Image

Antiplateletski lijekovi: pregled lijekova, indikacija i kontraindikacija

Jedna od najuspješnijih metoda farmakoprofilakse stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama je uporaba posebnih lijekova - antiplateletnih sredstava. Mehanizam zgrušavanja krvi je složen skup fizioloških i biokemijskih procesa i ukratko je opisan na našoj web stranici u članku "Antikoagulanti s izravnim djelovanjem". Jedan od stupnjeva zgrušavanja krvi je agregacija (adhezija) trombocita međusobno s nastankom primarnog krvnog ugruška. Antiplateletna sredstva imaju svoj učinak u ovoj fazi. Utjecanjem na biosintezu određenih tvari, one inhibiraju (inhibiraju) proces lijepljenja trombocita, ne stvara se primarni trom, a ne dolazi do stadija enzimatske koagulacije.

Mehanizmi za primjenu antitrombocitnog učinka, farmakokinetike i farmakodinamike različitih lijekova su različiti, stoga će biti opisani u nastavku.

Indikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

U pravilu, lijekovi iz antitrombocitne skupine koriste se u sljedećim kliničkim situacijama:

  • za prevenciju ili nakon trpljenja ishemijskog moždanog udara, kao iu slučaju prolaznih poremećaja cirkulacije mozga;
  • s koronarnom bolešću srca;
  • s hipertenzijom;
  • s obliterirajućim vaskularnim bolestima donjih ekstremiteta;
  • nakon operacija srca i krvnih žila.

Kontraindikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

Opće kontraindikacije za uporabu lijekova u ovoj skupini su:

Neki predstavnici antitrombocitnih agenasa imaju indikacije i kontraindikacije koje se razlikuju od drugih lijekova ove skupine.

Skupina antitrombocitnih sredstava uključuje sljedeće lijekove:

  • acetilsalicilna kiselina;
  • tiklopidin;
  • klopidogrel;
  • dipiridamol;
  • eptifibatid;
  • iloprost;
  • triflusar;
  • kombinirani lijekovi.

Razmotrite svaki od njih detaljnije.

Acetilsalicilna kiselina (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin kardio i dr.)

Ta tvar, iako je povezana s nesteroidnim protuupalnim lijekovima, također utječe na zgrušavanje krvi. Tako, suzbijanjem biosinteze tromboksana A2 u trombocitima, on prekida procese njihove agregacije: proces koagulacije se usporava. Koristeći se u velikim dozama, acetilsalicilna kiselina utječe i na druge čimbenike zgrušavanja (inhibira biosintezu antitromboznog prostaglandina, kao i na oslobađanje i aktivaciju faktora trombocita III i IV), što dovodi do izraženijeg antiagregacijskog učinka.

Najčešće se koristi za prevenciju krvnih ugrušaka.

Kada se gutanje dobro apsorbira u želucu. Kako se krećete kroz crijeva i povećavate pH okoline, njegova se apsorpcija postupno smanjuje. Upijena u krv, transportira se u jetru, gdje mijenja kemijsku strukturu pod utjecajem biološki aktivnih tvari u tijelu. Ona prodire kroz krvno-moždanu barijeru, u majčino mlijeko i cerebrospinalnu tekućinu. Izlučuje se uglavnom bubrezima.

Učinak acetilsalicilne kiseline razvija se 20-30 minuta nakon jedne doze. Poluživot ovisi o dobi pacijenta i dozi lijeka i varira unutar 2-20 sati.
Formular za oslobađanje - pilule.

Preporučena doza kao antitrombocitno sredstvo - 75-100-325 mg, ovisno o kliničkoj situaciji. Ima ulcerogeni učinak (može izazvati nastanak čireva u želucu), pa trebate uzimati lijek nakon jela, piti dovoljnu količinu tekućine: vodu, mlijeko ili alkalnu mineralnu vodu.

Kontraindikacije za primjenu acetilsalicilne kiseline opisane su u općem dijelu članka, samo im je potrebno dodati bronhijalnu astmu (kod nekih ljudi aspirin može izazvati napad bronhospazma, to je takozvana aspirinska astma).
U pozadini liječenja ovim lijekom mogu se razviti neželjeni učinci, kao što su:

  • mučnina;
  • gubitak apetita;
  • bol u želucu;
  • ulcerativne lezije probavnog trakta;
  • oštećenje bubrežne funkcije i jetre;
  • alergijske reakcije;
  • glavobolja i vrtoglavica;
  • tinitus;
  • oštećenje vida (reverzibilno);
  • povreda zgrušavanja krvi.
  • liječenje acetilsalicilnom kiselinom treba provoditi pod kontrolom zgrušavanja krvi i ovisno o njihovoj dnevnoj dozi prilagođenoj;
  • koristeći ovaj lijek u isto vrijeme kao i antikoagulansi, vrijedi se sjetiti povećanog rizika od krvarenja;
  • Kada se lijek koristi s drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima, treba razmotriti rizik od gastropatije (povećavajući njihov negativni učinak na želudac).

Tiklopidin (Ipaton)

Ovaj lijek za antitrombotsko djelovanje je nekoliko puta viši od acetilsalicilne kiseline, međutim, karakterizira ga kasniji razvoj željenog učinka: njegov vrhunac se javlja na 3-10 dan uzimanja lijeka.

Tiklopidin blokira aktivnost trombocitnih IIb-IIIa receptora, što smanjuje agregaciju. Povećava trajanje krvarenja i elastičnost crvenih krvnih stanica, smanjuje viskoznost krvi.

Brzo i gotovo potpuno apsorbira u probavni trakt. Maksimalna koncentracija aktivne tvari u krvi zabilježena je nakon 2 sata, a poluživot od 13 sati do 4-5 dana. Učinak antiagregacije se razvija za 1-2 dana, dostiže maksimalno u 3-10 dana redovite uporabe, nastavlja se još 8-10 dana nakon prestanka uzimanja tiklopidina. Izlučuje se urinom.
Dostupan u obliku tableta od 250 mg.

Preporučuje se da se uzima oralno, tijekom obroka, 1 tableta dva puta dnevno. Uzmi za dugo vremena. Stariji bolesnici i pojedinci s povećanim rizikom od krvarenja propisuju se u pola doze.

Na pozadini uzimanja lijeka ponekad se javljaju nuspojave, kao što su alergijske reakcije, gastrointestinalni poremećaji, vrtoglavica, žutica.

Lijek se ne propisuje paralelno s antikoagulansima.

Klopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet i dr.)

Njegova struktura i mehanizam djelovanja slični su tiklopidinu: inhibira proces agregacije trombocita, ireverzibilno blokira vezanje adenozin trifosfata na njihove receptore. Za razliku od tiklopidina, rijetko uzrokuje nastanak nuspojava iz gastrointestinalnog trakta i krvnog sustava, kao i alergijske reakcije.

Kada se gutanje brzo apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Maksimalna koncentracija tvari u krvi određuje se nakon 1 sata. Poluživot je 8 sati. U jetri se mijenja u aktivni metabolit (metabolički proizvod). Izlučuje se iz tijela urinom i izmetom. Maksimalni antiagregacijski učinak bilježi se 4-7 dana nakon početka liječenja i traje 4-10 dana.

On je superiorniji u odnosu na acetilsalicilnu kiselinu u sprečavanju tromboze u kardiovaskularnoj patologiji.

Dostupan u obliku tableta od 75 mg.

Preporučena doza je jedna tableta, bez obzira na obrok, jednom dnevno. Liječenje je dugotrajno.

Nuspojave i kontraindikacije slične su onima kod tiklopidina, međutim, rizik od razvoja bilo kakvih komplikacija i neželjenih reakcija kada se koristi klopidogrel je mnogo manji.

Dipiridamol (Curantil)

On inhibira djelovanje specifičnih trombocitnih enzima, zbog čega se sadržaj cAMP povećava, što ima antiplateletni učinak. Također stimulira otpuštanje tvari (prostaciklina) iz endotela (unutarnja obloga posude) i naknadna blokada nastanka tromboksana A2.

Antiplateletnim efektom bliskim acetilsalicilnoj kiselini. Osim toga, ima i koronarna svojstva dilatacije (širi srčane žile tijekom napada angine).
Brzo i prilično dobro (37-66%) apsorbira se u želučanom traktu kada se uzima oralno. Maksimalna koncentracija je zabilježena u 60-75 minuta. Poluživot je 20-40 minuta. Izvedena iz žuči.

Dostupan u obliku pilula ili tableta od 25 mg.

Kao antitrombotsko sredstvo, preporuča se uzeti 1 tabletu tri puta dnevno, 1 sat prije obroka.

U liječenju ovog lijeka mogu se razviti sljedeće nuspojave:

  • mučnina;
  • vrtoglavica i glavobolja;
  • bol u mišićima;
  • crvenilo kože;
  • niži krvni tlak;
  • pogoršanje simptoma koronarne bolesti srca;
  • kožne alergijske reakcije.

Ulcerogeni učinak dipiridamola nema.

Kontraindikacije za korištenje ovog lijeka su nestabilna angina i akutni stadij infarkta miokarda.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhibira agregaciju trombocita sprječavanjem vezanja fibrinogena i nekih faktora zgrušavanja plazme za receptore trombocita. Djeluje reverzibilno: 4 sata nakon prestanka infuzije, funkcija trombocita je napola obnovljena. Ne utječe na protrombinsko vrijeme i APTT.

Koristi se u kompleksnoj terapiji (u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom i heparinom) akutnog koronarnog sindroma i tijekom koronarne angioplastike.

Otpuštanje oblika - otopina za injekciju.

Unesite shemu.

Eptifibatid je kontraindiciran kod hemoragijske dijateze, unutarnjeg krvarenja, teške hipertenzije, aneurizme, trombocitopenije, teškog oštećenja bubrežne funkcije i jetre, tijekom trudnoće i dojenja.

Od mogućih nuspojava treba primijetiti krvarenje, bradikardiju (usporavanje srčanih kontrakcija), snižavanje krvnog tlaka i razine trombocita u krvi, alergijske reakcije.
Primjenjuje se samo u uvjetima bolnice.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Krši procese agregacije, adhezije i aktivacije trombocita, potiče širenje arteriola i venula, normalizira povećanu propusnost krvnih žila, aktivira procese fibrinolize (otapanje već formiranog krvnog ugruška).

Koristi se samo u bolničkom okruženju za liječenje teških bolesti: obliterirajući atrombangitis u fazi kritične ishemije, obliterirajući endarteritis u uznapredovalom stadiju, teški Raynaudov sindrom.

Dostupan u obliku otopine za injekcije i infuzije.

Uveden je intravenozno prema shemi. Doze variraju ovisno o patološkom procesu i ozbiljnosti bolesnikovog stanja.

Kontraindiciran u pojedinačnoj preosjetljivosti na sastojke lijeka, bolesti koje uključuju povećani rizik od krvarenja, teške koronarne bolesti srca, teške aritmije, akutne i kronične srčane insuficijencije, tijekom trudnoće i dojenja.

Nuspojave uključuju glavobolju, vrtoglavicu, poremećaje osjetljivosti, letargiju, tremor, apatiju, mučninu, povraćanje, proljev, bol u trbuhu, snižavanje krvnog tlaka, napade bronhospazma, bolove u mišićima i zglobovima, bolove u donjem dijelu leđa, poremećaje mokrenja, bol, flebitis na mjestu ubrizgavanja.

To je vrlo ozbiljan lijek, treba ga koristiti samo u uvjetima pažljivog praćenja stanja pacijenta. Neophodno je isključiti udar ljekovite tvari na kožu ili njezin prijem u kožu.

Jača hipotenzivni učinak određenih skupina antihipertenzivnih lijekova, vazodilatatora.

Triflusal (Dysgren)

Inhibira ciklooksigenazu trombocita, što smanjuje biosintezu tromboksana.

Otpuštanje oblika - 300 mg kapsule.

Preporučena doza je 2 kapsule 1 puta dnevno ili 3 kapsule 3 puta dnevno. Kada uzimate, trebate piti puno vode.

Nuspojave i kontraindikacije slične su onima kod acetilsalicilne kiseline.

Triflusal se koristi s oprezom u bolesnika s teškom jetrenom ili bubrežnom insuficijencijom.

Tijekom trudnoće i dojenja, lijek se ne preporučuje.

Kombinirani pripravci

Postoje lijekovi koji sadrže nekoliko antitrombocitnih agenasa koji pojačavaju ili podržavaju učinke jednih drugih.

Najčešći su sljedeći:

  • Agrenox (sadrži 200 mg dipiridamola i 25 mg acetilsalicilne kiseline);
  • Aspigrel (uključuje 75 mg klopidogrela i acetilsalicilne kiseline);
  • Coplavix (njegov je sastav sličan Aspigrelu);
  • Kardiomagil (sadrži acetilsalicilnu kiselinu i magnezij u dozama od 75 / 12,5 mg ili 150 / 30,39 mg);
  • Magnicor (njegov sastav je sličan sastavu kardiomagnila);
  • Combi-ask 75 (njegov sastav je također sličan sastavu kardiomagnila - 75 mg acetilsalicilne kiseline i 15,2 mg magnezija).

Navedena su najčešće korištena antitrombocitna sredstva u medicinskoj praksi. Skrećemo vam pozornost na činjenicu da su vam podaci koji se nalaze u članku pruženi isključivo u svrhu upoznavanja, a ne kao vodič za djelovanje. Molimo, ako imate bilo kakvih pritužbi, nemojte se liječiti, nego povjerite svoje zdravlje profesionalcima.

Koji liječnik kontaktirati

Da bi se propisali antitrombocitni agensi, potrebno je konzultirati odgovarajućeg specijaliste: za bolesti srca, za kardiologa, za cerebralne vaskularne bolesti, za neurologa, za lezije arterija donjih ekstremiteta, za vaskularnog kirurga ili terapeuta.

Antiplateletna sredstva: mehanizam djelovanja, uporaba / liječenje, popis

Antitrombocitna sredstva su skupina farmakoloških lijekova koji inhibiraju stvaranje tromba inhibicijom agregacije trombocita i suzbijaju njihovu adheziju na unutarnju površinu krvnih žila.

Ovi lijekovi ne samo da inhibiraju rad sustava zgrušavanja krvi, već i poboljšavaju njegova reološka svojstva i uništavaju već postojeće agregate.

Pod utjecajem antitrombocitnih sredstava smanjuje se elastičnost membrana eritrocita, oni se deformiraju i lako prolaze kroz kapilare. Protok krvi se poboljšava, smanjuje se rizik od komplikacija. Antiplateletna sredstva su najučinkovitija u početnim fazama koagulacije krvi kada se dogodi agregacija trombocita i stvaranje primarnog krvnog ugruška.

točke primjene i djelovanja osnovnih antiplateletnih sredstava

Primijeniti antiagregacijska sredstva u postoperativnom razdoblju za prevenciju tromboze, s tromboflebitisom, ishemičnom bolešću srca, akutnom ishemijom srca i mozga, kardiosklerozom nakon infarkta.

Srčanu patologiju i poremećeni metabolizam prati stvaranje kolesterola na arterijskom endotelu, koji sužava lumen krvnih žila. Protok krvi na mjestu lezije usporava, krv se zgušnjava, stvara se krvni ugrušak, na kojem se trombociti nastavljaju naseljavati. Krvni se ugrušci šire krvotokom, ulaze u koronarne žile i začepljuju ih. Postoji akutna ishemija miokarda s karakterističnim kliničkim simptomima.

Antiplateletna i antikoagulacijska terapija leže u liječenju i prevenciji moždanog udara i srčanog udara. Ni antitrombocitni agensi, ni antikoagulanti ne mogu uništiti nastali tromb. Oni sprječavaju daljnji rast ugruška i sprječavaju začepljenje krvnih žila. Pripreme ovih skupina mogu spasiti život bolesnika s akutnom ishemijom.

Antikoagulansi, za razliku od antiplatketnih agensa, agresivniji su. Smatraju se skupljima i imaju veći rizik od nuspojava.

svjedočenje

Indikacije za antitrombocitnu terapiju:

  • Ishemijski poremećaji
  • Sklonost trombozi,
  • ateroskleroza,
  • Nestabilna angina,
  • koronarnu arterijsku bolest,
  • Hipertenzivna bolest srca
  • Obliterirajući endarteritis,
  • Placentna insuficijencija
  • Tromboza periferne arterije,
  • Cerebralna ishemija i discirkulacijska encefalopatija,
  • Stanje nakon hemotransfuzije i ranžiranja krvnih žila.

kontraindikacije

Antitrombocitni lijekovi su kontraindicirani kod žena tijekom trudnoće iu razdoblju laktacije; osobe mlađe od 18 godina; kao i oboljele od sljedećih bolesti:

  1. Erozivne i ulcerozne lezije probavnog trakta,
  2. Disfunkcija jetre i bubrega
  3. hematurija,
  4. Patologija srca,
  5. Aktivno krvarenje
  6. bronhospazam,
  7. "Aspirinska trijada",
  8. trombocitopenija,
  9. Nedostatak vitamina C i K,
  10. Akutna srčana aneurizma,
  11. Anemija.

Nuspojave

Popis antitrombocitnih lijekova

Antiplateletski lijekovi su dosta. Većina njih su profilaktička sredstva koja se koriste u brojnim kardiovaskularnim bolestima iu ranom postoperativnom razdoblju.

Acetilsalicilna kiselina (aspirin)

Riječ je o lijeku iz skupine NSAR koji ima izražen antiplateletski učinak. Mehanizam djelovanja NSAID-a povezan je s blokadom enzima koji reguliraju sintezu i metabolizam prostaglandina trombocita i vaskularnog zida. Acetilsalicilna kiselina se upotrebljava profilaktički kako bi se spriječilo stvaranje tromba i koja je najpovoljnija od svih antitrombocitnih sredstava koja se koriste u malim dozama. Ovaj lijek je naširoko korišten u ambulantnoj praksi. Uklanja glavne znakove upale: smanjuje temperaturu i bol. Lijek ima inhibicijski učinak na hipotalamički centar termoregulacije i boli.

"Acetilsalicilna kiselina" se mora uzeti nakon obroka, jer može uzrokovati nastanak čira na želucu ili druge gastropatije. Za postizanje trajnog antitrombocitnog učinka trebate koristiti male doze lijeka. Kako bi se poboljšala reološka svojstva krvi i spriječila agregacija trombocita, pacijentima se preporuča pola tablete jednom dnevno.

tiklopidin

"Tiklopidin" - lijek s izraženom antitrombotskom aktivnošću. Ovaj lijek ima jači učinak od acetilsalicilne kiseline. "Tiklopidin" se propisuje bolesnicima s ishemijskim cerebrovaskularnim bolestima, u kojima se smanjuje protok krvi u moždanom tkivu, kao i ishemijska bolest srca, ishemija nogu, retinopatija na pozadini dijabetesa. Osobe koje su bile podvrgnute manevriranju krvnih žila, pokazuju dugotrajnu uporabu lijeka.

To je snažno antiplateletsko sredstvo, koje produljuje vrijeme krvarenja, inhibira adheziju trombocita i inhibira njihovu agregaciju. Istovremena upotreba lijeka s antikoagulansima i drugim antiplatketnim agensima je vrlo nepoželjna. Tijek liječenja je 3 mjeseca i provodi se pod kontrolom periferne krvi.

Glavna značajka ovog antitrombocitnog sredstva je njegova visoka biodostupnost, koja se postiže zahvaljujući visokoj brzini apsorpcije. Terapijski učinak nakon prestanka uzimanja lijeka traje nekoliko dana.

Pripravci koji sadrže tiklopidin kao glavnu aktivnu tvar uključuju: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

pentoksifilina

Lijek ima antiagregacijsko i antispazmodično djelovanje, širi krvne žile i poboljšava dotok krvi unutarnjim organima. Lijek ima pozitivan učinak na reološka svojstva krvi i ne utječe na otkucaje srca. "Pentoksifilin" je angioprotektor koji povećava elastičnost krvnih stanica i jača fibrinolizu. Lijek je indiciran za angiopatiju, povremenu klaudikaciju, postthrombotic sindrom, ozebline, proširene vene, koronarnu arterijsku bolest.

klopidogrel

To je sintetički lijek, struktura i mehanizam djelovanja podsjeća na "Tiklopidin". On inhibira aktivnost trombocita i njihovo vezanje, povećava vrijeme krvarenja. "Klopidogrel" je praktički netoksičan lijek s blagim nuspojavama. Moderni stručnjaci u provođenju antitrombocitne terapije preferiraju Klopidogrel zbog odsutnosti komplikacija tijekom dugotrajne uporabe.

dipiridamol

"Dipyridamole" je antitrombocitno sredstvo koje proširuje krvne žile srca. Lijek povećava kolateralni protok krvi, poboljšava kontraktilnost miokarda i normalizira venski odljev. Vasodilatacija je glavni učinak Dipyridamola, ali u kombinaciji s drugim lijekovima ima izražen antiplateletni učinak. Obično se propisuje osobama koje imaju visoki rizik od stvaranja krvnih ugrušaka i podvrgnute su operaciji protetskih srčanih zalistaka.

"Curantil" - lijek čija je glavna aktivna tvar dipiridamol. Zbog nedostatka kontraindikacija kao što su trudnoća i dojenje, uživa veliku popularnost. Pod utjecajem lijeka, krvne žile su proširene, stvaranje tromba je potisnuto, a opskrba krvlju miokarda je poboljšana. "Curantil" se propisuje trudnicama koje pate od bolesti kardiovaskularnog sustava ili imaju placentnu insuficijenciju u anamnezi. Pod utjecajem ovog lijeka poboljšavaju se reološka svojstva krvi, šire se krvne žile placente, fetus prima dovoljno kisika i hranjivih tvari. Osim toga, Curantil ima imunomodulatorni učinak. Potiče proizvodnju interferona i smanjuje rizik od virusnih oboljenja kod majke.

eptifibatid

"Eptifibatid" smanjuje rizik od srčane ishemije u bolesnika koji prolaze kroz perkutanu koronarnu intervenciju. Lijek se koristi u kombinaciji s "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin". Prije početka terapije provodi se angiografska procjena i druge dijagnostičke procedure. Žene i osobe starije od 60 godina podliježu temeljitom ispitivanju.

Lijek se otpušta u obliku otopine za intravensku injekciju, koja se primjenjuje prema specifičnoj shemi. Nakon što je pacijent otpušten, antiplateletni tretman se nastavlja s lijekovima u obliku tableta nekoliko mjeseci. Kako bi se spriječilo ponavljanje ishemije srca i smrti pacijenta, antiplateletnim lijekovima preporučuju se za takve pacijente do kraja života.

Kada se provodi hitna kirurška intervencija, lijek treba prekinuti. U slučaju planiranog zahvata, primjena lijeka se zaustavlja unaprijed.

iloprost

Ovaj se lijek koristi isključivo u bolnici i pažljivo prati pacijenta. Otopina za injekcije priprema se svakodnevno neposredno prije primjene, što omogućuje da bude sterilna. Bolesnicima koji se liječe Iloprostom preporučuje se prestanak pušenja. Osobe koje uzimaju antihipertenzivne lijekove trebaju kontrolirati svoj krvni tlak kako bi se izbjegla teška hipotenzija. Ortostatska hipotenzija se može razviti nakon liječenja s naglim porastom pacijenta.

Iloprost kao dio lijeka "Ventavis" sintetički je analog prostaglandina i namijenjen je za inhalaciju. To je antiagregacijsko sredstvo koje se koristi za liječenje plućne hipertenzije različitog podrijetla. Nakon liječenja pacijenti šire plućne žile i poboljšavaju osnovne krvne parametre.

Kombinirani pripravci

Većina modernih lijekova je kombinirana. Oni sadrže nekoliko antiplateletnih agenasa, koji podržavaju i pojačavaju učinke jednih na druge. Najčešći među njima su:

  • "Agrenox" je složeni preparat koji sadrži "Dipyridamol" i "Aspirin".
  • Aspigrel uključuje klopidogrel i aspirin.
  • Coplavix ima isti sastav kao i Aspigrel.
  • Sastav "kardiomagil" uključuje "acetilsalicilnu kiselinu" i element u tragovima "magnezij".

Ova antiplateletna sredstva najčešće se koriste u modernoj medicini. Pacijentima propisuju kardiolozi za kardiološku patologiju, neurologe za bolesti cerebralnih žila i vaskularne kirurge za lezije arterija nogu.

Farmakološka skupina - Antiplateletna sredstva

Pripreme podskupina su isključene. omogućiti

opis

Antiagreganti inhibiraju agregaciju trombocita i crvene krvne stanice, smanjuju njihovu sposobnost da se zalijepe i prianjaju (adhezija) na endotel krvnih žila. Smanjenjem površinske napetosti membrana eritrocita olakšavaju se njihove deformacije pri prolasku kroz kapilare i poboljšavaju protok krvi. Antiplateletna sredstva ne samo da mogu spriječiti agregaciju, već također uzrokovati dezagregaciju već agregiranih krvnih ploča.

Upotrebljavaju se za sprečavanje nastanka postoperativnog tromba, s tromboflebitisom, retinalnom vaskularnom trombozom, poremećajima cerebralne cirkulacije, itd., Kao i za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija kod ishemijske bolesti srca i infarkta miokarda.

Inhibicijski učinak na vezivanje (agregaciju) trombocita (i eritrocita) vrši se u različitim stupnjevima lijekovima različitih farmakoloških skupina (organski nitrati, blokatori kalcijevih kanala, derivati ​​purina, antihistamini, itd.). Naglašeni antiplateletni učinak imaju NSAR, od kojih je acetilsalicilna kiselina široko korištena za prevenciju tromboze.

Acetilsalicilna kiselina je trenutno glavni predstavnik antitrombocitnih sredstava. On ima inhibitorni učinak na spontanu i induciranu agregaciju i adheziju trombocita, na oslobađanje i aktivaciju trombocitnih faktora 3 i 4. Pokazalo se da je njegova antiagregacijska aktivnost usko povezana s njegovim učinkom na biosintezu, liberalizaciju i metabolizam PG. On potiče oslobađanje endotela vaskularne PG, uključujući PGI2 (Prostaciklin). Potonji aktivira adenilat ciklazu, smanjuje sadržaj ioniziranog kalcija u trombocitima - jedan od tri glavna medijatora agregacije, a također ima i disagregacijsku aktivnost. Osim toga, acetilsalicilna kiselina, koja suzbija aktivnost ciklooksigenaze, smanjuje stvaranje tromboksana A u trombocitima.2 - prostaglandin s suprotnim tipom aktivnosti (proagregatorni faktor). U velikim dozama acetilsalicilna kiselina također inhibira biosintezu prostaciklina i drugih antitrombotskih prostaglandina (D)2, E1 i drugi.). S tim u vezi, acetilsalicilna kiselina se propisuje kao antiagregant u relativno malim dozama (75–325 mg dnevno).

B01AC. sredstva protiv trombocita

Antiplateletna sredstva su skupina lijekova koji utječu na zgrušavanje krvi sprječavanjem agregacije staničnih elemenata krvi (crvenih krvnih stanica, trombocita) i uništavanjem takvih agregata.

Prvi put je acetilsalicilnu kiselinu (ASA) sintetizirao Charles Frederick Gerhardt 1853. godine.

10. kolovoza 1897. Arthur Eihengrin, koji je radio u Bayerovim laboratorijima u Wuppertalu, prvi je put primio uzorke ASA za medicinsku uporabu. U početku je bio poznat samo antipiretički učinak ASA, zatim su otkrivena njegova analgetska i protuupalna svojstva. U ranim godinama, ASC je prodan kao prah, a od 1904. u obliku tableta.

Godine 1953. Kulgan je objavio prvo izvješće o uporabi ASA za prevenciju i liječenje koronarne bolesti srca (CHD).

Klopidogrel blokatora ADP receptora otvorio je Sanofi-Sintelabo i pušten u prodaju u Europskoj uniji 1998., au Sjedinjenim Državama 1997. godine.

1983. godine, razvijeni su IIb / IIIa antagonisti trombocitnih receptorskih glikoproteina za liječenje bolesnika s Glanzmannovom trombastenijom. Posljednjih godina naširoko se koriste u liječenju bolesnika s akutnim koronarnim sindromom (ACS) bez elevacije ST (u kombinaciji s heparinom ili ASA), radi prevencije tromboze i reokluzije zbog transkutanih intervencija (PCI).

B: SREDSTVA KOJI UTJEČU NA SUSTAV KRVI I HEMOPETIZU B01A Antitrombotici

B01AC06 Acetilsalicilna kiselina B01AC07 Dipiridamol

B01AC56 Acetilsalicilna kiselina, kombinacija

Klasifikacija antitrombocitnih sredstava ovisno o cilju

- Sredstva protiv trombocita eritrocita i trombocita: pentoksifilin, alprostadil, klopidogrel.

- Trombocitna antitrombocitna sredstva: acetilsalicilna kiselina, dipiridamol,

Privatna terapeutska farmakologija 189

tiklopidin, ksantinol nikotinat.

Klasifikacija antitrombocitnih sredstava ovisno o mehanizmu djelovanja

- Inhibitori metabolizma arahidonske kiseline:

ASA, indobufen, trifluol;

pikotamid, ridogrel, vapiprost;

- Pripravci koji povećavaju sadržaj cAMP u trombocitima:

Fosf inhibitori fosfodiesteraze (PDE) trombocita:

- blokatori ADP receptora (tienopiridini):

- Antagonisti IIb / IIIa glikoproteinskih receptora trombocita:

abciksimab; eptifibatid, tirofiban, lamifiban.

Blokatori ADP receptora (klopidogrel, tiklopidin)

Biološka raspoloživost je visoka, maksimalna koncentracija u plazmi nastaje nakon 1 h, a klopidogrel je predlijek, njegov metabolit ima aktivnost nakon biotransformacije u jetri. Poluvrijeme eliminacije iznosi 8 sati, izlučuje se urinom i izlučevinama.

Biološka raspoloživost je 80–90% (povećana nakon obroka). Maksimalna koncentracija u plazmi se postiže nakon 2 sata, a poluživot nakon uzimanja prve doze je 12-13 sati, a redovito se povećava na 4-5 dana. Koncentracija plazme nastaje u 2-3 tjedna liječenja. Metabolizam se javlja u jetri, izlučivanje metabolita provodi se s urinom, djelomično u nepromijenjenom obliku s žuči.

Inhibitori ciklo-oksigenaze - ASA

Biološka raspoloživost ASK kada se daje oralno 50-68%, maksimalna koncentracija u plazmi nastaje nakon 15-25 minuta. (4-6 sati za enterički kontinuirano otpuštanje). Tijekom apsorpcije ASA se djelomično metabolizira u jetri i crijevima uz formiranje salicilne kiseline, slabijeg antiplateletnog sredstva. U hitnim slučajevima, kako bi se povećala bioraspoloživost i ubrzao početak djelovanja, prva ASK tableta se žvače u ustima, što osigurava

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

apsorpciju u sistemsku cirkulaciju, zaobilazeći jetru. Vrijeme poluživota ASA je 15-20 minuta, salicilna kiselina 2-3 sata, a ASA se izlučuje putem slobodne salicilne kiseline preko bubrega.

PDE inhibitori trombocita - dipiridamol

Brzo se apsorbira iz želuca (većina) i tankog crijeva (mala količina) Skoro se u potpunosti veže za proteine ​​plazme. C max - unutar 1 sata nakon primjene. T 1/2 - 20–30 min. Ona se akumulira prvenstveno u srcu i crvenim krvnim stanicama. Metaboliziran jetrom vezanjem za glukuronsku kiselinu, izlučuje se žučom kao monoglukuronid.

Blokatori ADP receptora (klopidogrel, tiklopidin).

Preparati selektivno i ireverzibilno inhibiraju vezanje adenozin difosfata (ADP) s njegovim receptorima na površini trombocita, blokiraju aktivaciju trombocita i inhibiraju njihovu agregaciju. Nakon 2 sata nakon uzimanja jedne doze klopidogrela, postoji statistički značajna i ovisna o dozi inhibicija agregacije trombocita (inhibicija agregacije za 40%). Maksimalni učinak (60% suzbijanje agregacije) opažen je na 4-7 dan kontinuirane primjene doze održavanja lijeka i traje 7-10 dana.

Kod ponovljene uporabe učinak se pojačava, nakon 3 do 7 dana liječenja (do 60% inhibicije) postiže se stabilno stanje. Agregacija trombocita i vrijeme krvarenja vraćaju se na početnu vrijednost jer se trombociti obnavljaju, što je prosječno 7 dana nakon zaustavljanja lijeka.

Nakon gutanja u dozi od 75 mg brzo se apsorbira u gastrointestinalnom traktu (GIT). Koncentracija lijeka u krvnoj plazmi nakon 2 sata nakon primjene je beznačajna (0,025 μg / l) zbog brze biotransformacije u jetri.

Aktivni metabolit klopidogrela (derivat tiola) nastaje njegovom oksidacijom u 2-okso-klopidogrel, nakon čega slijedi hidroliza. Oksidacijski stupanj prvenstveno reguliraju izoenzimi citokroma P450, 2B6 i 3A4, te u manjoj mjeri 1A1, 1A2 i 2C19. Aktivni tiolni metabolit se brzo i ireverzibilno veže na trombocitne receptore, ali se ne detektira u krvnoj plazmi. Maksimalna koncentracija metabolita u krvnoj plazmi (oko 3 mg / l nakon ponovljene oralne primjene u dozi od 75 mg) javlja se 1 sat nakon uzimanja lijeka.

Klopidogrel i glavni cirkulirajući metaboliti su obrnuto vezani za proteine ​​plazme. Nakon uzimanja lijeka, oko 50% doze se izlučuje urinom, a 46% izmetom. Poluvrijeme eliminacije glavnog metabolita je 8 h.

Djelovanje tiklopidina počinje polako, 2 dana nakon uzimanja lijeka.

Privatna terapeutska farmakologija 191

U dozi od 250 mg dvaput dnevno, maksimalni učinak je na 3-6 dan liječenja, a trajanje djelovanja doseže 4-10 dana. Terapijski učinak traje najmanje 1 tjedan nakon što je otkazan, stoga nije prvi lijek kortikosteroida.

Nakon jedne oralne doze terapeutske doze tiklopidina brzo

i gotovo u potpunosti apsorbira, bioraspoloživost lijeka se promatra kada se uzima nakon obroka. Učinak inhibicije agregacije trombocita ne ovisi o razinama u plazmi. Oko 98% tiklopidina se reverzibilno veže na proteine ​​plazme.

Tiklopidin se brzo metabolizira u tijelu uz formiranje jednog aktivnog metabolita koji se izlučuje uglavnom s urinom (50–60%) i žuč (23–30%). Vrijeme poluživota je 30–50 h.

Inhibitori ciklo-oksigenaze - ASA

ASK inhibira ciklooksigenazu u tkivima i trombocitima, što uzrokuje blokadu stvaranja tromboksana A2, jednog od glavnih induktora agregacije trombocita. Blokada trombocitne ciklooksigenaze je nepovratna i traje tijekom cijelog života pločica (7-10 dana), što rezultira značajnim trajanjem djelovanja nakon uklanjanja lijekova iz tijela. U dozama većim od 300 mg / dan. ASA inhibira proizvodnju antitrombocitnih sredstava endotela i vazodilatatora prostaciklina, što služi kao jedan od dodatnih razloga za primjenu njegovih nižih doza (75-160 mg / dan) kao antiplateletnog agensa. Doze ASK do 7 mg vjerojatno su manje učinkovite, a doze od 160 mg / dan. povećati rizik od krvarenja.

Djelovanje ASC-a počinje za 5 minuta. nakon gutanja i dostiže maksimum nakon 30-60 minuta, ostajući stabilan tijekom sljedeća 24 sata.Za obnovu funkcionalnog stanja trombocita potrebno je najmanje 72 sata nakon jedne doze malih doza ASA. ASA smanjuje učestalost GCS-a i smrti od kardiovaskularnih uzroka u bolesnika s nestabilnom anginom pektoris nastavljajući primati ASK nakon stabilizacije stanja bolesnika, ostvarujući daljinski preventivni učinak.

PDE inhibitori trombocita - dipiridamol

Lijek smanjuje otpornost koronarnih arterija na razini malih grana

i arteriola, povećanje broja kolaterala i kolateralna krvotoka, povećava koncentraciju adenozina i sintezu adenozin trifosfata (ATP) u miokardu, poboljšava kontraktilnost, smanjuje ukupnu perifernu vaskularnu rezistenciju (TPR), inhibira agregaciju trombocita (poboljšava mikrocirkulaciju, sprječava arterijsku trombozu), normalizira venske odljev, smanjuje otpornost cerebralnih žila, ispravlja protok placente; uz prijetnju preeklampsije, sprječava distrofične promjene u posteljici, eliminira hipoksiju fetalnog tkiva,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

potiče nakupljanje glikogena u njima; daje modulirajući učinak na funkcionalnu aktivnost interferonskog sustava, povećava nespecifičnu antivirusnu otpornost na virusne infekcije.

Indikacije za uporabu

- Liječenje i prevencija placentalne insuficijencije u kompliciranoj trudnoći (dipiridamol).

- Kao induktor interferona i imunomodulator za prevenciju i liječenje gripe, akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI) (ASA, dipiridamol).

- Sekundarna prevencija infarkta miokarda (MI), tromboza periferne arterije.

- Prevencija tromboze i reokluzije nakon perkutane intervencije (PCI), nakon operacije koronarne arterije (CABG).

- Prevencija tromboze i reokluzije nakon plastične operacije perifernih arterija.

- Prevencija tromboembolije s konstantnim oblikom fibrilacije atrija.

- Nakon protetskih srčanih zalistaka.

- Kod prolazne cerebralne ishemije, discirculatory encephalopathy.

- Prevencija ponovnog moždanog udara.

- Periferne vaskularne bolesti.

Značajke uporabe antitrombocitnih sredstava za ACS

- Klopidogrel: ako ranije bolesnik nije uzimao klopidogrel, prva doza je 300 mg (4 tab.) Oralno jednom (dozno opterećenje), tada je dnevna doza održavanja 75 mg (1 tab.) Jednom dnevno, bez obzira na obrok za 1 do 9 mjeseci Ako je planirano da pacijent ima CABG (ali ne i PCI), klopidogrel nije propisan niti otkazan 5, po mogućnosti 7 dana prije operacije, kako bi se spriječilo opasno krvarenje.

- Tiklopidin: 250 mg 2 puta dnevno nakon jela. U slučaju bubrežne insuficijencije, doza se smanjuje. Kombinacija tiklopidina i ASA zahtijeva veliku brigu zbog velikog rizika od krvarenja. U prva 3 mjeseca tretman jednom u 2 tjedna, obavite test krvi s izračunom jednoličnih elemenata i trombocita.

- PITAJTE: pojedinačna dnevna doza ASK indicirana je u svim kliničkim uvjetima u kojima antiplateletna profilaksa ima povoljan profil koristi / rizika: ako je bolesnik nije primio prije, prva doza lijekova

Privatna terapeutska farmakologija 193

(325-500 mg), treba ga žvakati u ustima (uz redoviti, ali ne i crijevni aspirin).

Dokazni podaci podupiru uporabu ASK za dugotrajnu profilaksu tromboembolijskih komplikacija u bolesnika s visokim rizikom u dnevnoj dozi od 75-100 mg (mogu se koristiti enterički topljivi oblici) jednom dnevno nakon obroka. U situacijama u kojima je potreban neposredni antitrombotski učinak (ACS ili akutni ishemijski moždani udar), potrebno je primijeniti dozu od 160 mg.

- Dipiridamol: kombinacija niskih doza ASA i dipiridamola (200 mg 2 puta dnevno) smatra se prihvatljivom za početak terapije u bolesnika s ne-kardioemboličkim cerebralnim ishemijskim događajima, ali nema razloga preporučiti ovu kombinaciju bolesnicima s IHD-om.

- Erozivni i ulcerozni procesi u gastrointestinalnom traktu ili drugi izvori krvarenja iz gastrointestinalnog trakta ili mokraćnog sustava.

- Sklonost krvarenju.

- AIM, stenozirajuća ateroskleroza koronarnih arterija, dekompenzirano zatajenje srca, hipotenzija (teški oblici), aritmije (za dipiridamol).

- Teške alergije u obliku napada bronhospazma (uključujući bronhijalnu astmu, kombiniranu s rinosinusopatijom, - "aspirinska astma").

- Hemofilija i trombocitopenija; aktivno krvarenje, uključujući krvarenje u mrežnici.

- Teška nekontrolirana arterijska hipertenzija (AH).

- Teško zatajenje bubrega i jetre.

- hematološki poremećaji: neutropenija, agranulocitoza, trombocitopenija; gastrointestinalno krvarenje, intrakranijalno krvarenje (i njihova povijest).

- Dob do 18 godina.

- Trudnoća i dojenje.

- Preosjetljivost na lijek.

- Dispepsija i proljev.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Erozivne i ulcerativne lezije ezofagogastroduodenalne zone.

- Intrakranijsko krvarenje, neutropenija (uglavnom u prva 2 tjedna liječenja).

- Alergijske reakcije (osip na koži).

- Akutni napad gihta zbog poremećaja izlučivanja urata.

- Buka u glavi, vrtoglavica, glavobolja.

- Kratkotrajno ispiranje lica.

- Bol u srcu.

Povećan rizik od krvarenja kod imenovanja ASK posrednim antikoagulansima, nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID); slabljenje djelovanja antihipertenziva i diuretika; pojačavanje hipoglikemijskih sredstava.

Oslabiti učinak dipiridamol derivata ksantina (npr. Kofein), antacida; ojačati oralne neizravne antikoagulanse, beta-laktamske antibiotike (penicilin, cefalosporin), tetraciklin, kloramfenikol. Dipiridamol pojačava hipotenzivni učinak antihipertenzivnih lijekova, smanjuje antikolinergična svojstva inhibitora kolinesteraze. Heparin povećava rizik od hemoragijskih komplikacija.

Tijekom uzimanja dipiridamola izbjegavajte uporabu prirodne kave i čaja (možda slabijeg učinka).

Nova skupina antiplateletnih sredstava uključuje blokatore glikoprotein IIb / IIIa receptora. Abtsiksimab, tirofiban i eptifibatid su predstavnici skupine glikoprotein IIb / IIIa antagonista receptora trombocita. IIb / IIIa receptori (alfa IIb beta 3 -integrini) nalaze se na površini krvnih ploča.Kao rezultat aktivacije trombocita, konfiguracija ovih receptora se mijenja i povećava njihovu sposobnost da fiksiraju fibrinogen i druge adhezivne proteine. Vezanje molekula fibrinogena s IIb / IIIa receptorima različitih trombocita dovodi do njihove agregacije.

Abciximab se brzo i prilično snažno veže na glikoproteine

Privatna terapeutska farmakologija 195

IIb / IIIa na površini trombocita nakon intravenske (iv) primjene bolusa, oko 2/3 ljekovite tvari u narednih nekoliko minuta veže se na glikoprotein IIb / IIIa. U ovom slučaju, T 1/2 je oko 30 minuta. i da bi se održala stalna koncentracija lijeka u krvi, neophodna je intravenska infuzija. Nakon završetka, koncentracija abciximaba se smanjuje u roku od 6 sati, a molekule abciksimaba, koje su u vezanom stanju, mogu prenijeti na glikoproteine ​​IIb / IIIa novih trombocita koji ulaze u cirkulaciju. Stoga, antiplateletna aktivnost lijeka ostaje dugo vremena - do 70% receptora trombocita ostaje neaktivno 12 sati nakon i.v. primjene, a mala količina abcyximaba povezana s trombocitima je otkrivena najmanje 14 dana.

Tirofiban i eptifibatid su konkurentni antagonisti glikoproteina IIb / IIIa na površini trombocita, ne stvaraju jaku vezu s njima, a antitrombozni učinak tih sredstava brzo nestaje nakon smanjenja njihove koncentracije u plazmi. Maksimalna koncentracija se postiže brzo. Stupanj vezanja za proteine ​​je 25%. Poluživot je 2,5 sata, a oko 50% lijekova se izlučuje urinom.

Abciximab je Fab fragment 7E3 himernih ljudskih mišjih monoklonskih antitijela, ima visok afinitet za IIb / IIIa glikoproteinske receptore trombocita i dugo se veže (do 10-14 dana) na njih. Agregacija trombocita poremećena je u završnoj fazi kao posljedica blokade više od 80% receptora nakon prestanka primjene lijeka, postupno se povlači agregacijski kapacitet krvnih pločica (unutar 1-2 dana).

Abciximab je nespecifičan ligand, on također blokira vitronektinske receptore endotelnih stanica koji su uključeni u migraciju stanica endotela i glatkih mišića, kao i Mac-1 receptore na aktivirane monocite i neutrofile, ali klinički značaj tih učinaka još nije jasan. Prisutnost protutijela na abciximab ili njegov kompleks s trombocitnim receptorom može uzrokovati anafilaksiju i opasnu trombocitopeniju.

Dokazana je sposobnost lijeka da značajno poboljša prognozu u bolesnika s PCI, koji su prije svega izloženi bolesnicima s ACS-om, kao i bolesnicima s visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija. Učinkovitost abciximaba u konzervativnom liječenju ACS-a nije dokazana (za razliku od eptifibatida i tirofibana). Istražuju se mogućnosti kombinacije lijeka i drugih antagonista receptora glikoproteina IIb / IIIa s trombolitikom u liječenju ACS-a sa ST elevacijom.

Eptifibatid je blokator glikoproteina IIb / IIIa receptora trombocita iz razreda RGD-mimetika. U načelu, mehanizam djelovanja sličan je abciximabu, međutim eptifibatid ima selektivnost za IIb / IIIa receptore.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Djelovanje epitibatida javlja se odmah nakon intravenske primjene

doza od 180 mcg / kg. Suzbijanje agregacije je obrnuto. 4 sata nakon prestanka intravenske infuzije u dozi od 2 ug / kg / min. funkcija trombocita doseže više od 50% početne razine. Za razliku od abciximaba, lijek je vjerojatno djelotvoran u konzervativnom liječenju kortikosteroida.

Usporedna svojstva blokatora glikoproteina IIb / IIIa prikazana su u tablici. 1.

Usporedna svojstva blokatora receptora glikoproteina IIb / IIIa

Što su to antitrombocitni agensi, kako se razlikuju od antikoagulansa, koje su indikacije za uporabu?

Antiplateletna sredstva su skupina lijekova koji inhibiraju arterijsku trombozu.

Ovi lijekovi djeluju u trenutku zgrušavanja krvi i inhibiraju proces kombiniranja krvnih ploča.

U ovom slučaju, nema koagulacije krvne plazme. Mehanizam djelovanja ove skupine ovisi o lijeku koji stvara antitrombocitni učinak.

Što je to antiplatelet?

Antiagreganti su lijekovi koji mogu utjecati na hemostatski sustav ljudskog tijela i zaustaviti povećanu koagulaciju krvne plazme.

Ova skupina lijekova zaustavlja povećanu sintezu molekula trombina, kao i čimbenike koji aktiviraju krvne ugruške u arterijama.

Najčešća je uporaba antitrombocitnih sredstava za bolesti sustava protoka krvi, kao i za patologije srčanog organa.

On inhibira agregaciju molekula trombocita, antiagregant štiti žile od blokiranja krvnih ugrušaka, a također ne dopušta da se pločice pločica zalijepe na zidove arterija.

Početkom prošlog stoljeća pojavili su se antiagreganti i antikoagulansi.

Koja je razlika između antitrombocitnih sredstava i antikoagulansa?

Sredinom prošlog stoljeća, lijekovi koji su razrjeđivali krv, sastojali su se od supstance kumarina.

Lijek nije dopuštao stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama.

Nakon toga pojavili su se antikoagulanti i antiplateletni agensi koji su korišteni u preventivnim mjerama u slučaju odstupanja vaskularnog sustava i srčanog organa.

Antiplateletna sredstva propisuju se pacijentima koji imaju patologiju vaskularnog sustava i visok rizik od nastanka krvnih ugrušaka u njima.

Kada se u tijelu pojavi trauma, a krvarenje se otvori, hemostatski sustav djeluje odmah - molekule crvenih krvnih stanica povezane su s molekulama trombocita, što uzrokuje zgušnjavanje krvne plazme, a ti ugrušci sprečavaju krvarenje.

No, u vaskularnom sustavu postoje situacije, kada se upala odvija unutar krvnog suda zbog poraza aterosklerotskih plakova, a trombociti mogu stvoriti krvne ugruške unutar zahvaćene žile.

U ovom slučaju, antitrombocitni agensi sprječavaju prianjanje trombocita u eritrocite i to vrlo blago.

Antikoagulanti su snažniji lijekovi koji zaustavljaju proces koagulacije u krvnoj plazmi i ne dopuštaju razvoj procesa zgrušavanja krvi.

Ova skupina lijekova propisana je za proširene vene, za arterijsku bolest - trombozu, za rizik od moždanog udara, kao i za preventivne mjere sekundarnog infarkta miokarda, ili nakon incidenta njegovog napada.

Indikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

Patologije za koje trebate uzimati antitrombocite:

  • ishemijska bolest srca (CHD);
  • napadi ishemijske prirode prolaznog tipa;
  • abnormalnosti u moždanim krvnim žilama mozga;
  • nakon moždanog udara ishemijskog tipa moždanog udara;
  • prevencija moždanog udara;
  • arterijska hipertenzija - hipertenzija;
  • nakon kirurške operacije na srčanom organu;
  • bolesti obliterirajući prirodu donjih udova.

Kontraindikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Kod uzimanja antitrombocita to je:

  • peptički ulkus bolesti probavnog trakta;
  • ulkus u duodenumu;
  • hemoragijski osip;
  • povrede u funkciji jetrenih stanica i bubrežnih organa;
  • zatajenje organa - srce;
  • napad moždanog udara u hemoragijskom obliku;
  • razdoblje prenatalne formacije djeteta;
  • razdoblje dojenja.

Antiplateletni agensi sami mogu izazvati želučani čir.

Kada se koristi u astmi bronhijalne prirode, antitrombocitni agensi mogu uzrokovati bronhijalni spazam, što će biti ozbiljna komplikacija ove patologije.

Nuspojave

Učestale nuspojave uzimanja antiplateletnih agensa manifestiraju se u:

  • bol u glavi;
  • mučnina, ponekad teška, što može izazvati povraćanje;
  • okretanje glave;
  • hipotenzija;
  • krvarenje koje nastaje zbog lakših ozljeda;
  • alergija.

Popis i klasifikacija antitrombocitnih sredstava

Svi lijekovi iz antitrombocitne skupine podijeljeni su u kategorije (skupine):

  • lijekovi iz skupine ASA (acetilsalicilna kiselina) —Trombo-AS lijekovi, Aspirin kardio, aspikor i CardiAAS;
  • lijekovi s disagregiranim učinkom - blokatori receptora kao što je ADP (lijek Klopidogrel, Ticlopidine disaggregant);
  • skupina lijekova s ​​antitrombocitnim djelovanjem - inhibitori fosfodiesteraze (Triflusal i Dipyramidol);
  • skupina lijekova disaggregants - blokatori GPR (receptori tipa glikoproteina) - lijek Lamifiban, lijek Eptifibatid, lijek Tirofiban;
  • inhibitori sinteze arahidonske kiseline - lijek Indobufen, lijek Picotamid;
  • blokatori receptora tromboksana - lijek Ridogrel;
  • Lijekovi koji sadrže aktivni sastojak Ginkgo Biloba - ovaj lijek Bilobil, kao i lijek Ginos i Ginkio.

Također se odnosi na biljke koje liječe antitrombocite:

  • kestena vrsta konja;
  • bobica borovnice;
  • biljni sladić (korijen);
  • zeleni čaj;
  • đumbir;
  • soja u svim njezinim uporabama;
  • biljka brusnica;
  • češnjak i luk;
  • ginseng (korijen);
  • nar (sok);
  • Trava gospine trave

Vitamin E, koji sadrži ista aktivna djelovanja, je antiplatelet.

Koje su razlike u antitrombocitnim sredstvima?

Antiplateletna sredstva podijeljena su u dvije vrste lijekova:

  • lijekovi za trombocite;
  • droge eritrocita.

Trombocitni lijekovi su lijekovi koji mogu zaustaviti agregaciju molekula trombocita. Najpoznatiji lijek ove vrste je Aspirin ili ASA (acetilsalicilna kiselina).

Ovi lijekovi moraju trajati dulje vrijeme liječenja (dezintegrantna terapija). Jer acetilsalicilna kiselina daje učinak razrjeđivanja samo kod dugotrajne uporabe.

Uzimajući lijekove koji se temelje na aktivnoj tvari acetilsalicilna kiselina, morate piti najmanje mjesec dana.

Pri izlaganju Aspirinu dolazi do usporavanja adhezije trombocitnih ploča, što usporava proces zgrušavanja krvi.

Aspirin je najčešći antiplatelet u obliku trombocita.

Također, opseg aspirina je njegova protuupalna svojstva i antipiretički učinak.

Mehanizam djelovanja ovog antitrombocitnog sredstva povezan je sa smanjenjem aktivnosti u sintezi molekula tromboksana A2. Ova tvar je u sastavu molekule trombocita.

Ako dugo uzimate aspirin, tada će njegovi učinci početi na neke druge faktore koagulacije, što će povećati učinak razrjeđivanja.

Često se propisuje aspirin u profilaktičkim mjerama tromboze. Potrebno ga je uzeti tek nakon obroka, jer taj antiagregant jako iritira stijenke želuca.

Aspirin nije namijenjen za samoliječenje. Potrebno ga je uzimati prema preporuci liječnika, kao i uz stalno praćenje procesa zgrušavanja homeostaze.

Strana svojstva djelovanja na tijelo lijeka Aspirin:

  • bol u želucu;
  • teška mučnina koja može uzrokovati povraćanje iz želuca;
  • GI patologija;
  • probavni ulkus;
  • Glava bol;
  • alergije su oblik osipa na koži;
  • oštećena bubrežna funkcija;
  • poremećene stanice jetre.

Tiklopidin je jači antiplatelet od Aspirina. Ovaj se lijek preporuča uzeti kada:

  • bolest tromboze;
  • CHD (koronarna bolest srca);
  • koronarna insuficijencija;
  • ateroskleroza, s očitim simptomima bolesti;
  • tromboembolija;
  • infarkt miokarda - razdoblje nakon infarkta.
Lijek ne iritira sluznicu želuca i crijeva, stoga se u preventivne svrhe taj alat može uzeti.

Curantil (Dipyridamole) je također trombocitni lijek antiplateletne skupine.

Lijek može proširiti krvne žile i smanjiti indeks krvnog tlaka. Protok krvi u sustavu počinje se kretati s većom brzinom, stanice tijela primaju više kisika. Ovaj proces inhibira molekularnu agregaciju trombocita.

Takav učinak lijekova potreban je u slučaju srčanog udara uzrokovanog anginom, kako bi se povećale koronarne arterije za ublažavanje napada.

Ridogrel je antiagregant kombiniranih učinaka na sintezu molekula trombocita. Lijek iz skupine blokatora antagonista tromboksana A2 receptora istovremeno se bavi blokiranjem ovih receptora, a također smanjuje sintezu tog faktora.

Kliničke studije su pokazale da se preparati Ridogrela ne razlikuju po svojim svojstvima od lijekova acetilsalicilne kiseline.

Suvremeni lijekovi koriste trombocitne trombocite