, čišćenje jetre i dijetu za redovito pražnjenje crijeva.

Jednostrano crvenilo lica može biti uzrokovano kompresijom vaskularnog snopa na vratu s obrastanjem pršljenova kod osteohondroze. Nestane kao normalizacija opskrbe krvlju.

Što znači eliminirati hiperemiju?

Sjetite se da ne liječe hiperemiju, već glavnu bolest koja ga je uzrokovala. Kada arterijski oblik ne treba bacati iz vazokonstriktivnih lijekova u ekspanziju. Potrebna sredstva za obnavljanje tonusa krvnih žila.

Najpopularniji kompleksni vitamini skupine B (B₁, ₆, ₁₂, ₉). Normaliziraju strukturu živčanih impulsa i vlakana. Neurolog će savjetovati o tome koje opće jačanje znači koristiti.

Ako je vaskularna pareza uzrokovana otrovnim otrovima, gutanjem u ekstremnom stadiju zatajenja bubrega i jetre, onda pomaže:

• antidot
• hemodijaliza,
• izmjena plazme.

U slučaju zastoja u venama, koriste se lijekovi:

• obnavljanje kontraktilnosti miokarda;
• diuretici za edem;
• flebotonike u venskoj atoni ekstremiteta;
• antiplateletna sredstva za prevenciju trombotskih komplikacija.

Ako se otkrije mehanička prepreka, potrebno je kirurško liječenje (uklanjanje tumora, operacija premoštenja krvnih žila, uklanjanje kralježnice u kralješcima).

Bez normalizacije životnog stila, poštivanje mjera za održavanje zdravstvenog tretmana je nemoguće. Stoga je prije svega potrebno nastojati ne za lijekovima, već se riješiti štetnih učinaka alkohola, nikotina, lijekova i hirurške hrane.

Arterijska i venska hiperemija

Drugi dio. TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

Odjeljak VII. PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA PERIFERNIH CIRKULACIJA I MIKROCIRKULACIJE

Pod perifernom cirkulacijom podrazumijeva se cirkulacija u malim arterijama, kapilarama i venama, kao i kod arteriovenskih anastomoza. Ovaj dio cirkulacijskog sustava daje organima i tkivima kisik i hranjive tvari, uklanja metaboličke produkte.

Volumetrijska brzina protoka krvi kroz svaki organ ili tkivo (Q) definirana je kao arteriovenska razlika tlaka u krvnim žilama ovog organa._i-P_v ili ΔP i otpornost u danom perifernom vaskularnom sloju (R).

Q = ΔP / R, tj. što je veća razlika u arteriovenskom tlaku (ΔP), to je periferna cirkulacija intenzivnija, ali što je veći periferni vaskularni otpor (R), to je slabija. Promjene i ΔP i R dovode do narušene periferne cirkulacije.

Glavni oblici poremećaja periferne cirkulacije su sljedeći:

1. arterijska hiperemija - povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog povećanja količine krvi koja protječe kroz njezine dilatirane žile;
2. venska hiperemija (ili venska zastoj krvi) - povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog poteškoća u izlijevanju krvi iz nje;
3. ishemija - lokalna anemija - smanjenje sadržaja krvi u organu ili tkivu zbog poteškoća u njegovom uvođenju kroz arterije;
4. staza - lokalno zaustavljanje protoka krvi u mikrovaskulaturi, najčešće u kapilarama.

Odnos između linearnog i volumetrijskog protoka krvi i ukupne površine kapilarnog lumena izražava se formulom koja odražava zakon kontinuiteta, što zauzvrat odražava zakon očuvanja mase Q = vS ili v = Q / S, gdje je Q volumetrijska brzina protoka krvi, v je njena linearna brzina protoka krvi. brzina, S je površina poprečnog presjeka cijelog kapilarnog sloja).

Omjer ovih vrijednosti za različite tipove hiperemije i ishemije prikazan je u tablici. 13 [pokazati].

Najkarakterističniji simptomi glavnih oblika poremećaja periferne cirkulacije prikazani su u tablici. 14 [pokazati].

Poglavlje 1. Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija - povećanje krvne opskrbe organa ili tkiva, povezano s povećanjem količine krvi koja teče kroz dilatirane arteriole i kapilare.

§ 101. Vrste arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija može se pojaviti pod fiziološkim i patološkim stanjima. Stoga se razlikuju fiziološka (ili funkcionalna) i patološka arterijska hiperemija.

Fiziološko-funkcionalna arterijska hiperemija je regulacija periferne cirkulacije krvi, zbog čega se povećava protok krvi u tijelu u skladu s metaboličkom potrebom tkiva. Primjer je tzv. Radna hiperemija koja se javlja kod jačanja funkcije organa, npr. U radnim mišićima, tijekom probave u crijevu, tijekom hipersekrecije u žljezdanim organima, itd. Intenzivna cirkulacija krvi osigurava hranjivu tvar i kisik u stanice i tkiva snažno djelujućeg organa. Tako se konzumacija kisika u psećem gastrocnemijevom mišiću tijekom njegove tetanične kontrakcije povećava od 1 do 7 ml / min i, prema tome, protok krvi kroz mišić povećava se s 20 na 80 ml / min.

Patološka arterijska hiperemija je kršenje lokalne cirkulacije krvi i javlja se kada lokalno oštećenje organa ili tkiva.

Patološka arterijska hiperemija nije uzrokovana metaboličkim potrebama tkiva. U nekim slučajevima arterijska hiperemija može biti kompenzacijske prirode i doprinijeti eliminaciji i ublažavanju nastalih poremećaja.

Kompenzacijska priroda arterijske hiperemije jasno je vidljiva u post-isthmickoj (reaktivnoj) hiperemiji koja se javlja nakon privremene ishemije. Zbog povećanog protoka krvi, nedostatak kisika i hranjivih tvari se eliminira i nakupljaju se metabolički proizvodi u tkivima. Takva arterijska hiperemija nastaje nakon uklanjanja elastičnog uprtaja iz ekstremiteta ili nakon brzog pumpanja tekućine iz pleuralne ili trbušne šupljine.

§ 102. Mikrocirkulacija u arterijskoj hiperemiji

Promjene u mikrocirkulaciji u arterijskoj hiperemiji uglavnom su uzrokovane dilatacijom vodećih arterija i relaksacijom predkapilarnih sfinktera. Povećava se brzina protoka krvi u kapilarama, povećava se intrakapilarni tlak i povećava se broj funkcionirajućih kapilara (slika 6.).

Povećanje tlaka u kapilarama dovodi do povećane filtracije tekućine iz kapilara u praznine tkiva, zbog čega se povećava količina tekućine u tkivu. U ovom slučaju, limfna drenaža iz tkiva je uvelike povećana.

Volumen kapilarnog sloja s arterijskom hiperemijom raste uglavnom zbog povećanja broja funkcionalnih kapilara. Broj njih, na primjer, u radnim skeletnim mišićima povećava se nekoliko puta u usporedbi sa stanjem mirovanja. U isto vrijeme, funkcionalne kapilare neznatno se šire i samo u blizini arteriola.

Kada su zatvorene kapilare otvorene, prvo se pretvaraju u plazmu (kapilare s normalnim lumenom, ali sadrže samo krvnu plazmu), a zatim u njima počinje cirkulirati puna krv - plazma i oblikovani elementi. Povećanje intrakapilarnog tlaka i promjena mehaničkih svojstava vezivnog tkiva koje okružuje stijenke kapilara doprinosi otvaranju kapilara u arterijskoj hiperemiji. Punjenje plazmatskih kapilara cijelom krvlju nastaje zbog preraspodjele crvenih krvnih stanica u cirkulacijskom sustavu: kroz dilatirane arterije u kapilarnu mrežu ulazi više krvi i sadrži relativno mnogo crvenih krvnih stanica. Punjenje plazmatskih kapilara eritrocitima također doprinosi povećanju brzine protoka krvi.

Zbog značajnog povećanja broja funkcionalnih kapilara, povećava se ukupni presjek kapilarnog sloja. Zajedno s povećanjem linearne brzine, to dovodi do značajnog povećanja volumetrijske brzine protoka krvi. Povećanje volumena kapilarnog sloja tijekom arterijske hiperemije dovodi do povećanja opskrbe organa krvlju (otuda je nastao izraz "hiperemija", to jest, pletora.

§ 103. Mehanizmi lokalne dilatacije arterija

Živčani mehanizmi. U fiziološkim uvjetima arterijska hiperemija može biti refleksna. Može biti uzrokovan istinskim refleksom, u provođenju kojih su uključeni receptori, aferentna vlakna, središnji živčani mehanizmi i eferentna živčana vlakna. Pod patološkim uvjetima, akson-refleksi su uključeni u mehanizam ekspanzije arterija zajedno s istinskim refleksima, zatvarajući se unutar grana jedne osjetljive aksone. U ovom slučaju, aferentni impulsi se ne šire u središnji živčani sustav, već se prenose na druge grane i, dosežući do posuda, uzrokuju njihovo širenje.

Humoralni mehanizmi. Fiziološki aktivne tvari koje uzrokuju dilataciju arterija u minimalnim dozama uključuju:

• neurotransmiter acetilkolin (koji se također može formirati u tkivima),
• Histamin, koji se sintetizira u mastocitima većine tkiva i snažan je vazodilator,
• bradikinin, koji je također jak vazodilator.

§ 104. Znakovi i učinci arterijske hiperemije

Vanjski znakovi arterijske hiperemije određeni su uglavnom povećanjem intenziteta protoka krvi kroz tijelo.

Boja organa u arterijskoj hiperemiji je skarletno crvena zbog činjenice da su površinske posude u koži i sluznici ispunjene krvlju koja sadrži više oksihemoglobina, jer se zbog ubrzanja protoka krvi u kapilarama s arterijskom hiperemijom tkiva samo djelomično koriste, tj. mjesto arterijalizacije venske krvi.

Temperatura tkiva ili organa se povećava zbog povećanog protoka krvi u njima. Kasnije, povećanje temperature sama po sebi uzrokuje povećanje oksidativnih procesa i pridonosi još višoj temperaturi.

Turgor (napetost) tkiva se povećava zbog ekspanzije mikroviselja i njihovog prelijevanja krvlju, kao i povećanja količine tkivne tekućine.

Dakle, arterijska hiperemija dovodi do promjena u cirkulaciji krvi, lokalnog porasta tlaka, promjena u metaboličkim procesima u tkivima. Ako tijekom fiziološke (funkcionalne) hiperemije ti procesi pridonose poboljšanju prehrane tkiva i poboljšanju funkcije organa, onda kod patološke hiperemije (upale, intoksikacije, denervacije) nema takve prepiske. Stoga, ponekad pod patološkim stanjima, arterijska hiperemija dovodi do rupture krvnih žila i krvarenja. Najopasniji učinci hiperemije u središnjem živčanom sustavu. Jaki nalet krvi u mozak popraćen je neugodnim osjećajima u obliku vrtoglavice, buke u glavi, a ponekad i uzbuđenja. Posebno je opasno krvarenje iz cerebralnih žila.

34. Arterijska i venska hiperemija. Definiranje pojmova, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, ishodi.

Hyperemia - prekomjerno punjenje tkiva krvlju.

Arterijska hiperemija - pojačan dotok krvi u organ kroz arterije.

Mikroskopske promjene: dilatacija kapilara, povećanje funkcioniranja krvnih žila; povišeni krvni tlak u arterijama i arteriolama; ubrzanje protoka krvi kroz žile povećava opskrbu tkiva kisikom, povećava metabolizam.

Makroskopski znakovi: povećanje volumena tijela, povećanje temperature kože, crvenilo

Klasifikacija arterijske hiperemije:

1) fiziološka (tjelesna aktivnost, emocije, unos hrane):

a) rad - to je povećanje protoka krvi u tijelu s povećanjem njegove funkcije

b) reaktivnost je povećanje protoka krvi nakon kratkotrajnog ograničenja (razvija se u bubrezima, mozgu, koži, crijevima, mišićima).

2) patološki (djelovanje patoloških podražaja).

Prema mehanizmu djelovanja podražaja, patološka arterijska hiperemija je podijeljena u sljedeće tipove:

1) neurotonik (podizanje tonusa parasimpatičnih vlakana ili simpatički vazodilatator => vazodilatacija, povratna impulsna struja => stvaranje prostaglandina => vaskularna dilacija);

2) neuroparalitički (ako je živac blokiran ili presječen => vazodilatacija; bradikinin i druge tvari imaju vazodilatacijski učinak);

3) miogene (proizvodnja određenih tvari i njihov učinak na vaskularne miocite => vazodilataciju). To je uzrokovano poteškoćom protoka kalcija u stanicu zbog djelovanja nedostatka kisika, hiperkapnije, nakupljanja laktata, ADP, adenozina, kalija, bradikinina, serotonina, histamina, GABA, prostaglandina i povećanja pH u krvi. To se događa s opeklinama, ozljedama, ultraljubičastim i ionizirajućim zračenjem itd.

1) djelovanje čimbenika okoline (biološki, kemijski, fizički), 2) povećanje opterećenja organa; 3) psihogeni učinci.

Patološka arterijska hiperemija (PAG).

To se događa pod djelovanjem patološkog podražaja.

Ovisno o CNCP faktoru, postoje:

1. upalni; 2. Toplinski 3. ultraljubičasti eritem, itd.

Prostaglandin I izlučuje se u mišićni zid krvnih žila.₂ (prostaciklin), opuštajuće arterije, koje imaju snažan antiagregacijski učinak na trombocite.

Vrijednost patološke arterijske hiperemije:

Dobro: 1. Uklanjanje toksina,

2. Povećanje isporuke kisika u tkiva,

3. To je mehanizam djelovanja dijatermije, kvarca, Soluxa, galvanizacije, obloga, grijaćih jastuka;

Loše: može doći do jaza sklerotičnih žila s krvarenjima.

Venska hiperemija (VG) - kršenje odljeva krvi iz tijela kroz vene. Uzroci: blokada (tromb, embolus); tlak (oticanje, edem, trudna maternica, ligatura).

Doprinositelji: niska elastičnost vena (konstitucija).

Razlikovati VG od etiologije:

1. opstruktivni 2. od pritiska

proširene venule i vene, a kasnije i arteriole, pad krvnog tlaka, uglavnom povećanje krvnog tlaka;

povećava se broj funkcionalnih plovila zbog otvaranja prethodno zatvorenih posuda;

smanjuje se brzina protoka krvi, smanjuje se linearna i volumetrijska brzina protoka krvi;

kretanje krvavog trzaja i klatna;

smanjenje metabolizma, nakupljanje oksidiranih metaboličkih produkata;

pad temperature zbog smanjenja proizvodnje topline i povećanja prijenosa topline;

arteriovenska razlika O₂ povećava se hipoksija, povećava se propusnost kapilara.

1. povećanje tijela uslijed širenja krvnih žila, povećanje njihovog broja, zbog oticanja tkiva zbog povećanja propusnosti kapilara;

2. plavkastu boju organa (puno obnovljene HB, koja ima tamnu boju trešnje);

3. ishemija (može biti fleboskleroza zbog zadebljanja venskog zida, proširene vene) => stimulacija rasta vezivnog tkiva => skleroza organa, ali ponekad je korisna u kavernoznoj tuberkulozi i trofičkim čirevima.

Venska hiperemija se razvija kada:

1. slabljenje funkcije desne klijetke;

2. smanjenje usisnog djelovanja prsnog koša (eksudativni pleuritis, hemotoraks);

3. poteškoća kanala u plućnoj cirkulaciji (pneumoskleroza, plućni emfizem);

4. slabljenje funkcije lijeve klijetke.

Dobro: povećajte brzinu stvaranja ožiljaka

Loše: 1. Atrofija i distrofija (zbog inhibicije metabolizma),

Skleroza i organska fibroza s oštećenom funkcijom.

Arterijska i venska hiperemija. Definiranje pojmova, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, ishodi.

Hyperemia - prekomjerno punjenje tkiva krvlju.

Arterijska hiperemija - pojačan dotok krvi u organ kroz arterije.

Mikroskopske promjene: dilatacija kapilara, povećanje funkcioniranja krvnih žila, povećanje krvnog tlaka u arterijama i arteriolama, ubrzanje protoka krvi kroz žile povećava opskrbu tkiva kisikom, povećava metabolizam.

Makroskopski znakovi: povećanje volumena tijela uslijed punjenja krvi, može doći do blagog povećanja proizvodnje topline, povećanja metabolizma, ubrzanja protoka krvi u koži (povećanje temperature kože), crvenila (zbog oksidiranog hemoglobina), arteriovenske razlike O₂ ide dolje.

Klasifikacija arterijske hiperemije:

1) fiziološki (tjelesna aktivnost, emocije, unos hrane):

a) rad - to je povećanje protoka krvi u tijelu s poboljšanjem njegove funkcije (na primjer, hiperemija gušterače tijekom probave);

b) reaktivnost je povećanje protoka krvi nakon kratkotrajnog ograničenja (razvija se u bubrezima, mozgu, koži, crijevima, mišićima).

2) patološki (djelovanje patoloških iritanata).

Prema mehanizmu djelovanja podražaja, patološka arterijska hiperemija je podijeljena u sljedeće tipove:

neyrotonicheskaya (povišeni tonus parasimpatičkih vlakana ili simpatički vazodilatator => vazodilatacija, povratna impulsna struja => stvaranje prostaglandina => vazodilatacija);

neuroparalitical (u slučaju blokade živaca ili transekcije => vazodilatacije; bradikinin i druge tvari imaju vazodilatacijski učinak);

miogenih (proizvodnja određenih tvari i njihov učinak na vaskularni miocit => vazodilatacija). To je uzrokovano poteškoćom protoka kalcija u stanicu zbog djelovanja nedostatka kisika, hiperkapnije, nakupljanja laktata, ADP, adenozina, kalija, bradikinina, serotonina, histamina, GABA, prostaglandina i povećanja pH u krvi. To se događa s opeklinama, ozljedama, ultraljubičastim i ionizirajućim zračenjem itd.

Uzroci arterijske hiperemije:

djelovanje čimbenika okoliša (biološki, kemijski, fizički); povećanje opterećenja tijela; psihogeni učinci.

Patološka arterijska hiperemija (PAG).

To se događa pod djelovanjem patološkog nadražaja (kemikalije, metabolički produkti tijekom upale, opekotine, vrućica, pod djelovanjem mehaničkih čimbenika. Povećana je osjetljivost žila na iritantne tvari tijekom alergija.

Ovisno o CNCP faktoru, postoje:

1. upalni; 2. Toplinski 3. ultraljubičasti eritem, itd.

Prostaglandin I izlučuje se u mišićni zid krvnih žila.₂ (prostaciklin), opuštajuće arterije, koje imaju snažan antiagregacijski učinak na trombocite.

Vrijednost patološke arterijske hiperemije:

Dobro: 1. Uklanjanje toksina,

2. Povećanje isporuke kisika u tkiva,

3. To je mehanizam djelovanja dijatermije, kvarca, Soluxa, galvanizacije, obloga, grijaćih jastuka;

Loše: može doći do jaza sklerotičnih žila s krvarenjima.

Venska hiperemija (VG) - kršenje odljeva krvi iz tijela kroz vene. razlozi: blokada (tromb, embolus); tlak (oticanje, edem, trudna maternica, ligatura).

Doprinosivi čimbenici: niska elastičnost vena (konstitucija).

Razlikovati VG od etiologije:

1. opstruktivni 2. od pritiska

Mikroskopski znakovi:

1. dilatacija venula i vena, a kasnije i arteriola, pad krvnog tlaka, uglavnom povećanje krvnog tlaka;

2. povećava se broj funkcionalnih plovila zbog otvaranja prethodno zatvorenih posuda;

3. smanjuje brzina protoka krvi, smanjuje se linearna i volumetrijska brzina protoka krvi;

4. kretanje krvi i kretanja;

5. smanjenje metabolizma, nakupljanje oksidiranih metabolita;

6. pad temperature zbog smanjenja proizvodnje topline i povećanja prijenosa topline;

7. arteriovenska razlika u O₂ povećava se hipoksija, povećava se propusnost kapilara.

Makroskopski znakovi:

1. povećanje tijela uslijed širenja krvnih žila, povećanje njihovog broja, zbog oticanja tkiva zbog povećanja propusnosti kapilara;

2. plavkastu boju organa (puno obnovljene HB, koja ima tamnu boju trešnje);

3. ishemija (može biti fleboskleroza zbog zadebljanja venskog zida, proširene vene) => stimulacija rasta vezivnog tkiva => skleroza organa, ali ponekad je korisna u kavernoznoj tuberkulozi i trofičkim čirevima.

Venska hiperemija se razvija kada:

1. slabljenje funkcije desne klijetke;

2. smanjenje usisnog djelovanja prsnog koša (eksudativni pleuritis, hemotoraks);

3. poteškoća kanala u plućnoj cirkulaciji (pneumoskleroza, plućni emfizem);

4. slabljenje funkcije lijeve klijetke.

VH vrijednost:

Dobro: povećajte brzinu stvaranja ožiljaka

Loše: 1. Atrofija i distrofija (zbog inhibicije metabolizma),

2. skleroza i organska fibroza s oslabljenom funkcijom.

Ishemije. Definiranje pojmova, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, ishodi. Vrste strukture kolaterala u različitim organima. Mehanizmi uključivanja kolateralnog protoka krvi. Čimbenici koji određuju učinke ishemije.

Ishemija je povreda periferne cirkulacije, koja se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka arterijske krvi u organu.

etiologija:

1. blokada (embolija, tromboza, skleroza) arterija,

Prema tome, prema etiologiji ishemije je:

1. Kompresija 2. Opstruktivna 3. Angiospastic

razlozi:

1. kompresija - kompresija arterije ligatom, ožiljkom, tumorom, stranim tijelom itd.

2. opstruktivna - tromboza, embolija (ateroskleroza, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa)

3. angiospastic - emocije (strah, ljutnja), fizikalni i kemijski faktori (hladnoća, trauma, mehanička iritacija, kemikalije, bakterijski toksini).

Razlike u fiziološkom grču od patološke rezistencije i trajanja potonjeg.

Mikroskopske promjene u ishemiji:

1. sužavanje arteriola

2. smanjenje broja funkcionalnih plovila (kolaps mnogih plovila),

3. sporiji dotok krvi s izraženijim usporavanjem volumetrijske brzine od linearnog,

5. tkivna hipoksija

6. blago povećava arteriovensku razliku u O₂

7. smanjena brzina metabolizma

8. akumulacija oksidiranih metaboličkih produkata => acidoza.

Makroskopske promjene u ishemiji:

1. bijeljenje tkiva (mali protok krvi),

2. smanjenje volumena tijela, smanjenje turgora tkiva,

3. snižavanje temperature tijela

4. bolni osjećaji (parestezija - trnci, osjećaj gušenja, bol do bolnog šoka).

Ishemija stadija:

1. stupanj smanjenja intenziteta metabolizma;
2. stadij distrofnih promjena: smanjena sinteza enzima, NK, strukturni proteini => promjene organela (oticanje mitohondrija, poremećaj strukture kripta, zatim njihovo smanjenje i uništenje, smrt jezgre), stanična smrt => nekroza (srčani udar);
3. stupanj otvrdnjavanja: sinteza vezivnog tkiva => ožiljke (sinteza kolagena, kiselina i neutralnih glikozaminoglikana) => otvrdnjavanje.

Angiospastična (neuroplastična) ishemija: mehanizam: spazam bubrežne arterije u jednom bubregu dovodi do refleksnog spazma u drugom, spazma drugih arterija (tj. kondicionalnog spazma refleksa), razloge: strah, stres, prevlast tona suosjećajne NA, m. izravna iritacija vazomotornog centra s toksinima, tumorima, krvarenjima u mozgu, s povećanjem intrakranijalnog tlaka, upalom u području diencefalona.

Vrste strukture kolaterala između arterija u različitim organima:

1. Funkcionalno apsolutno dovoljna - mišići, mezenterij, mozak. Rezultat je povoljan, potpuni oporavak

2. Funkcionalno relativno neadekvatna - pluća, koža, nadbubrežne žlijezde, mjehur. Ishod - hemoragijski crveni srčani udar

3. Funkcionalno potpuno manjkavi - srce, slezena, miokard, cerebralne žile, bubrezi. Ishod nepovoljan, bijeli srčani udar, nekroza

Mehanizmi za uključivanje kolateralnih protoka krvi:

-tip arterija u promjeru, nakupljanje proizvoda nepotpune cijepanja, difuzno širenje anastomoza, povećanje tlaka, pH, akumulacija metabolita

Ishemija u ishemiji:

Čimbenici koji određuju ishemiju:

1. Promjer oštećene arterije;
2. Trajanje grčeva, kompresije, tromboze, embolije;
3. Stopa ishemije i stupanj arterijske obliteracije (ako je posuda oštro vezana, tada će biti refleksni spazam drugih arterija);
4. Osjetljivost tkiva na hipoksiju (najosjetljiviji neuroni, zatim miokard);
5. Početno stanje tijela (hiperfunkcija pogoršava učinke ishemije);
6. Priroda razvoja kolateralne cirkulacije.

48 Lokalni poremećaji cirkulacije. Arterijska i venska hiperemija, ishemija, tromboza, embolija: suština procesa, manifestacije i posljedice za organizam.

Poremećaji lokalne cirkulacije krvi nazivaju se stanja koje karakteriziraju promjene u dotoku krvi pojedinih organa, tkiva ili njihovih dijelova.

arterijska hiperemija (grčki. "hyper" - iznad, "haema" - krv) je stanje povećanog dotoka krvi u organ i tkivo, što je posljedica povećanog protoka krvi kroz dilatirane arterije.

Arterijska hiperemija može biti lokalna i opća.

Opća arterijska pletorija razvija se sa značajnim povećanjem volumena cirkulirajuće krvi - na primjer, s eritrocitozom. Patološka arterijska hiperemija također se javlja u uvjetima hipertermije tijekom pregrijavanja tijela, s vrućicom u bolesnika s infektivnim bolestima, s naglim padom barometrijskog tlaka.

Arterijska hiperemija može biti akutna, prolazna, često se ponavlja, kronična.

Postoje fiziološke i patološke arterijske hiperemije.

U fiziološkoj arterijskoj hiperemiji, povećan protok krvi do adekvatno povećanih potreba organa ili tkiva za kisikom i energetskim supstratima. Primjeri fiziološke arterijske hiperemije mogu poslužiti kao radna hiperemija, kada protok krvi u tijelu, koji intenzivno radi, i facijalna hiperemija, koja se javlja kada postoji osjećaj radosti, ljutnje, srama.

Patološka arterijska hiperemija nastaje bez obzira na metaboličke potrebe tijela.

S obzirom na osobitosti etioloških čimbenika i mehanizama razvoja, razlikuju se tipovi patoloških arterijskih hiperemija:

7) Hipermija zbog arteriovenske fistule.

Patogeneza arterijske hiperemije temelji se na sljedećim mehanizmima:

2) neurogeni (angionevrotski).

Meoparalitički mehanizam povezan je s smanjenjem miogenog vaskularnog tonusa pod utjecajem metabolita (laktata, purina, piruvične kiseline, itd.), Posrednika, izvanstaničnog povećanja koncentracije kalija, vodika i drugih iona, smanjenja sadržaja kisika. To je najčešći mehanizam za razvoj arterijske hiperemije. On je osnova postishemijske, upalne, fiziološke radne arterijske pletorije.

Suština neurogenog mehanizma sastoji se u mijenjanju neurogenih konstriktorskih i dilatacijskih učinaka na krvnim žilama, što dovodi do smanjenja neurogene komponente vaskularnog tonusa. Ovaj mehanizam podupire razvoj neurotoničnih, neuroparalitičkih hiperemija, kao i upalne arterijske pletorije u provedbi akson-refleksa.

Neurotonska arterijska hiperemija se javlja kada se poveća ton parasimpatičkih ili simpatičkih kolinergičkih vazodilatacijskih živaca ili kada se njihovi centri nadražuju tumorima, ožiljkom itd. Ovaj se mehanizam promatra samo u nekim tkivima. Pod utjecajem simpatičkih i parasimpatičkih vazodilatatora razvija se arterijska hiperemija u gušterači i žlijezda slinovnica, jeziku, kavernoznim tijelima, koži, skeletnim mišićima itd.

Postishemijska arterijska hiperemija je povećanje protoka krvi u organu ili tkivu nakon privremenog prekida cirkulacije krvi. Do takve arterijske hiperemije dolazi posebno, nakon uklanjanja podvezica iz ekstremiteta, brzog uklanjanja ascitne tekućine. Reperfuzija doprinosi ne samo pozitivnim promjenama u tkivu. Priliv velikih količina kisika i njegova povećana upotreba u stanicama dovodi do intenzivnog stvaranja peroksidnih spojeva, aktivacije procesa lipidne peroksidacije i, kao posljedice, izravnog oštećenja bioloških membrana i slobodnog radikala.

Vakuum (latinski “vacuus” - prazna) hiperemija se promatra kada se barometarski pritisak smanji na bilo kojem dijelu tijela. Ova vrsta hiperemije se razvija s brzim oslobađanjem kompresije krvnih žila u trbušnoj šupljini, na primjer, s brzim razlučivanjem tijekom poroda, uklanjanjem tumora, stiskanjem krvnih žila ili brzim evakuiranjem ascitne tekućine.

Inflamatorna arterijska hiperemija nastaje pod djelovanjem vazoaktivnih tvari (medijatora upale), uzrokujući naglo smanjenje bazalnog žilnog tonusa, kao i zbog primjene neurotoničkih, neuroparalitičkih mehanizama i aksonsko-refleksa u zoni promjene.

Kolateralna arterijska hiperemija je adaptivne naravi i razvija se kao posljedica refleksne dilatacije krvnih žila kolateralnog kanala kada je ometan dotok krvi u glavnu arteriju.

Hiperemija zbog arteriovenske fistule može se razviti ako su arterijske i venske žile oštećene kao posljedica fistule između arterije i vene. Istovremeno, arterijska krv pod pritiskom ulazi u venski krevet, osiguravajući arterijsku pletoriju.

Sljedeće promjene u mikrocirkulaciji karakteristične su za arterijsku hiperemiju.

1) ekspanzija arterijskih žila;

2) povećanje linearnog i volumetrijskog protoka krvi u mikrovisama;

3) povećanje intravaskularnog hidrostatskog tlaka, povećanje broja funkcionalnih kapilara;

4) poboljšanje formiranja limfe i ubrzanje limfne cirkulacije;

5) smanjenje arteriovenske razlike u kisiku.

Vanjski znakovi arterijske hiperemije uključuju crvenilo zona hiperemije uzrokovano dilatacijom krvnih žila, povećanje broja funkcionalnih kapilara i povećanje sadržaja oksihemoglobina u venskoj krvi. Arterijsku hiperemiju prati lokalno povećanje temperature, što se objašnjava povećanim dotokom toplije arterijske krvi i povećanjem intenziteta metaboličkih procesa. Zbog povećanja protoka krvi i limfnog punjenja zone hiperemije dolazi do povećanja turgora (napetosti) i volumena hiperemičnog tkiva.

Venska hiperemija je stanje povećanog dotoka krvi u organ ili tkivo zbog opstruiranog protoka krvi kroz vene. Venska pletora može biti lokalna i zajednička. Lokalna venska pletorija nastaje kada je protok krvi kroz velike venske trupce otežan zbog začepljenja tromba, embolusa ili kada je vena pritisnuta od strane tumora, ožiljaka, edema itd. za lokalni protok krvi. Istovremeno se stvara hipostaza - gravitacijska venska hiperemija.

Najčešći uzroci plućne bolesti su:

1) insuficijencija srčane funkcije kod reumatskih i kongenitalnih defekata svojih ventila, miokarditisa, infarkta miokarda;

2) dekompenzirano hipertrofirano srce;

3) smanjenje efekta usisavanja prsnog koša u eksudativnom pleuritisu, hemotoraksu itd.

Prema brzini razvoja i trajanju postojanja, ova patologija može biti akutna i kronična. Dugotrajna venska hiperemija moguća je samo u slučaju insuficijencije kolateralne venske cirkulacije.

Poremećaji mikrocirkulacije u venskoj hiperemiji karakteriziraju:

1) dilatacija kapilara i venula;

2) usporavanje protoka krvi kroz žile mikrocirkulatornog kreveta do zastoja;

3) gubitak podjele protoka krvi u aksijalnu i plazmatsku;

4) povišeni intravaskularni tlak;

5) klatno ili trzanje krvi u venulama;

6) smanjenje intenziteta protoka krvi u području hiperemije;

7) oslabljena cirkulacija limfe;

8) povećanje arteriovenske razlike u kisiku.

Vanjski znakovi venske hiperemije uključuju:

1) povećanje, zbijanje organa ili tkiva;

2) razvoj edema;

3) pojavu cijanoze, tj. Cijanotičke boje.

Kod akutne venske pletore eritrociti se mogu osloboditi iz malih žila u okolna tkiva. Sa nakupljanjem značajnog broja njih u sluznici i seroznim membranama, na koži se stvaraju mala, naglašena krvarenja. Zbog povećane transudacije, edematozna tekućina se nakuplja u tkivima. Njegova količina može biti vrlo značajna u potkožnom tkivu (anasarca), pleuralnim šupljinama (hidrotoraks), trbušnoj šupljini (ascites), perikardiju (hydropericardium) i komorama mozga (hidrocefalus). U hipoksičnim uvjetima u stanicama parenhimnih organa razvijaju se granularna i masna degeneracija i mukoidno oticanje intersticijske tvari. Ove promjene su, u pravilu, reverzibilne, a ako se uzrok otkloni, akutna venska pletora završava potpunim obnavljanjem strukture i funkcije tkiva.

Kod kroničnih venskih pletora u tkivima se razvijaju distrofični procesi, atrofija parenhimskih elemenata uz istovremeni rast stromalnih stanica i nakupljanje kolagenskih vlakana u njemu. Nepovratno stvrdnjavanje i zbijanje organa prati kršenje njegovih funkcija i naziva se cijanotična induracija.

Tromboza je in vivo lokalno formiranje u blizini stijenki u krvnim žilama ili srcu gustog konglomerata krvnih stanica i stabiliziranog fibrina, tj. Krvnog ugruška.

Tromboza je fiziološki zaštitni proces s ciljem sprečavanja krvarenja u slučaju ozljede tkiva, jačanja zidova aneurizme, ubrzavanja rana i zacjeljivanja. Međutim, ako je tromboza prekomjerna, nedovoljna ili je nužno izgubila lokalni lokalni karakter, moguće je razviti tešku patologiju.

Krvni ugrušci se dijele na bijele, crvene i mješovite.

Tromboza kao prirodan način za zaustavljanje krvarenja odražava prirodu interakcije mehanizama hemostaze i fibrinolize.

Prihvaćeno je dodijeliti tri glavne veze hemostaze:

1) vaskularna veza - hemostatski mehanizmi vaskularne stijenke, usmjereni na grč oštećene žile i početak stvaranja tromba i zgrušavanja krvi;

2) stanična (trombocitno-leukocitna) jedinica, koja osigurava stvaranje bijelog tromba;

3) fibrinska veza - sustav koagulacije koji osigurava stvaranje fibrina, što rezultira stvaranjem crvenih i miješanih krvnih ugrušaka.

Sve tri veze hemostaze uključene su u isto vrijeme i zaustavljaju krvarenje i obnavljaju integritet krvožilnog zida.

Bijeli tromb nastaje za 2 do 5 minuta. Stvaranje crvenog tromba bogatog fibrinom zahtijeva 4 do 9 minuta.

Proces tromboze započinje postupnim formiranjem bijelog tromba. Bijeli krvni ugrušci zaustavljaju kapilarno krvarenje.

Nastaje crveni tromb u uvjetima prevladavanja koagulacije preko aglutinacije, uz brzu koagulaciju krvi i spor protok krvi. Može zaustaviti krvarenje iz arterijskih i venskih žila. Crveni tromb sastoji se od glave, koja je analog bijelog tromba, slojevitog tijela u kojemu se izmjenjuju naslage trombocita i fibrina, te fibrinski rep koji hvata crvene krvne stanice.

Mješoviti krvni ugrušci nazivaju se slojeviti trombi s nekoliko bijelih glava s aglutinacijom.

Osim toga, postoje posebni tipovi krvnih ugrušaka koji se formiraju pod određenim uvjetima:

1) septički tromb nastao tijekom infektivnih upalnih lezija krvnih žila (flebitis, vaskulitis);

2) tumorski tromb koji nastaje iz aglutiniranih trombocita i leukocita na stanicama tumora koji su proklijali u posudu;

3) globularni tromb koji je mješovite prirode i formira se na temelju odvojenog parijetalnog tromba s intrakardijalnim hemodinamskim poremećajima zbog mitralne stenoze;

4) vegetacija - krvni ugrušci, raslojavanje na srčanim zaliscima zahvaćenim endokarditisom;

5) maratski tromb - crveni tromb koji se formira tijekom venske staze na pozadini dehidracije i zadebljanja krvi.

Tromb se treba razlikovati od krvnog ugruška. Pravi se tromb uvijek formira samo in vivo unutar krvnih žila i čvrsto je povezan s vaskularnom stijenkom. Ugrušci, s druge strane, mogu tvoriti ne samo in vivo, nego i in vitro (posthumno), ne samo u lumenu posude, nego iu šupljinama i tkivima umjesto hematoma. Krvni ugrušci u krvnim žilama labavo leže ili povezani s vaskularnim zidom, ne posjeduju strukturalne karakteristike krvnih ugrušaka.

Osnova aktivacije tromboze u raznim patološkim procesima je Virchow trijada: oštećenje endotela vaskularnog zida, spori protok krvi, kao i aktivacija koagulacijske hemostaze.

Ova kaskada reakcija može biti potaknuta endotoksinima gram-negativnih bakterija, egzotoksinima, hipoksijom, prekomjernom akumulacijom vodikovih iona, biogenim aminima, kininima, leukotrienima, proetaglandinima, slobodnim radikalima i mnogim citokinima proizvedenim u suvišku neutrofila, monocita, limfocita.

Učinci tromboze mogu varirati. S jedne strane, tromboza je zaštitni mehanizam za zaustavljanje krvarenja kada je posuda oštećena ili puknuta. S druge strane, tromboza koja se javlja u raznim patološkim stanjima dovodi do razvoja poremećaja lokalne cirkulacije, često s ozbiljnim posljedicama za tijelo. Priroda poremećaja cirkulacije i stupanj disfunkcije opgana u trombozi mogu biti različiti i ovise o lokalizaciji tromba, brzini njegovog formiranja, mogućnostima kolateralne cirkulacije na određenom mjestu.

Embolus je začepljenje krvne ili limfne žile česticama koje donosi krv ili limfa i obično se ne nalaze u krvi i limfnom toku.

U smjeru kretanja embolusa razlikuju se:

3) paradoksalna embolija.

Orthogradska embolija se najčešće javlja i karakterizira napredovanje embolije u smjeru protoka krvi.

U slučaju retrogradne embolije, embolus se kreće protiv protoka krvi pod djelovanjem vlastite gravitacije. Pojavljuje se u venskim žilama kroz koje krv teče odozdo prema gore.

Paradoksalna embolija ima ortogradski smjer, ali nastaje zbog atrijalnih ili interventrikularnih septalnih defekata, kada embolus ima sposobnost zaobići grananje plućne arterije i završiti u velikoj cirkulaciji.

Embolija može biti pojedinačna ili višestruka.

Ovisno o lokaciji, postoje:

1) limfna i krvna žila embolija;

2) embolija plućne cirkulacije;

3) embolija sistemske cirkulacije;

4) embolija portalne vene.

U slučaju embolije velike krvne cirkulacije, izvor embolije su patološki procesi (tromboendokarditis, infarkt miokarda, ulceracija aterosklerotskih plakova) u plućnim venama, šupljinama lijevog srca, aorti i arterijama velike cirkulacije. Embolija sistemske cirkulacije popraćena je ozbiljnim poremećajima cirkulacije, uključujući razvoj žarišta nekroze u organu čija je posuda blokirana trombom.

Embolija plućne cirkulacije rezultat je embolije iz desne polovice srca i vena plućne cirkulacije. Emboliju plućne cirkulacije karakterizira nagli početak, brzina rasta izrazito teških kliničkih manifestacija.

Po prirodi embolije razlikuju se egzogeni i endogeni emboli.

Eksogeni emboli uključuju:

Endogene embolije uključuju:

Embolija zraka nastaje uslijed ulaska zraka u okoliš. Uzroci zračne embolije mogu biti oštećenja velikih vena na vratu, prsima, sinusima moždanog tkiva, neurokirurške operacije s otvaranjem venskih sinusa, kardiopulmonalno premošćivanje, terapeutske i dijagnostičke plućne punkcije, plinsko-kontrastni rendgenski pregledi, laparoskopska operacija itd.

Plinska embolija povezana je s otpuštanjem u krvi mjehurića otopljenih u plinovima (dušik i helij) s brzim prijelazom iz visokog atmosferskog tlaka u normalni ili od normalnog do niskog. Takva se situacija može pojaviti tijekom iznenadne dekompresije, na primjer, kada ronilac brzo ustane sa znatne dubine (dekompresijska bolest), kada se tlačna komora ili kabina letjelice prazni, itd.

Mikrobiološka embolija javlja se kada se septikopemija pojavljuje u velikom broju mikroorganizama u krvotoku. Mikrobna embolija može uzrokovati metastatske apscese.

Parazitska embolija javlja se s helmintiazom. Na primjer, moguća je plućna embolija.

Masna embolija nastaje kada su krvne žile blokirane endogenim česticama lipoproteina, produktima agregacije hilomikrona ili egzogenim emulzijama masti i liposomima. U istinskoj masnoj emboliji postoji visoka razina slobodnih masnih kiselina u krvi, koje imaju aritmogeni učinak.

Embolija tkiva je podijeljena na:

Embolija plodne vode dovodi do začepljenja plućnih krvnih žila konglomeratima stanica suspendiranih u amnionskoj tekućini i tromboembolizmom nastalim djelovanjem prokoagulanata sadržanih u njemu.

Tumorska embolija je složen proces hematogene i limfogene metastaze malignih tumora. Tumorske stanice tvore konglomerate trombocita u krvotoku zbog proizvodnje mucina i adherentnih površinskih proteina.

Tkivo i, posebno, adipocitna embolija mogu biti posljedica ozljede, kada komadići tkiva gnječenja uđu u lumen oštećenih žila.

Embolija sa stranim tijelima je vrlo rijetka i javlja se s ozljedama ili medicinskim invazivnim postupcima.

Tip endogene embolije - tromboembolija - uzrokovan je začepljenjem krvnih žila s odvojenim trombovima ili njihovim česticama. Tromboembolija je posljedica tromboze ili tromboflebitisa različitih dijelova venskog sustava tijela.

Jedan od najtežih oblika tromboembolije je plućna embolija (PE), čija se učestalost u kliničkoj praksi posljednjih godina stalno povećavala. Uzrok plućne embolije u 83% slučajeva je flebotromboza središnjih i perifernih krvnih žila, osobito ilijačne, femoralne, subklavijske vene, duboke vene potkoljenice, karlične vene itd.

Priroda kliničkih manifestacija i težina učinaka plućne embolije mogu ovisiti o kalibru okluzijske posude, brzini procesa i rezervama sustava fibrinolize.

Po prirodi protoka plućne embolije razlikuju se oblici:

Minimalni oblik karakterizira razvoj glavnih simptoma u roku od nekoliko minuta, akutni - u roku od nekoliko sati, subakutni - u roku od nekoliko dana.

Prema stupnju razaranja plućnog krvožilnog sloja razlikuju se sljedeći oblici:

3) oblik s oštećenjem malih grana plućne arterije.

Masivni oblik pojavljuje se s embolijom trupa i glavnih grana plućne arterije, tj. S porazom više od 50% plućnog krvožilnog sloja.

Pri submasivnoj emboliji javlja se preklapanje lobarnih grana plućne arterije, tj. Manje od 50% plućnog krvožilnog sloja.

Ishemija (grčki "isho" - odgađanje) naziva se anemija tkiva, uzrokovana nedovoljnim ili potpunim prestankom protoka arterijske krvi.

Za uzroke i mehanizme razvoja razlikuje se nekoliko tipova ishemije:

1) angiospastika, koja je posljedica spazma arterija, uzrokovanog ili povećanjem tonusa vazokonstriktora, ili djelovanjem na stijenke krvnih žila vazokonstriktivnih tvari;

2) kompresija, uzrokovana kompresijom arterija ožiljkom, tumorom, preklopljenim žilom, prolivenom krvlju i tako dalje;

3) opstruktivno, razvija se s djelomičnim ili potpunim zatvaranjem arterijskog lumena pomoću tromba, embolusa, aterosklerotskog plaka, itd.;

4) redistributivna, koja se odvija na međuregionalnoj, međuorganskoj preraspodjeli krvi;

5) opstruktivna, koja je posljedica mehaničkog uništavanja krvnih žila u traumi;

6) ishemija zbog značajnog povećanja viskoznosti krvi u malim krvnim žilama u kombinaciji s vazokonstrikcijom.

Ovi tipovi ishemije često se vrlo brzo razvijaju i klasificiraju se kao akutni.

Kronična ishemija razvija se polagano, uz postupno sužavanje lumena arterija zbog zadebljanja njihovih zidova kod ateroskleroze, hipertenzije, reumatizma.

Ishemijsko područje se razlikuje po bljedilu, smanjenju volumena i turgoru zbog abnormalne opskrbe krvlju. Smanjena je temperatura mjesta ishemije zbog prekida protoka tople arterijske krvi i smanjenja intenziteta metaboličkih procesa. Pulsiranje arterija se smanjuje kao posljedica smanjenja njihovog sistoličkog punjenja. Zbog iritacije tkivnih receptora oksidiranim proizvodima metabolizma javljaju se bol i parestezija.

Ishemiju karakteriziraju sljedeći poremećaji mikrocirkulacijskog protoka krvi:

1) sužavanje arterijskih žila;

2) usporavanje protoka krvi kroz mikro-žile;

3) smanjenje broja funkcionalnih kapilara;

4) smanjenje intravaskularnog hidrostatskog tlaka;

5) smanjenje stvaranja tkivne tekućine;

6) snižavanje napona kisika u ishemičnom tkivu.

Zbog poremećaja isporuke kisika i metaboličkih supstrata u ishemičnom tkivu razvijaju se metabolički, strukturni i funkcionalni poremećaji, čija težina ovisi o sljedećim čimbenicima:

1) brzina razvoja i trajanje ishemije;

2) od osjetljivosti tkiva na hipoksiju;

3) stupanj razvoja kolateralnog protoka krvi;

4) prethodno funkcionalno stanje organa ili tkiva.

Ischemic područja doživljavaju stanje kisika gladovanje, intenzitet metaboličkih procesa smanjuje, distrofija parenchymal stanice razvija do njihove smrti, glikogen nestaje. Kod produljene prekogranične ishemije može doći do smrti tkiva. Dakle, stanice moždane kore umiru unutar 5 do 6 minuta nakon zaustavljanja protoka arterijske krvi, srčani mišić izdržava hipoksiju.