isključuje:
- uvjeti komplicirani:
- abortus, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)
- akušerska kirurgija i postupci (O75.4)
- stanja uzrokovana hipertenzijom (I11.0)
- bolest bubrega (I13.-)
- posljedice operacije srca ili u prisutnosti srčane proteze (I97.1)
- zatajenje srca kod novorođenčeta (P29.0)
Kongestivna bolest srca
Desna ventrikularna neuspjeh (sekundarna do zatajenja srca lijeve klijetke)
Lijevo oboljenje srca
Srčana (srčana) ili miokardijalna insuficijencija
U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.
ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170
SZO će objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.
Naslovi ICD-10 i oznake za uporabu na slovu A
Službena stranica Grupe tvrtki RLS ®. Glavna enciklopedija droga i ljekarni asortiman ruskog interneta. Priručnik o lijekovima Rlsnet.ru korisnicima omogućuje pristup uputama, cijenama i opisima lijekova, dodataka prehrani, medicinskih proizvoda, medicinskih proizvoda i drugih dobara. Farmakološki priručnik sadrži informacije o sastavu i obliku oslobađanja, farmakološko djelovanje, indikacije za uporabu, kontraindikacije, nuspojave, interakcije lijekova, način uporabe lijekova, farmaceutske tvrtke. Knjiga lijekova sadrži cijene lijekova i proizvoda farmaceutskog tržišta u Moskvi i drugim gradovima Rusije.
Prijenos, kopiranje, distribucija informacija zabranjeno je bez dopuštenja tvrtke RLS-Patent LLC.
Kada se citiraju informativni materijali objavljeni na stranicama www.rlsnet.ru, potrebno je uputiti na izvor informacija.
Nalazimo se na društvenim mrežama:
© 2000-2018. REGISTAR MEDIJA RUSIJA ® RLS ®
Sva prava pridržana.
Komercijalna uporaba materijala nije dopuštena.
Informacije namijenjene zdravstvenim radnicima.
Kronično zatajenje srca
Kronična sistolička insuficijencija srca - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.
Kratak opis
Kronična sistolička insuficijencija srca - klinički sindrom koji komplicira tijek niza bolesti i karakterizira ga nedostatak daha tijekom fizičkog napora (a zatim u mirovanju), umor, periferni edemi i objektivni znakovi oslabljene srčane funkcije u mirovanju (npr. Auskultativni znakovi, echoCG - podaci),
Kodeks za međunarodnu klasifikaciju bolesti MKB-10:
- I50 Zatajenje srca
Statistički podaci. Kronično sistoličko zatajivanje srca javlja se u 0,4–2% populacije. S dobi se povećava njegova prevalencija: kod ljudi starijih od 75 godina, razvija se u 10% slučajeva.
razlozi
Etiologija • Srčana insuficijencija s niskim srčanim izlazom • Oštećenje miokarda: ••• CHD (post-infarktna kardioskleroza, kronična ishemija miokarda) ••• kardiomiopatija ••• miokarditis ••• toksični učinci (npr. Alkohol, doksorubicin) ••• Inkirut (sarkoidoza, amiloidoza) ••• endokrinološke bolesti ••• poremećaji prehrane (nedostatak vitamina B1) •• preopterećenje miokarda ••• arterijska hipertenzija ••• reumatska oštećenja srca ••• kongenitalni defekti srca (npr. stenoza) TYA aorta) •• supraventrikularne aritmije ••• ••• i ventrikularne tahikardije • atrijalne fibrilacije kongestivnog zatajenja srca s visokim minutnog anemija •• •• •• sepse arteriovenske fistule.
Čimbenici rizika • Odbijanje pacijenta u farmakoterapiji • Propisivanje lijekova s negativnim inotropnim učinkom i njihovo nekontrolirano uzimanje • Thyrotoxicosis, trudnoća i druga stanja povezana s povećanjem metaboličkih potreba • Prekomjerna tjelesna težina • Kronična patologija srca i krvnih žila (arterijska hipertenzija, CHD, defekti) srca, itd.).
Patogeneza • Funkcija pumpanja srca je smanjena, što dovodi do smanjenja srčanog izlaza. • Zbog smanjenja srčanog izlaza, mnogi organi i tkiva su hipoperfuzirani. • Smanjena perfuzija srca dovodi do aktivacije simpatičkog živčanog sustava i povećanja srčanog ritma. • Smanjena perfuzija bubrega uzrokuje stimulaciju renin-angiotenzina sustav. Proizvodnja renina se povećava, dok se javlja prekomjerna proizvodnja angiotenzina II, što dovodi do vazokonstrikcije, zadržavanja vode (oticanje, žeđ, povećan BCC) i naknadno povećanje preload-a srca •• Smanjena perfuzija perifernih mišića dovodi do nakupljanja oksidiranih metaboličkih produkata, kao i do hipoksije koja rezultira do teškog umora.
KLASIFIKACIJA
Klasifikacija XII. Cjelokupnog kongresa terapeuta 1935. (ND Stražesko, V.H. Vasilenko).
• Stadij I (početno) - latentno zatajenje srca, koje se manifestira samo tijekom fizičkog napora (kratkoća daha, tahikardija, umor).
• Faza II (teška) - produljeni neuspjeh cirkulacije, hemodinamski poremećaji (stagnacija u velikoj i manjoj cirkulaciji), disfunkcija organa i metabolizam također su izraženi u mirovanju •• Razdoblje A je početak dugog stadija, kojeg karakteriziraju blagi hemodinamski poremećaji, oslabljene funkcije srca ili samo njihovi dijelovi •• Razdoblje B - kraj dugog stadija, kojeg karakteriziraju duboki hemodinamski poremećaji, cijeli je CVS uključen u proces.
• Stadij III (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.
Klasifikacija New York Heart Association (1964) • Razred I - normalna tjelovježba ne uzrokuje ozbiljan umor, kratak dah ili palpitacije • Klasa II - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće stanje uma u mirovanju, ali normalna vježba uzrokuje umor, otkucaje srca, nedostatak daha ili bol • Razred III - izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali vježbanje manje od uobičajenog dovodi do simptoma • Razred IV - nesposobnost za obavljanje bilo kakve fizičke aktivnosti bez pogoršanja dobrobiti: simptomi zatajenja srca su čak u mirovanju i pogoršani su bilo kojom fizičkom aktivnošću.
Klasifikacija društva specijalista za zatajenje srca (OSNN, 2002) usvojena je na sve-ruskom kongresu kardiologa u listopadu 2002. godine. Pogodnost ove klasifikacije je da ona ne samo da odražava stanje procesa, već i njegovu dinamiku. U dijagnozi je potrebno odražavati i stadij kroničnog zatajenja srca i njegovu funkcionalnu klasu. Potrebno je uzeti u obzir da korespondencija između faze i funkcionalne klase nije sasvim jasna - funkcionalna klasa se uspostavlja ako postoji nekoliko manje izraženih manifestacija nego što je potrebno za određivanje odgovarajućeg stadija zatajenja srca.
• Stadiji kroničnog zatajenja srca (mogu se pogoršati unatoč liječenju) •• Stadij I - početni stadij bolesti srca (lezija). Hemodinamika nije slomljena. Skriveno zatajenje srca Asimptomatska disfunkcija lijeve klijetke • IIA stadij - klinički težak stadij bolesti (lezije) srca. Poremećaji hemodinamike u jednom od krugova cirkulacije, izraženi umjereno. Adaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila • IIB stadij - težak stadij srčanih bolesti (lezija). Izražene promjene hemodinamike u oba kruga cirkulacije. Desadaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila • III faza - završni stadij oštećenja srca. Izražene promjene u hemodinamici i teške (nepovratne) strukturne promjene u ciljnim organima (srce, pluća, krvne žile, mozak, bubrezi). Završna faza preoblikovanja organa.
• Funkcionalne klase kroničnog zatajenja srca (mogu se razlikovati na jednoj ili drugoj strani liječenja) • I FC - nema ograničenja na tjelesnu aktivnost: uobičajena tjelesna aktivnost nije popraćena umorom, nedostatkom daha ili lupanjem srca. Pacijent pati od povećanog opterećenja, ali može biti praćen nedostatkom daha i / ili sporim oporavkom snage. • II FC - malo ograničenje tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, uobičajena tjelesna aktivnost popraćena je umorom, nedostatkom daha ili palpitacijom • III FC - primjetno ograničenje tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, tjelesna aktivnost manjeg intenziteta u usporedbi s uobičajenim opterećenjima popraćena je pojavom simptoma • IV FC - nemogućnost izvođenja o - ili tjelesna aktivnost bez nelagode; simptomi zatajenja srca su prisutni u mirovanju i pogoršani su uz minimalnu tjelesnu aktivnost.
Simptomi (znakovi)
Kliničke manifestacije
• Pritužbe - nedostatak daha, astma, slabost, umor • Dispneja u početnom stadiju zatajenja srca javlja se tijekom vježbanja, a kod teškog zatajenja srca - u mirovanju. Pojavljuje se kao rezultat povećanja tlaka u plućnim kapilarama i venama. To smanjuje rastezljivost pluća i povećava rad respiratornih mišića. • Ortopnea je karakteristična za tešku srčanu insuficijenciju - prisilno sjedeće mjesto koje pacijent uzima kako bi se olakšalo disanje. Pogoršanje zdravlja u ležećem položaju je posljedica taloženja tekućine u plućnim kapilarama, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka. Osim toga, u ležećem položaju dijafragma se diže, što otežava disanje. • Paroksizmalna noćna dispneja (srčana astma) zbog pojave intersticijskog plućnog edema karakteristična je za kronično zatajenje srca. Noću, tijekom sna, razvija se težak nedostatak daha, praćen kašljanjem i piskanjem u plućima. Kod progresije zatajenja srca može doći do alveolarnog plućnog edema. • Brzi umor u bolesnika sa zatajenjem srca nastaje zbog nedovoljne opskrbe skeletnih mišića kisikom. • Pacijenti s kroničnim zatajenjem srca mogu biti uznemireni zbog mučnine, smanjenja apetita, abdominalne boli, povećanog abdomena zbog stagnacije krvi u sustavu jetre i portalne vene •• Patološki III i IV srčani zvukovi mogu se čuti sa strane srca. U plućima su određeni rales. Karakterizira ga hidrotoraks, često desno-sided, koji je posljedica povećanja pleuralnog kapilarnog tlaka i transudacije tekućine u pleuralnu šupljinu.
• Kliničke manifestacije zatajenja srca značajno ovise o njegovom stadiju •• Stadij I - znakovi (brzi umor, kratak dah i otkucaj srca) javljaju se tijekom normalne vježbe, u mirovanju nema manifestacija zatajenja srca •• Stadij IIA - postoje neizraženi hemodinamski poremećaji. Kliničke manifestacije ovise o tome koji su dijelovi srca uglavnom pogođeni (desno ili lijevo) ••• Lijevi ventrikularni poremećaj karakterizira kongestija u plućnoj cirkulaciji, koja se manifestira kao tipična inspiratorna dispneja s umjerenim naporom, paroksizmalna noćna dispneja, brzi umor. Edem i povećanje jetre nisu karakteristični ••• Desna ventrikularna insuficijencija karakterizira nastanak stagnacije u velikom krugu cirkulacije krvi. Bolesnici su zabrinuti zbog boli i težine u desnom hipohondru, smanjenja diureze. Karakteristična je povećana jetra (površina je glatka, rub je zaobljen, palpacija bolna). Karakteristična značajka IIA stadija zatajenja srca smatra se punom kompenzacijom stanja tijekom liječenja, tj. reverzibilnost manifestacija zatajenja srca kao rezultat adekvatnog liječenja • Stage IIB - postoje duboke povrede hemodinamike, cijeli proces cirkulacije je uključen u proces. Kratkoća daha pojavljuje se pri najmanjem naporu. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja težine u desnom podrućju, opće slabosti, poremećaja spavanja. Karakterizirani su ortopneom, edemom, ascitesom (posljedica povećanja tlaka u jetrenim venama i peritonealnim venama - pojavljuje se transudacija, te nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), hidrotoraks, hidroperikardij • III faza - završni distrofični stadij s dubokim ireverzibilnim metaboličkim poremećajima. U pravilu, stanje pacijenata u ovoj fazi je ozbiljno. Dispneja se izgovara čak iu mirovanju. Značajni su masivni edemi, nakupljanje tekućine u šupljinama (ascites, hydrothorax, hydropericardium, edem genitalija). U ovoj se fazi javlja kaheksija.
dijagnostika
Instrumentalni podaci
• EKG. Možete prepoznati znakove blokade lijeve ili desne noge Heathovog snopa, ventrikularnu ili atrijalnu hipertrofiju, abnormalne Q zube (kao znak infarkta miokarda), aritmije. Normalan EKG omogućuje sumnju u dijagnozu kroničnog zatajenja srca.
• EchoCG omogućuje razjašnjavanje etiologije kroničnog zatajenja srca i procjenu funkcija srca, stupanj njihovog oštećenja (osobito određivanje frakcije izbacivanja lijeve klijetke). Tipične manifestacije zatajenja srca su širenje šupljine lijeve klijetke (kako napreduje, širenje drugih komora srca), povećanje konačne sistoličke i krajnje dijastoličke veličine lijeve klijetke, smanjenje njegove izbacujuće frakcije.
• Rendgensko ispitivanje •• Moguće je detektirati vensku hipertenziju u obliku preraspodjele protoka krvi u korist gornjih pluća i povećanja promjera krvožilnog sustava •• Kada postoji stagnacija u plućima, znakovi intersticijskog edema (kovrčave linije u rebru - sinusni sinus) ili • znakovi pluća • • • • češće, s desne strane) •• Kardiomegalija se dijagnosticira povećanjem lateralne veličine srca na više od 15,5 cm u muškaraca i više od 14,5 cm kod žena (ili s kardiotoričnim indeksom većim od 50%).
• Kateterizacija srčanih šupljina otkriva povećanje pritiska klinastih kapilara više od 18 mmHg.
Dijagnostički kriteriji - Framinghamovi kriteriji za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja srca, podijeljeni u velike i male • Veliki kriteriji: paroksizmalna noćna dispneja (srčana astma) ili ortopnea, oteklina cervikalnih vena, piskanje u plućima, kardiomegalija, plućni edem, abnormalni tonus srca, povećana CVD ( više od 160 mm vodenog stupca), vrijeme protjecanja krvi je više od 25 s, pozitivno “hepato-jugularni refluks” • Mali kriteriji: edem u nogama, noćni kašalj, otežano disanje s naporom, povećanje jetre, hidrotoraks, tahikardija više od 120 min. s druge strane, smanjenje vitalnog kapaciteta za 1/3 maksimalne • Za potvrdu dijagnoze kroničnog zatajenja srca zahtijeva ili 1 velika ili 2 manje kriterije. Utvrđeni znakovi moraju biti povezani s bolestima srca.
Diferencijalna dijagnoza • Nefrotski sindrom - povijest edema, proteinurije, bubrežne patologije • Ciroza jetre • Okluzivne venske lezije s kasnijim razvojem perifernih edema.
Liječenje • Prije svega je potrebno procijeniti mogućnost utjecaja na uzrok neuspjeha. U nekim slučajevima, djelotvorni etiološki učinci (na primjer, kirurška korekcija srčanih bolesti, revaskularizacija miokarda kod ishemijske bolesti srca) mogu značajno smanjiti ozbiljnost manifestacija kroničnog zatajenja srca. • Terapije koje nisu lijek i lijekovi koriste se za liječenje kroničnog zatajenja srca. Valja napomenuti da se oba tipa liječenja međusobno dopunjuju.
Tretman bez lijekova • Ograničavanje unosa soli na 5–6 g / dan, tekućine (do 1-1,5 l / dan) • Optimizacija tjelesne aktivnosti • Umerena fizička aktivnost je moguća, pa čak i nužna (hodanje najmanje 20–30 minuta) –5 p / tjedno) •• Potrebno je promatrati potpuni tjelesni odmor kada se stanje pogorša (broj otkucaja srca se smanjuje u mirovanju i srčana aktivnost se smanjuje).
liječenje
Terapija lijekovima. Krajnji cilj liječenja kroničnog zatajenja srca je poboljšanje kvalitete života i povećanje njegovog trajanja.
• Diuretici. Prilikom propisivanja potrebno je uzeti u obzir da je početak edema kod zatajenja srca povezan s nekoliko uzroka (sužavanje bubrežnih žila, povećano izlučivanje aldosterona, povećan venski tlak. Liječenje diureticima se smatra nedovoljnim. Za kronično zatajenje srca obično se koristi petlja (turosemid) ili tiazid. hidroklorotiazidni diuretici U slučaju nedovoljnog diuretičkog odgovora, udružuju se diuretici petlje i tiazidi • Obično se koriste tiazidni diuretici. Rotiazid u dozi od 25 do 100 mg / dan Treba imati na umu da kada bubrežni GFR-ovi manji od 30 ml / min koriste tiazide je nepraktično •• Pet diuretici počinju djelovati brže, njihov diuretski učinak je izraženiji, ali manje produljen nego kod tiazidnih diuretika. Furosemid se primjenjuje u dozi od 20-200 mg / danu intravenski, ovisno o manifestacijama sindroma edema i diurezi, a oralna primjena je moguća u dozi od 40-100 mg / dan.
• ACE inhibitori uzrokuju hemodinamski istovar miokarda zbog vazodilatacije, povećanje diureze, smanjenje tlaka punjenja lijeve i desne klijetke. Indikacije za propisivanje ACE inhibitora su klinički znakovi zatajenja srca, smanjenje frakcije izbacivanja lijeve klijetke manje od 40%. Kada se propisuju ACE inhibitori, potrebno je pridržavati se određenih stanja u skladu s preporukama Europskog kardiološkog društva (2001). • Prestanite uzimati diuretike 24 sata prije uzimanja ACE inhibitora. • Kontrola krvnog tlaka treba provoditi prije i nakon uzimanja ACE inhibitora. njihovo povećanje •• Potrebno je pratiti funkciju bubrega (diureza, relativna gustoća urina) i koncentracije elektrolita u krvi (kalij, natrijevi ioni) s povećanjem doza svakih 3-5 dana, zatim svakih 3 i 6 mjeseci •• Treba izbjegavajte istodobnu primjenu diuretika koji štede kalij (mogu se propisati samo u slučaju hipokalemije) • Potrebno je izbjegavati kombiniranu primjenu NSAID-a.
• Prvi pozitivni podaci dobiveni su o korisnom učinku blokatora receptora angiotenzina II (osobito losartana) na tijek kroničnog zatajenja srca kao alternativa ACE inhibitorima kada su netolerantni ili kontraindicirani.
• Srčani glikozidi imaju pozitivan inotropni (povećanje i skraćenje sistole), negativni kronotropni (smanjenje brzine otkucaja srca), negativno dromotropno djelovanje (usporavanje AV - provođenja). Optimalna doza održavanja digoksina je 0,25 - 0,375 mg / dan (kod starijih bolesnika 0,125 - 0,25 mg / dan); Terapijska koncentracija digoksina u serumu je 0,5–1,5 mg / l. Indikacije za imenovanje srčanih glikozida su tahizistolički oblik atrijalne fibrilacije, sinusna tahikardija.
• b - Adrenergički blokatori •• Mehanizam povoljnog djelovanja ad-adrenergičkih blokatora u kroničnom zatajenju srca uzrokovan je sljedećim čimbenicima ••• Direktna zaštita miokarda od štetnih učinaka kateholamina ••• zaštita od hipokalijemije izazvane kateholaminima ••• Poboljšanje protoka krvi u koronarnim arterijama uslijed smanjenog broja otkucaja srca i poboljšanja relaksacija dijastolnog miokarda ••• Smanjenje učinaka vazokonstrikcijskih sustava (na primjer, zbog smanjenja izlučivanja renin) ••• Potencijacija • Povećanje doprinosa lijevog pretkomora punjenju lijeve klijetke zbog poboljšanog opuštanja potonjeg •• Trenutno, b - adrenergički blokatori za liječenje kroničnog zatajenja srca preporučuju se za upotrebu karvedilol - b1 - i a1 - adrenergički blokatori s vazodilatacijskim svojstvima. Početna doza karvedilola je 3,125 mg 2 p / dan, nakon čega slijedi povećanje doze na 6,25 mg, 12,5 mg ili 25 mg 2 p / dan u odsutnosti nuspojava u obliku arterijske hipotenzije, bradikardije, smanjenja izbacivanja frakcije lijeve klijetke (prema EchoCG) i druge negativne manifestacije djelovanja b-blokatora. Metoprolol se također preporučuje, počevši s dozom od 12,5 mg 2 p / dan, bisoprolol 1,25 mg 1 p / dan pod kontrolom ventrikularne ejekcijske frakcije uz postupno povećanje doze za 1-2 tjedna.
• Spironolakton. Utvrđeno je da davanje spironolaktonskog antagonista aldosterona u dozi od 25 mg 1-2 p / dan (u odsustvu kontraindikacija) doprinosi povećanju očekivanog životnog vijeka bolesnika sa zatajenjem srca.
• Periferni vazodilatatori se propisuju za kronično zatajenje srca u slučaju kontraindikacija ili slabe tolerancije na ACE inhibitore. Periferni vazodilatatori koriste hidralazin u dozi do 300 mg / dan, izosorbid dinitrat u dozi do 160 mg / dan.
• Ostali kardiotonici. b - Adrenomimetiki (dobutamin), inhibitori fosfodiesteraze obično se propisuju 1-2 tjedna u završnom stadiju zatajenja srca ili s naglim pogoršanjem stanja pacijenata.
• Antikoagulansi. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Moguće kao plućna embolija zbog venske tromboze i tromboembolija krvnih žila velikog kruga cirkulacije, zbog intrakardijalne trombi ili atrijske fibrilacije. Prepoznavanje neizravnih antikoagulanata bolesnicima s kroničnim zatajenjem srca preporuča se u prisutnosti atrijske fibrilacije i tromboze u povijesti.
• Antiaritmici. Ako postoje indikacije za propisivanje antiaritmika (atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija), preporučuje se uporaba amiodarona u dozi od 100-200 mg / dan. Ovaj lijek ima minimalni negativni inotropni učinak, dok većina drugih lijekova ove klase smanjuje izbacivačku frakciju lijeve klijetke. Osim toga, sami antiaritmici mogu izazvati aritmije (proaritmijski učinak).
• Izbor optimalne metode kirurškog liječenja ovisi o uzroku koji dovodi do zatajenja srca. Primjerice, u CHD, revaskularizacija miokarda je moguća u mnogim slučajevima, septalna myoectomy u idiopatskoj subaortičnoj hipertrofičnoj stenozi, u valvularnim defektima protetskim ili rekonstrukcijskim intervencijama na ventilima, u bradiaritmijama - implantacija ECS-a, itd.
• U slučaju refraktornog zatajenja srca do adekvatne terapije, glavni kirurški tretman je transplantacija srca.
• Metode mehaničke potpore za cirkulaciju krvi (implantacija asistenata, umjetnih ventrikula i biomehaničkih pumpi), prethodno predložene kao privremene opcije prije transplantacije, sada su stekle status neovisnih intervencija čiji su rezultati usporedivi s rezultatima transplantacije.
• Da bi se spriječilo napredovanje dilatacije srca, vrši se implantacija uređaja u obliku mreže koja sprječava prekomjerno širenje srca.
• U slučaju tolerancije srčanog rada na pluća, transplantacija kompleksa srce-pluća čini se prikladnijom intervencijom.
Prognoza. Općenito, trogodišnje preživljavanje bolesnika s kroničnim sistoličkim zatajenjem srca iznosi 50%. Smrtnost od kroničnog sistoličkog zatajivanja srca iznosi 19% godišnje.
• Čimbenici čija prisutnost korelira s lošom prognozom u bolesnika sa srčanom insuficijencijom • Niža frakcija izbacivanja lijeve klijetke je manja od 25% • Neuspjeh uspona na jedan kat i kretanje normalnim tempom dulje od 3 minute •• Smanjenje količine natrijevog iona u krvnoj plazmi manje od 133 meq Smanjenje koncentracije kalijevog iona u krvnoj plazmi manje od 3 meq / l • Povećanje razine norepinefrina u krvi • Česti ventrikularni ekstrasistol s dnevnim EKG nadzorom.
• Rizik od iznenadne srčane smrti u bolesnika sa zatajenjem srca je 5 puta veći nego u općoj populaciji. Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca umire iznenada, uglavnom od početka ventrikularne fibrilacije. Profilaktički antiaritmici ne sprječavaju ovu komplikaciju.
ICD-10 • I50 Srčana pogreška
Lijekovi i lijekovi koriste se za liječenje i / ili prevenciju "zatajenja srca, kroničnog sistoličkog".
Farmakološka skupina (e) lijeka.
Obiteljski liječnik. Terapeut (Svezak 2). Kronično zatajenje bubrega ICB 10
Kronično zatajenje bubrega
Opće informacije
Postoje različite definicije kroničnog zatajenja bubrega (CRF), ali bit svakog od njih svodi se na razvoj karakterističnog kliničkog i laboratorijskog kompleksa, koji je posljedica progresivnog gubitka svih bubrežnih funkcija.
Kronično zatajenje bubrega je gubitak homeostatskih funkcija bubrega u pozadini bolesti bubrega više od 3 mjeseca: smanjenje glomerularne filtracije i relativne gustoće (osmolarnost), povećanje serumskog kreatinina, uree, kalija, fosfora, magnezija i aluminija, smanjenje kalcij u krvi, acidobazni neravnoteža (metabolička acidoza), razvoj anemije i hipertenzije.
epidemiologija
Problem CRF-a aktivno se razvijao tijekom nekoliko desetljeća, zbog značajne prevalencije ove komplikacije. Prema literaturi broj pacijenata s kroničnom bolesti bubrega u Europi, SAD-u i Japanu kreće se od 157 do 443 na 1 milijun stanovnika. Prevalencija ove patologije u našoj zemlji je 212 na 1 milijun stanovnika među pacijentima starijim od 15 godina. Među uzrocima smrtnosti, kronično zatajenje bubrega zauzima jedanaesto mjesto.
etiologija
CKD se temelji na jednom morfološkom ekvivalentu - nefrosklerozi. Ne postoji takav oblik patologije bubrega, koji potencijalno ne može dovesti do razvoja nefroskleroze, a time i do zatajenja bubrega. Dakle, CRF je ishod bilo koje kronične bolesti bubrega.
Primarne bolesti bubrega, kao i njihova sekundarna oštećenja kao posljedica dugotrajne kronične bolesti organa i sustava, mogu dovesti do CRF-a. Izravno oštećenje parenhima (primarnog ili sekundarnog), koje rezultira CRF-om, konvencionalno se dijeli na bolesti s primarnom lezijom glomerularnog aparata ili tubularnog sustava ili njihove kombinacije. Među glomerularnom nefropatijom, kroničnim glomerulonefritisom, dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom, najčešći su lupusni nefritis. Rijetki uzroci kronične bolesti bubrega s oštećenjem glomerularnog aparata su malarija, giht, produljeni septički endokarditis, mijelom. Primarna lezija kanalikularnog sustava najčešće se primjećuje kod većine uroloških bolesti praćenih kršenjem izlučivanja urina, kongenitalnih i stečenih tubulopatija (bubrežni dijabetes insipidus, Albrightova tubularna acidoza, Fanconijev sindrom, koji se javlja kao samostalna nasljedna bolest ili prati razne bolesti), trovanje lijekovima i otrovne tvari. Sekundarna oštećenja bubrežnog parenhima mogu biti uzrokovana vaskularnim bolestima kao što su oštećenja bubrežnih arterija, esencijalna hipertenzija (primarna nefroangioskleroza), malformacije bubrega i mokraćnog sustava (policistična bubrežna bolest, bubrežna hipoplazija, neuromuskularna ureteralna displazija itd.). Kronično izolirano oštećenje bilo kojeg dijela nefrona zapravo je okidač za razvoj kroničnog zatajenja bubrega, ali u kliničkoj praksi kasniju fazu kroničnog zatajenja bubrega karakterizira narušena funkcija glomerularnog i tubularnog aparata.
patogeneza
Bez obzira na etiološki faktor, mehanizam razvoja CRF-a temelji se na smanjenju broja aktivnih nefrona, značajnom smanjenju brzine glomerularne filtracije u jednom nefronu i kombinaciji tih pokazatelja. Složeni mehanizmi oštećenja bubrega uključuju mnoge čimbenike (poremećaje metaboličkih i biokemijskih procesa, zgrušavanje krvi, oštećenje prolaza mokraće, infekcije, nenormalni imunološki procesi), koji u interakciji s drugim bolestima mogu dovesti do CRF-a. U razvoju kroničnog zatajenja bubrega najvažnija točka je spora, skrivena povreda svih bubrežnih funkcija, koju pacijent obično ne sumnja. Međutim, suvremene metode ispitivanja otkrivaju skriveni stadij, jer su sada dobro poznate promjene koje se događaju u tijelu kada je funkcionalna sposobnost bubrega smanjena. To je važan zadatak kliničara, koji mu omogućuje poduzimanje preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na sprječavanje preranog razvoja endometrijske bolesti bubrega. Bubrezi imaju značajan pričuvni kapacitet, o čemu svjedoči očuvanje i održavanje života organizma s gubitkom 90% nefrona. Proces adaptacije provodi se poboljšanjem funkcije preostalih nefrona i restrukturiranjem cijelog organizma. Kod progresivne smrti nefrona smanjuje se brzina glomerularne filtracije, narušava se ravnoteža vode i elektrolita, dolazi do kašnjenja u metabolizmu metaboličkih produkata, organskih kiselina, fenolnih spojeva, nekih peptida i drugih tvari koje uzrokuju kliničku sliku CRF-a i stanja bolesnika. Dakle, kršenje izlučivačkih i sekretornih funkcija bubrega doprinosi razvoju patoloških promjena u tijelu, čija težina ovisi o intenzitetu smrti nefrona i određuje napredovanje zatajenja bubrega. Kod kronične bolesti bubrega, jedna od najvažnijih funkcija bubrega je smanjena - održavanje ravnoteže soli i soli. Već u ranim stadijima kronične bolesti bubrega, osobito zbog bolesti s primarnom lezijom tubularnog aparata, uočena je povreda koncentracije bubrega, što se manifestira poliurijom, nokturijom, smanjenjem osmolarnosti mokraće do razine osmotske plazme (izostenurija) i, kada je lezija otišla predaleko, hipostenurijom. niža osmotska koncentracija krvne plazme). Poliurija, koja je trajna čak i uz ograničenu tekućinu, može biti posljedica izravnog smanjenja funkcije tubula i promjene osmotske diureze. Važna funkcija bubrega je održavanje ravnoteže elektrolita, osobito iona poput natrija, kalija, kalcija, fosfora itd. Kod CRF-a izlučivanje natrija u urinu može se povećati i smanjiti. Kod zdrave osobe, 99% natrijeva filtriranog kroz glomerulus se resorbira u tubulima. Bolesti s primarnom lezijom tubularnog intersticijskog sustava dovode do smanjenja njegove reapsorpcije do 80%, a time i do povećanog izlučivanja. Povećano izlučivanje natrija u urin ne ovisi o njegovom uvođenju u tijelo, što je posebno opasno kada se pacijentu u takvim situacijama preporučuje da ograniči unos soli. Međutim, prevladavajuća glomerularna lezija, smanjenje brzine glomerularne filtracije, osobito kada se očuva funkcija tubula, može dovesti do zadržavanja natrija, što podrazumijeva nakupljanje tekućine u tijelu, povećanje krvnog tlaka. Do 95% kalija koji se ubrizgava u tijelo eliminira se bubrezima, što se postiže izlučivanjem u distalni tubul. Kada CRF regulaciju ravnoteže kalija u tijelu je zbog uklanjanja njegovih crijeva. Dakle, sa smanjenjem GFR na 5 ml / min, oko 50% dolaznog kalija izlučuje se u fecesu. Povećanje kalija u plazmi može se promatrati u oligoanurnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kao i tijekom pogoršanja osnovne bolesti, s povećanim katabolizmom. Budući da se glavna količina kalija u tijelu nalazi u intracelularnom prostoru (u plazmi - oko 5 mmol / l, u unutarstaničnoj tekućini - oko 150 mmol / l), u nekim situacijama (povišena tjelesna temperatura, operacija itd.) Može se pojaviti u pozadini kronične bolesti bubrega. hiperkalemija, pacijent opasan po život. Stanje hipokalemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega mnogo je rjeđe i može ukazivati na nedostatak ukupnog kalija u tijelu i oštar prekršaj sekretornog kapaciteta distalnih tubula. Disfunkcije glomerularnog i tubularnog aparata već u ranim fazama CRF-a dovode do hiperkloremijske acidoze, hiperfosfatemije, umjerenog porasta serumskog magnezija i hipokalcemije.
Povećane koncentracije uree u krvi, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metil gvanidina, fosfata itd. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s povećanim katabolizmom proteina zbog prekomjerne opskrbe ili oštrim ograničenjem tijekom posta.
Urea je konačni proizvod metabolizma proteina, koji se formira u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U uvjetima zatajenja bubrega, ne samo da je uočena poteškoća njezina oslobađanja, nego i, iz razloga koji još nisu poznati, povećana je proizvodnja jetre.
Kreatinin se formira u mišićima tijela od njegovog prethodnika, kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećava se kreatinemija uz povećanje razine uree u krvi, kada se glomerularna filtracija smanjuje na 20-30% normalne razine.
Prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona kao mogućeg primarnog toksina uremije privlači još više pozornosti. To potvrđuje djelotvornost barem djelomične paratiroidektomije. Sve je više činjenica koje svjedoče o toksičnosti tvari nepoznate prirode, čija je relativna molekularna masa 100-2000, zbog čega se nazivaju "srednjim molekulama". Oni se akumuliraju u krvnom serumu bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Međutim, postaje sve očitije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o restrukturiranju stanica svih tkiva i promjenama transmembranskog potencijala. Do toga dolazi uslijed oštećenja funkcije bubrega i sustava koji reguliraju njihovu aktivnost.
Njezini uzroci su gubitak krvi, skraćenje dugovječnosti eritrocita zbog nedostatka proteina i željeza u organizmu, toksični učinci proizvoda metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina), reducirani eritropoetin. Rast molekula medija također inhibira eritropoezu.
osteodistrofija
Osteodistrofija, uvjetovana kršenjem metabolizma kalciferola. U bubrezima nastaje aktivni metabolit 1,25-dehidroksibiltferola koji utječe na transport kalcija reguliranjem sinteze specifičnih proteina koji ga vežu. Kod kroničnog zatajenja bubrega, konverzija kalciferola u oblike aktivne izmjene je blokirana. Balans vode i elektrolita održava se dugo vremena blizu fiziološke, sve do terminalne faze. U uvjetima smanjenog prijenosa iona u tubulima, s tubularnim defektima, povećava se gubitak natrija, što, ako postoji nedovoljna nadopuna, dovodi do sindroma hiponatremije. Hiperkalemija se smatra drugim najvažnijim simptomom ESRD-a. To je povezano ne samo s rastućim katabolizmom karakterističnim za zatajenje bubrega, već is povećanjem acidoze, i što je najvažnije - promjenom raspodjele kalija izvan i unutar stanica.
Promjena u BRA je zbog kršenja funkcije "ugljična kiselina - bikarbonat". U raznim slučajevima oslabljene funkcije bubrega, ovisno o prirodi procesa, može se pojaviti ova ili ona vrsta slabljenja CBS-a. Kod glomerularne - ograničena je mogućnost ulazka kiselih valencija u mokraću, s tubularnim - prevladava uključivanje amonio-kiselogeneze.
arterijska hipertenzija
U njegovoj pojavi, uloga ugnjetavanja vazodilatacijskih produkata (kinina) je neupitna. Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora u kroničnom zatajenju bubrega je uzrokovana gubitkom sposobnosti bubrega da kontrolira razinu natrija i volumena krvi u tijelu. U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, perzistentna reakcija hipertenzije može biti adaptivna, podržavajući tlak filtracije. U tim slučajevima, nagli pad krvnog tlaka može biti fatalan.
Prema ICD-10, kronična bubrežna bolest je klasificirana kako slijedi:
N18 Kronično zatajenje bubrega.
N18.0 - Krajnji stadij bubrežne bolesti.
N18.8 - Ostalo kronično zatajenje bubrega.
N18.9 - Kronično zatajenje bubrega nije specificirano.
N19 - Zatajenje bubrega nije specificirano.
dijagnostika
Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega s poznatim bubrežnim bolestima je jednostavna. Njegov stupanj, a time i njegova ozbiljnost, određen je povećanjem koncentracije kreatinina u serumu i smanjenjem GFR. Kao što bi trebalo biti jasno iz gore navedenog, vrlo je važno pratiti stanje elektrolita, razmjenu kiselina-baza, pravovremeno registrirati povrede srca, pluća.
Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega, uglavnom laboratorijskog. Prvi simptom je smanjenje relativne gustoće urina na 1.004-1.011, bez obzira na vrijednost diureze. Treba imati na umu da prisutnost šećera i proteina u urinu može povećati relativnu gustoću mokraće (svaka 1% šećera - za 0,004 i 3 g / l - za 0,01).
Proučavanje ravnoteže elektrolita kako bi se utvrdila razina smanjenja bubrežne funkcije je neinformativna. Isto se može reći i za stupanj anemije, a posebno za razinu krvnog tlaka.
Važna je točna procjena funkcije bubrega, uzimajući u obzir stanje drugih organa, stupanj distrofičnih procesa u tijelu pri odlučivanju o izgledima za transplantaciju bubrega.
U općoj terapeutskoj praksi, možete susresti kreatininemiju bez specifične bubrežne bolesti. To se primjećuje kod kongestivnog zatajenja srca. Obično kreatininemija ne prelazi 0,6-0,8 mmol / l. Značajniji porast može se uočiti s naglim povećanjem dekompenzacije srčane aktivnosti, na primjer, u bolesnika s kompliciranim infarktom miokarda. Posebnost takve kreatininemije je neuobičajeno očuvanje dovoljno velike gustoće urina. Zatajenje bubrega javlja se sa smanjenjem kvote bubrega na 7,8%. Pogoršanje bubrežne hemodinamike povezano je s povećanjem venskog tlaka, uz smanjenje bubrežnog protoka krvi prije smanjenja glomerularne filtracije, tako da se frakcija filtracije obično povećava. Pogoršanje bubrežne hemodinamike popraćeno je preraspodjelom bubrežnog protoka krvi. Vanjski dio kortikalnog sloja najviše pati. Očuvanje povećane gustoće urina povezano je s sporijim protokom krvi, osobito u meduli.
Stoga, neuobičajeno za ekstrarenalne uzroke "kroničnog" kreatinija bez razvoja difuzne nefroskleroze, koje ne prati uobičajena izostenjurija, ima određenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost za srčane bolesnike. Takvo zatajenje bubrega ne zahtijeva poseban tretman. Još jedna značajka smanjenja funkcije bubrega u slučaju kongestivnog zatajenja srca je pojava i povećanje proteinurije. U pravilu se oslobađaju proteini plazme, ali uzrok tome je narušena tubularna reapsorpcija proteina. Histopatološka slika takvog kongestivnog bubrega otkriva proširene vene. Glomeruli su povećani, kapilarne petlje su široke i sadrže crvene krvne stanice. Stroma bubrega je edematozna, tubule su donekle uvećane, njihov epitel je u stanju degeneracije, mnogi od tubula imaju simptome atrofije. Fokalna intersticijalna fibroza i arterioskleroza.
Klinički kriteriji
- simptomi endogene intoksikacije;
- bruto hematurija ili mikrohematurija;
Već prva komunikacija s pacijentom i pronalaženje takvih podataka iz povijesti kao trajanje nefrološke bolesti, prisutnost ili odsutnost kroničnog glomerula ili pijelonefritisa, arterijska hipertenzija, trajanje ovih bolesti, učestalost pogoršanja glomerula ili pielonefritisa, količina urina oslobođena dnevno, i identifikacija ranih slučajeva simptomi kroničnog zatajenja bubrega, mogu posumnjati na zatajenje bubrega i odrediti plan dijagnostičkih i terapijskih mjera.
Naznaka trajanja nefrološke bolesti u povijesti više od 5-10 godina daje razlog za sumnju na prisutnost zatajenja bubrega i obavljanje svih dijagnostičkih testova koji potvrđuju ili odbijaju dijagnozu. Analiza istraživanja pokazala je da su ukupna oštećena bubrežna funkcija i identifikacija stadija kroničnog zatajenja bubrega mogući tradicionalnim metodama urina i krvi.
Astenski sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, okus.
Distrofni sindrom: suhi i bolni svrbež kože, mogući su tragovi grebanja na koži, gubitak težine, prava kaheksija, atrofija mišića.
Gastrointestinalni sindrom: suhi, gorak i neugodan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnom području nakon jela, često - proljev, može povećati kiselost želučanog soka (smanjenjem razaranja gastrina u bubrezima), u kasnijim fazama može gastrointestinalno krvarenje, stomatitis, parotitis, enterokolitis, pankreatitis, abnormalna funkcija jetre.
Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s daleko naprednijim CRF-om, suhim ili eksudativnim perikarditisom, plućnim edemom.
Anemično-hemoragijski sindrom: bljedilo kože, nazalna, crijevna, krvarenje u želucu, krvarenje kože, anemija.
Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).
Oštećenja živčanog sustava: uremička encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoza s opsesivnim strahovima, halucinacije, konvulzivni napadaji), polineuropatija (parestezija, svrbež, peckanje i slabost u rukama i nogama, smanjenje refleksa).
Mokraćni sindrom: izohypostenuria, proteinurija, cylindruria, microhematuria.
Rani klinički znakovi kroničnog zatajenja bubrega - poliurija i nokturija, hipoplastična anemija; zatim se pridružite zajedničkim simptomima - slabost, pospanost, umor, apatija, slabost mišića. Nakon toga, s odgađanjem dušičnih toksina, dolazi do svrbeža kože (ponekad bolnih), nazalnog, gastrointestinalnog, materničnog krvarenja, subkutanih krvarenja; Uraemski giht se može razviti s bolovima u zglobovima i tophusom. Dispeptički sindrom karakterističan je za uremiju - mučninu, povraćanje, štucanje, gubitak apetita, čak i odbojnost prema hrani, proljev. Koža je blijedo žućkaste boje (kombinacija anemije i zakašnjenja urohroma). Koža je suha, sa tragovima grebanja, modricama na rukama i nogama; jezik - suh, smeđ. S progresijom CKD, simptomi uremije se povećavaju. Zadržavanje natrija dovodi do hipertenzije, često s obilježjima maligniteta, retinopatije. Hipertenzija, anemija i poremećaji elektrolita uzrokuju oštećenje srca. U terminalnom stadiju razvija se fibrinozni ili efuzijski perikarditis, što ukazuje na nepovoljnu prognozu. Kako uremija napreduje, povećavaju se neurološki simptomi, pojavljuju se grčevi u grčevima, povećava se encefalopatija, sve do razvoja uremičke kome, s jakim bučnim acidotičnim disanjem (Kussmaul disanje). Pacijenti su skloni infekcijama; često se primjećuje upala pluća.
Laboratorijski kriteriji
Klinička analiza urina - proteinurija, hipoizostenurija, cilindrurija, moguća bakterijska leukociturija, hematurija.
klinička - anemija, povećanje sedimentacije eritrocita (ESR), moguća je umjerena leukocitoza, moguć je pomak leukocita u lijevo, moguća je trombocitopenija;
biokemijski - povećanje razine ureje, kreatinina, rezidualnog dušika u krvi, povećanje ukupnih lipida, B-lipoproteina, hiperkalemija, hipokagulacija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipodizproteinemija, hiperkolesterolemija.
Laboratorijska dijagnoza
- Klinički test krvi, s definicijom trombocita;
- biokemijski test krvi, uz određivanje razine kreatinina, uree, kolesterola, proteinograma, elektrolita (kalij, kalcij, fosfor, natrij, klor);
- određivanje dnevnog izlučivanja proteina;
- određivanje funkcionalnog stanja bubrega (brzina glomerularne filtracije);
- Rendgenski pregled bubrega, kostiju, pluća.
Dodatne laboratorijske i instrumentalne studije
- postotak (%) zasićenja transferina;
- određivanje paratiroidnog hormona;
- određivanje izlučivanja kalcija iz urina;
- određivanje amilaze u krvi;
- određivanje proizvoda razgradnje fibrina u serumu;
- radionuklidne studije (indirektna renalna angiografija, dinamička i statična scintigrafija bubrega);
- punktirajuća biopsija bubrega;
- funkcionalne studije mjehura;
- ehokardiografija s procjenom funkcionalnog stanja srca, vaskularnom dopplerografijom.
Diferencijalna dijagnostika
Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega u kliničara ne uzrokuje velike poteškoće zbog karakteristične kliničke slike i laboratorijskih promjena u krvi i urinu. Jedino što se uvijek mora zapamtiti: takva klinika može biti posljedica pogoršanja kroničnog zatajenja bubrega kao posljedice okluzivnih čimbenika i razvoja akutnog upalnog procesa u gornjem ili donjem urinarnom traktu. Pod tim uvjetima, pravi stupanj CRF-a može se ustanoviti tek nakon oporavka prolaska urina i eliminacije akutnog upalnog procesa. Za nefrologe je važno dijagnosticirati ranu i predializnu fazu kronične bolesti bubrega, što nam omogućuje da odredimo terapijsku taktiku i odredimo prognozu nefrološke bolesti.
Detekcija CRF-a obično se provodi paralelno s dijagnozom nefrološke bolesti i uključuje povijest bolesti, kliničke manifestacije, promjene u općim testovima krvi i urina, kao i specifične studije usmjerene na utvrđivanje ukupne funkcije bubrega i metode koje omogućuju procjenu morfološke i funkcionalne funkcije. parametre bubrega.
Savjet stručnjaka
- Oftalmolog: stanje fundusa;
- neuropatolog: prisutnost uremičke i hipertenzivne encefalopatije;
- Gastroenterolog: prisutnost komplikacija gastrointestinalnog trakta (gastritis, hepatitis, kolitis, itd.);
- kardiolog: simptomatska arterijska hipertenzija, hipertenzivno srce;
- kardiokirurg: uremički perikarditis (punkcija);
- urolog: prisustvo kamenja u bubregu šarenice i zdjelice, uretre itd.
Na temelju klasifikacije, liječenje kroničnog zatajenja bubrega već je prikazano sa brzinom glomerularne filtracije manju od 60 ml / min, što odgovara razini kreatinina od 140 µmol / l za muškarce i 105 µmol / l za žene (prikazana je renoprotekcija s GFR razinom od oko 90 ml / min). Preporučena stabilizacija krvnog tlaka do ciljnih vrijednosti od 20%. Ako je potrebno, pripravci željeza propisuju se u dozi od više od 200-300 mg elementarnog željeza dnevno. Istodobno, koristite i druge lijekove koji su obvezni u liječenju anemije:
- folna kiselina - od 5 do 15 mg / dan;
- piridoksin (vitamin B6) - od 50 do 200 mg / dan.
Glavni tip zamjenske terapije za anemiju s nedostatkom eritropoetina je primjena eritropoetina:
- eprex - od 20 do 100 U / kg tri puta tjedno;
- Recordmon - od 20 do 100 E / kg tri puta tjedno.
Kako bi se smanjila razina azotemije, toksično opterećenje uremijom, lijekovi se koriste za povećanje izlučivanja.
- Hofitol - od 2 do 3 tablete tri puta dnevno tijekom 15 minuta. prije obroka ili 2 ampule dva puta dnevno intramuskularno ili intravenski dnevno tijekom 14-21 dan;
- Lespenephril (Lespeflan) - od 3 do 6 čajnih žličica dnevno ili intravenski u količini od 1 ml / kg težine pacijenta.
Enterosorpcija enterosorbentima - 1,5-2 sata prije ili poslije hrane i lijeka:
- aktivni ugljen - do 5 g od 3 do 4 puta dnevno;
- sferni karbonit - do 5 g od 3 do 4 puta dnevno;
- enterosgel - 1 žlica (15,0 g) od 3 do 4 puta dnevno;
- sorbigel - 1 žlica (15,0 g) od 3 do 4 puta dnevno;
- enterodez - 5 ml na 1000 ml vode od 3 do 4 puta dnevno;
- polifen - 1 žlica (15,0 g) od 2 do 4 puta dnevno ili po stopi od 0,5 g / kg mase / dan.
Intestinalna dijaliza s uvođenjem u debelo crijevo kroz cijev od 8 do 10 litara otopine, koja sadrži: saharozu - 90 g / l; glukoza - 8 g / l, kalijev klorid - 0,2 g / l, natrijev bikarbonat - 1 g / l, natrijev klorid -1 g / l.
Ciljana razina LDL kolesterola u odraslih s kroničnom bolesti bubrega je 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), s izračunom doze koja odgovara bubrežnoj funkciji. Kombinacija fibrata i statina nije poželjna, jer postoji visok rizik od razvoja rabdomiolize.
Indikacije za aktivno liječenje kroničnog zatajenja bubrega:
- razina serumskog kreatinina - iznad 0,528 mmol / l (kod dijabetičke nefropatije - iznad 0,353 mmol / l), postavlja se arteriovenska fistula, s daljnjim povećanjem kreatinina - "unosa" u hemodijalizu;
- perikarditis, neuropatija, encefalopatija, hiperkalemija, visoka hipertenzija, oštećenje KOS u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.
Danas se u Ukrajini koriste sljedeće aktivne metode liječenja CRF-a: kronična hemodijaliza u kombinaciji s hemosorpcijom i hemofiltracijom, peritonealnom dijalizom i transplantacijom bubrega.
Prognoza je loša, poboljšavajući se primjenom nadomjesne terapije bubrega (RRT) i transplantacije bubrega.
prevencija
Pravodobno otkrivanje i liječenje nefroloških bolesti koje dovode do razvoja CRF-a, kao što su akutni glomerulo- i pijelonefritis, dijabetička nefropatija.
Kronično zatajenje srca. Definicija. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.
Prevalencija klinički značajnog kroničnog zatajenja srca (CHF) u populaciji od najmanje 1,5-3,0%. Kod osoba starijih od 65 godina učestalost CHF-a povećava se na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije starijih bolesnika. Broj bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke nije manje od 4 puta veći od broja bolesnika s klinički teškim CHF. Više od 15 godina, broj hospitalizacija s dijagnozom CHF-a utrostručio se, a preko 40 godina povećao se 6 puta. Petogodišnje preživljavanje bolesnika s CHF još uvijek je ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u populaciji. U Sjedinjenim Američkim Državama, više od 2,5 milijuna pacijenata s CHF, oko 200 tisuća pacijenata umire godišnje, 5 godina nakon početka znakova CHF, stopa preživljavanja je 50%.
Kronično zatajenje srca (kronično zatajenje srca) je funkcija oštećenja srca (crpljenja) s odgovarajućim simptomima, koja se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sustava da dostavi količinu krvi organima i tkivima potrebnim za njihovo normalno funkcioniranje. Dakle, to je nesrazmjer između stanja cirkulacije krvi i metabolizma, što se povećava s povećanjem aktivnosti vitalnih procesa; patofiziološko stanje u kojem oslabljena funkcija srca ne dopušta održavanje razine cirkulacije krvi potrebne za metabolizam u tkivima.
CHF se može razviti u pozadini gotovo svake bolesti kardiovaskularnog sustava, ali glavna tri su sljedeći nozološki oblici:
- Ishemijska srčana bolest (CHD)
- I hipertenzija
- S kardijalnim porocima.
KBS. Iz sadašnje klasifikacije, posebice često akutni infarkt miokarda (AMI) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP je nozološka jedinica uvedena u kliničku praksu ICD-10) dovodi do razvoja CHF. Mehanizmi početka i progresije CHF-a zbog AMI-a posljedica su promjena geometrije i lokalne kontraktilnosti miokarda, nazvanog "pregradnja lijeve klijetke" (LV), a kod ICMP-a dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda, što se naziva "hibernacija" miokarda.
Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do restrukturiranja miokarda, koji ima specifično ime - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastolne disfunkcije LV.
Pogreške srca. Za Ukrajinu je karakterističan razvoj CHF zbog stečenih i neispravljenih reumatskih defekata.
Nekoliko riječi treba reći o dilatiranoj kardiomiopatiji (DCM), kao uzročniku CHF. DCM je rijetka dovoljna bolest nespecificirane etiologije koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do dekompenzacije srca.
Utvrđivanje uzroka CHF-a potrebno je odabrati taktiku liječenja za svakog pojedinog pacijenta.
Patogenetski aspekti zatajenja srca
S gledišta suvremene teorije, glavnu ulogu u aktiviranju kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, suženje perifernih krvnih žila) igra hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To je uglavnom simpatičko-adrenalni sustav (CAC) i njegovi učinci - noradrenalin i adrenalin i renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i njegovi učinci - angiotenzin II (A-II) i aldosterone, kao i sustav natriuretskih čimbenika. Problem je u tome što je "zanemareni" mehanizam hiperaktivacije neurohormona nepovratni fiziološki proces. Vremenom se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija neurohormonalnih sustava tkiva pretvara u svoju suprotnu - kroničnu hiperaktivaciju. Potonji je praćen razvojem i progresijom sistoličke i dijastolne disfunkcije lijeve klijetke (remodeliranje).
Ako je srce oštećeno, volumen moždanog udara ventrikula će se smanjiti, i naravno, dijastolički volumen i tlak u ovoj komori će se povećati. To povećava krajnje dijastoličko istezanje mišićnih vlakana, što dovodi do njihovog većeg sistoličkog skraćivanja (Starlingov zakon). Starlingov mehanizam pomaže u očuvanju srčanog volumena. ali posljedični kronični porast dijastoličkog tlaka prenosi se na atrije, plućne vene ili vene plućne cirkulacije. Povećanje kapilarnog tlaka popraćeno je ekstravazacijom tekućine s razvojem edema. Smanjena srčana snaga, osobito s padom krvnog tlaka, aktivira SAS, stimulira miokardijalne kontrakcije, srčani ritam, venski tonus, a smanjenje perfuzije bubrega dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijevog klorida, aktivacije RAAS-a.
Hipoksija tkiva u CHF-u nije samo posljedica veze u patogenezi, već i čimbenik koji ima izravan provokativan učinak na ostale vodeće komponente - smanjenje kapaciteta crpljenja srca, prednaprezanje, nakon opterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složeni višekomponentni, višestupanjski proces. Izravni primarni učinci hipoksije usmjereni su na ciljeve lokalizirane na različitim razinama: organizamski, sistemski, stanični i subcelularni. Na subcelularnoj razini hipoksija inicira razvoj apoptoze.
Rezultat tih procesa je povećanje periferne vaskularne rezistencije i cirkulirajućeg volumena krvi uz odgovarajuće povećanje naknadnog opterećenja i prednaprezanja.
Klinika za zatajenje srca
Većina bolesnika u početku razvija lijevo zatajenje srca. Najčešća primjedba je inspiratorna dispneja, u početku povezana s vježbanjem i napredovanjem u ortopne, paroksizmalne posturalne, u dispneju u mirovanju. Karakteristike su pritužbe neproduktivnog kašlja, nokturija. Bolesnici s CHF primjećuju slabost, umor koji su rezultat smanjene opskrbe krvi skeletnim mišićima i središnjim živčanim sustavom.
Kada se desna ventrikularna neuspjeh pojavljuje pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri, gubitak apetita, mučnina zbog edema crijeva ili smanjena gastrointestinalna perfuzija, periferni edem.
Na pregledu se može primijetiti da neki pacijenti, čak i sa teškim zatajenjem srca, izgledaju dobro u mirovanju, drugi imaju kratak dah pri razgovoru ili minimalnu aktivnost; Pacijenti s dugim i teškim stanjem izgledaju cachexing, cyanotic.
Kod nekih bolesnika nađena je tahikardija, hipotenzija, pad tlaka pulsa, hladni ekstremiteti i znojenje (znakovi aktivacije SAS).
Ispitivanje srca otkriva srčani impuls, prošireni ili povišeni apikalni impuls (dilatacija ili ventrikularna hipertrofija), slabljenje prvog tona i proto-dijastolički galop ritam.
Kada se osjeti insuficijencija lijeve klijetke, otežano disanje, suhi hljebovi (kongestivni bronhitis), čuju se crepitusi u bazalnim predjelima pluća i može se utvrditi tupost u bazalnim područjima (hidrotoraks).
S HF desne klijetke, otkrivene su otečene jugularne vene, povećana jetra; blagi pritisak na nju može povećati oticanje vratnih žila - pozitivan hepatični jugularni refleks. Ascites i anasarca pojavljuju se kod nekih pacijenata.
Dijagnoza zatajenja srca
Konačna klinička dijagnoza HF-a može se napraviti samo uzimanjem instrumentalnih podataka, prije svega EchoCG-a, kao i rendgenskim OGK-om, EKG-om i laboratorijskim podacima.
Korištenjem EchoCG-a, stanja ventila, prisustva šantova, aneurizme, stanja perikarda, prisutnosti tumora ili tromba, kao i kontraktivne funkcije (difuzne promjene ili regionalni poremećaji, njihova kvantitativna procjena), prisutnost hipertrofije miokarda, dilatacija komora, određuje se globalna sistolička funkcija - PV.
Važnu ulogu u dijagnozi zatajenja srca ima rendgensko ispitivanje CHO: - procjena veličine srca (kardiotorakalni indeks); - prisutnost i ozbiljnost stagnacije u plućima; - diferencijalna dijagnoza s bolestima dišnog sustava; - dijagnostika i praćenje učinkovitosti liječenja komplikacija HF-a (pneumonija, hidrotoraks, plućna embolija).
Integralni pregled za sindrom CH je EKG koji može detektirati hipertrofiju, ishemiju, fokalne promjene, aritmije i blokade, a koristi se i za praćenje terapije s B-blokatorima, diureticima, srčanim glikozidima, amiodaronom.
Za određivanje funkcionalne klase (FC) u bolesnika koji koriste test sa 6 minuta hoda. Ova metoda se široko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući kliničke studije. Stanje pacijenata sposobnih za prevladavanje za 6 minuta od 426 do 550 m odgovara blagom CHF; od 150 do 425 m - srednje, a oni koji nisu u stanju prevladati 150 m, - teška dekompenzacija. Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF-a odražava sposobnost pacijenata za obavljanje fizičkih aktivnosti i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela. To je osobito važno kod procjene dinamike pacijenata.
Laboratorijska ispitivanja za zatajenje srca uključuju potpunu krvnu sliku (hemoglobin, crvene krvne stanice, leukocite, trombocite, hematokrit, ESR), analizu urina, biokemijske krvne testove (elektroliti K +, Na +, kreatinin, bilirubin, jetreni enzimi - ALT, AST, alkalna fosfataza glukoza).
U Ukrajini se koristi klasifikacija ukrajinskog udruženja kardiologa iz 2006. prema kojoj se razlikuju faze HF-a (na temelju klasifikacije V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko), varijanti disfunkcije (prema EchoCG) i funkcionalne klase (prema NYHA klasifikaciji).
Funkcionalna klasifikacija New York Heart Association, koja uključuje raspodjelu četiri funkcionalne klase prema sposobnosti pacijenata da izdrže fizički napor, je najpogodnija i zadovoljava zahtjeve prakse. Ova klasifikacija se preporučuje za uporabu od strane WHO. Njen temelj je načelo procjene fizičkih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje liječnik može prepoznati s ciljanim, temeljitim i točnim uzimanjem povijesti, bez upotrebe složene dijagnostičke tehnike.
Dodijeljene su četiri funkcionalne klase (FK) CHF-a.
I FC. Pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Normalno opterećenje ne izaziva slabost (mučninu), lupanje srca, kratak dah ili bol u angini.
II. Umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Pacijent se ugodno osjeća u mirovanju, ali normalno tjelesno naprezanje uzrokuje slabost (nepromišljenost), lupanje srca, kratak dah ili bol u angini.
III FC. Izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u odmoru, ali manje od uobičajenog vježbanja dovodi do razvoja slabosti (mučnine), palpitacija, kratkog daha ili anginalne boli.
IV FC. Nemogućnost obavljanja bilo kakvog opterećenja bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili sindroma angine mogu se pojaviti sami. Pri minimalnom opterećenju povećava se nelagoda.
Upravo dinamika FC tijekom liječenja omogućuje nam da objektivno odlučimo jesu li naše terapijske mjere točne i uspješne. Istraživanja su pokazala da definicija FC u određenoj mjeri predodređuje moguću prognozu bolesti.
U kliničkoj praksi određivanje varijante miokardne disfunkcije ključno je za diferencirani pristup taktici liječenja. Klinički i sistoličke i dijastoličke varijante pokazuju isti tip simptoma - kratak dah, kašalj, piskanje, ortopnea. U nedostatku EchoCG podataka, možete pokušati odrediti varijantu disfunkcije koristeći kliničke i radiološke podatke, uzimajući u obzir etiologiju zatajenja srca, auskultatorne podatke, perkutane i rendgenske kardijalne granice, te EKG podatke (hipertrofija, dilatacija, cicatricial promjene, lokalizacija, znakovi srčane aneurizme itd. )..
Ciljevi liječenja zatajenja srca su:
· Eliminacija ili smanjivanje kliničkih simptoma CHF-a - povećan umor, palpitacije, kratkoća daha, edemi;
· Zaštita ciljnih organa - žila, srca, bubrega, mozga (po analogiji s terapijom hipertenzije), i
· Sprječavanje razvoja pothranjenosti prugaste muskulature;
· Poboljšanje kvalitete života
Povećani životni vijek
· Smanjenje broja hospitalizacija.
Postoje metode liječenja koje nisu povezane s drogom i lijekovima.
Dijeta. Glavno načelo je ograničiti unos soli i, u manjoj mjeri, tekućinu. U bilo kojoj fazi CHF-a, pacijent treba uzeti najmanje 750 ml tekućine dnevno. Ograničenja u unosu soli za bolesnike s CHF I FC - manje od 3 g dnevno, za bolesnike s---І FC FC FC - 1,2-1,8 g dnevno, za IV FC - manje od 1 g dnevno.
Fizička rehabilitacija. Opcije - hodanje ili vježbanje bicikla za 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno s provedbom samokontrole zdravlja, puls (učinkovito je opterećenje kada se dostigne 75-80% od maksimalnog broja otkucaja srca za pacijenta).
Liječenje CH
Cjelokupni popis lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljen je u tri skupine: primarni, sekundarni, pomoćni.
Glavna skupina lijekova u potpunosti ispunjava kriterije "lijeka dokaza" i preporučuje se za primjenu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, ß-blokatori (uz ACE inhibitore).
Dodatna skupina, čija je djelotvornost i sigurnost dokazana u opsežnim istraživanjima, međutim, zahtijeva pojašnjenje (meta-analizu): antagonisti aldosterona, antagonisti receptora angiotenzina I i posljednju generaciju BPC.
Pomoćni lijekovi, njihovo korištenje diktiraju određene kliničke situacije. Tu spadaju periferni vazodilatatori, antiaritmici, antiplateletna sredstva, direktni antikoagulansi, ne-glikozid pozitivni inotropni lijekovi, kortikosteroidi, statini.
Unatoč velikom izboru lijekova, polifarmacija je neprihvatljiva u liječenju bolesnika (neopravdan recept velikog broja skupina lijekova). U isto vrijeme, danas, na ambulantnoj razini, glavna skupina lijekova za liječenje CHF-a ne zauzima uvijek vodeću poziciju, ponekad prednost imaju lijekovi druge i treće skupine.
Načela kombinirane uporabe dugotrajne imovine za liječenje visokofrekventnih sredstava.
1. Monoterapija u liječenju CHF-a se rijetko koristi, a kako se to može koristiti samo s ACE inhibitorom tijekom početnih faza CHF-a.
2. Dvostruka terapija ACE inhibitorom + diuretikom najprikladnija je za bolesnike s CHF N-FC NYHA sa sinusnim ritmom; Uporaba diuretičnog + glikozidnog režima, koji je bio iznimno popularan 50-ih i 60-ih godina, trenutno se ne koristi.
3. Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF-a 80-ih godina, a sada je i dalje učinkovit tretman za CHF, međutim, za bolesnike s sinusnim ritmom preporuča se zamjena glikozida s ß-blokatorom.
4. Zlatni standard od početka 90-ih do danas - kombinacija četiri lijeka - ACE inhibitor + diuretik + glikozid + ß-blokator.
Akutna vaskularna insuficijencija
Pod ovim pojmom prikupljeno je nekoliko akutnih poremećaja cirkulacije koji nisu uključeni u koncept cirkulacijskog zastoja ili šoka. Granica s potonjim je tako loše definirana da često koriste jedan pojam umjesto drugog.
Kolaps je stanje u kojem se poremećaj periferne cirkulacije javlja kao posljedica grubog kršenja omjera kapaciteta krvnog žila i volumena krvi koja cirkulira.
Pod tom definicijom podrazumijevamo poraz tijela s netaknutim obrambenim mehanizmima. Ishod kolapsa je teško predvidjeti. To može dovesti do smrti, oporavka bez posljedica ili do šoka.
Glavna manifestacija kolapsa je pad krvnog tlaka, obično ispod 10,7 kPa (80 mmHg) ili 2/3 ispod normalnog krvnog tlaka pacijenta s nestankom perifernog pulsa. Karakteristična značajka ove hipotenzije je njegov nagli izgled zbog loše adaptacije tijela. To je jedan od čimbenika njegove razlike u odnosu na šok, pri čemu uključivanje zaštitnih mehanizama dovodi do sporog razvoja patološkog stanja ovog sindroma.
Odsustvo ove "obrambene reakcije" karakteristično je za neka tkiva i sustave:
- miokard, gdje bradikardija srca potječe tijekom kolapsa;
- periferna cirkulacija (blijeda, hladna, bez cijanoze, mramora boje kože);
- venska cirkulacija (nizak venski tlak, vene se ne pune pod podvezom);
- cerebralna cirkulacija (često oštećenje pamćenja, agitacija i delirij, ponekad grčevi, pa čak i sinkopa);
- bubrežna cirkulacija (s kolapsom gotovo uvijek oligo- ili anurijom);
- neurovegetativni sustav (povećano znojenje, bljedilo lica, mučnina).
Uzroci kolapsa su brojni. Može biti rezultat:
a) akutna hipovolemija zbog krvarenja, izvanstanične dehidracije (osobito s hiponatremijom);
b) smanjenje srčanog izlaza zbog poremećaja srčanog ritma u smjeru povećanja (ventrikularne tahikardije, rotacije vrha srca) ili njegove kontrakcije (nodularna ili sinusna bradikardija, atrijalna ventrikularna blokada);
c) poremećaji cirkulacije zbog teškoća punjenja srčanih šupljina, na primjer, sa srčanom tamponadom;
d) smanjenje perifernog otpora zbog sekundarne reakcije vazovazalnog refleksa u labilnom pacijentu pod emocionalnim stresom;
e) hiperventilacija, koja se javlja kod umjetne ventilacije kod pacijenata koji pate od plućne insuficijencije s hiperkapnijom, kao i kod primjene vazodilatatora.
Ti se čimbenici mogu kombinirati. Upravo se ta kombinacija primjećuje u kolapsu koji se pojavljuje u početnom stadiju infarkta miokarda (treba ga razlikovati od kardiogenog šoka). Kao posljedica trovanja barbituratima tijekom kolapsa, tekućina se može akumulirati u području splannicusa, također je karakterizirana inhibicijskim učinkom lijekova na miokard.
Stanje šoka karakterizira sindrom, čija se klinička bit očituje difuznim oštećenjem moždanih stanica i sekundarnom nepodudarnošću opskrbe tkiva krvi potrebama organizma. To ponekad dovodi do smrti. Međutim, stadij njezine nepovratnosti kod ljudi još nije jasno definiran.
Zbog poteškoća kliničke definicije „stanja šoka“ predložene su brojne definicije, od kojih je najpoznatija Wilsonova definicija. Prema njegovim riječima, pacijent u stanju šoka karakterizira prisutnost tri ili više znakova:
- sistolički tlak je jednak ili manji od 10,7 kPa (80 mmHg);
- nedovoljna dotok krvi u tkiva, koja se manifestira mokrim, hladnim, cijanotičnim, mramornim obojenjem kože ili smanjenjem indeksa srca ispod 2,5 l / min
- diureza manja od 25 ml / h;
- acidoza sa sadržajem bikarbonata manjim od 21 mmol / l i laktacidemijom više od 15 mg na 100 ml.
Održavanje adekvatne hemodinamike u tijelu rezultat je racionalne interakcije između tri glavna faktora: bcc, srčanog izlaza i periferne vaskularne rezistencije. Izražena promjena u jednom od ovih čimbenika može dovesti do "stanja šoka".
Hipovolemijski šok razvija se uz smanjenje volumena BCC za 20%. Takav akutni gubitak volumena može biti posljedica sljedećih čimbenika:
- više ili manje značajnog vanjskog krvarenja -
- unutarnje krvarenje koje se javlja u šupljini (trbušnoj šupljini, probavnom kanalu) ili u tkivu (hematom). Primjerice, fraktura bedrene kosti je popraćena gubitkom krvi do 1000 ml, prijelom kostiju zdjelice - od 1500 do 2000 ml;
- gubitak plazme (opeklina, pankreatitis);
- gubitak vode (elektroliti, na primjer, natrij),
Stanje šoka kao posljedica zatajenja srca može se pojaviti iz dva razloga.
Zbog nedostatka funkcije miokarda i razvoja kao posljedica tog kritičnog smanjenja srčanog volumena. Dekompenzacija se javlja sa zatajenjem srca ili kršenjem njegovog ritma (sporo ili često). Infarkt miokarda koji je rezultat jednog od ovih mehanizama je fundamentalno udaljen uzrok kardiogenog šoka.
Kontrakcija prepreka ili sistoličko izbacivanje povlači za sobom nedovoljno punjenje ili dovodi do neuspjeha komponente drugog mehanizma koji omogućuje grupisanje relativno nepovezanih uzroka, kao što su tamponada perikarda, plućna embolija, ruptura aorte, intrakardijalna tromboza i tumor.
Toksično-infektivni (bakterijski) šok je, barem u početnom stadiju, vrlo čest u manifestaciji šoka uzrokovanog poremećenom perifernom cirkulacijom.
Gram-negativni mikroorganizmi (enterobakterije, a osobito pseudomonas) obično uzrokuju šok, ali septikemija uzrokovana gram-pozitivnim mikroorganizmima (osobito stafilokokama) također može uzrokovati bakterijske šokove. Često je taj šok prvi znak septičkog stanja, ali se može pojaviti i tijekom njegovog razvoja. U patogenezi koja je proučavana uglavnom kod životinja uočena je promjena mehanizama mikrocirkulacije. Nakon periferne vazokonstrikcije javlja se atonija s otvaranjem arteriola i blokiranjem vena. To dovodi do značajnog zastoja koji prevladava u području celijakije, a time i do hipovolemije, što rezultira smanjenjem MOS-a. Neposredna redukcija miokarda s bakterijskim toksinima može pridonijeti ovom smanjenju MOS-a. Bakterijski endotoksini (Staphylococcus egzotoksini) djeluju kao "okidač" za ove poremećaje, oslobađajući takve vaz-aktivne tvari kao histamin, kinine i kateholamine.
Anafilaktički šok je rezultat interakcije cirkulirajućih ili tkivnih antigena s antitijelima i razvija se uz mehanizam sličan bakterijskom šoku.
Ovaj pojam kombinira poremećaje različitog podrijetla, nakon oštećenja središnjeg živčanog sustava ili posljedica izravnog oštećenja mozga u slučaju oštećenja moždane tvari ili farmakoloških učinaka (ganglioblokeri). Oba uzroka dovode do smanjenja krvnog tlaka i sekundarnog pada MOS-a, nakon čega slijedi smanjenje krvnog tlaka. Inhibicija refleksnog vaskularnog suženja ne dopušta ispravljanje tih poremećaja.
Postoje i šok-stanja čiji su mehanizmi složeniji. To se odnosi na šokove opažene s masivnim trovanjem barbituratom, gdje osim neurogenog uzroka šoka postoji i izravni negativni inotropni učinak lijeka na miokard. Stanje šoka kod osobe s polytraumom nastaje kao posljedica pojave dvije komponente: hipovolemije i neuro-vegetativne reakcije. Šok s pankreatitisom uzrokovan je hipovolemijom, kojoj se pridružuje toksični element, koji, po svoj prilici, uzrokuje vasoplegiju.