Image

Patološka fiziologija

15. Venska hiperemija

Venska hiperemija je stanje povećanog dotoka krvi u organ ili tkivo zbog opstruiranog protoka krvi kroz vene. Venska pletora može biti lokalna i zajednička. Lokalna venska pletora nastaje kada poteškoće s izlijevanjem krvi prolaze kroz velika venska debla.

Stanje koje promiče vensku stagnaciju je dugi nefiziološki položaj jednog ili drugog dijela tijela, nepovoljan za lokalni odljev krvi. Istovremeno se stvara hipostaza - gravitacijska venska hiperemija.

Najčešći uzroci plućne bolesti su:

1) insuficijencija srčane funkcije kod reumatskih i kongenitalnih defekata svojih ventila, miokarditisa, infarkta miokarda;

2) dekompenzirano hipertrofirano srce;

3) smanjenje efekta usisavanja prsnog koša u eksudativnom pleuritisu, hemotoraksu itd.

Prema brzini razvoja i trajanju postojanja, ova patologija može biti akutna i kronična. Dugotrajna venska hiperemija moguća je samo u slučaju insuficijencije kolateralne venske cirkulacije.

Poremećaji mikrocirkulacije u venskoj hiperemiji karakteriziraju:

1) dilatacija kapilara i venula;

2) usporavanje protoka krvi kroz žile mikrocirkulatornog kreveta do zastoja;

3) gubitak podjele protoka krvi u aksijalnu i plazmatsku;

4) povišeni intravaskularni tlak;

5) klatno ili trzanje krvi u venulama;

6) smanjenje intenziteta protoka krvi u području hiperemije;

7) oslabljena cirkulacija limfe;

8) povećanje arteriovenske razlike u kisiku.

Vanjski znakovi venske hiperemije uključuju:

1) povećanje, zbijanje organa ili tkiva;

2) razvoj edema;

3) pojavu cijanoze, tj. Cijanotičke boje.

Kod akutne venske pletore eritrociti se mogu osloboditi iz malih žila u okolna tkiva. Uz akumulaciju značajnog broja njih u sluznici i seroznim membranama, u koži se formiraju mali, uočljivi krvarenja. Zbog povećane transudacije, edematozna tekućina se nakuplja u tkivima. U hipoksičnim uvjetima, zrnatoj i masnoj degeneraciji, u stanicama parenhimnih organa razvija se mukoidno oticanje intersticijske tvari.

Kod kroničnih venskih pletora u tkivima se razvijaju distrofični procesi, atrofija parenhimskih elemenata uz istovremeni rast stromalnih stanica i nakupljanje kolagenskih vlakana u njemu.

Venska hiperemija

Venska hiperemija je stanje povećanog dotoka krvi u organ ili tkivo zbog opstruiranog protoka krvi kroz vene.

Venska pletora može biti lokalna i zajednička. Lokalna venska pletora nastaje kada je protok krvi kroz velike venske trupce otežan zbog začepljenja tromba, embolusa, ili ako je vena pritisnuta s vanjske strane tumorom, ožiljkom, oteklinom itd.

Stanje koje promiče vensku stagnaciju je dugi nefiziološki položaj jednog ili drugog dijela tijela, nepovoljan za lokalni odljev krvi. Istovremeno se stvara hipostaza - gravitacijska venska hiperemija.

Najčešći uzroci plućne bolesti su:

1) insuficijencija srčane funkcije kod reumatskih i kongenitalnih defekata svojih ventila, miokarditisa, infarkta miokarda;

2) dekompenzirano hipertrofirano srce;

3) smanjenje efekta usisavanja prsnog koša u eksudativnom pleuritisu, hemotoraksu itd.

Prema brzini razvoja i trajanju postojanja, ova patologija može biti akutna i kronična. Dugotrajna venska hiperemija moguća je samo u slučaju insuficijencije kolateralne venske cirkulacije.

Poremećaji mikrocirkulacije u venskoj hiperemiji karakteriziraju:

1) dilatacija kapilara i venula;

2) usporavanje protoka krvi kroz žile mikrocirkulatornog kreveta do zastoja;

3) gubitak podjele protoka krvi u aksijalnu i plazmatsku;

4) povišeni intravaskularni tlak;

5) klatno ili trzanje krvi u venulama;

6) smanjenje intenziteta protoka krvi u području hiperemije;

7) oslabljena cirkulacija limfe;

8) povećanje arteriovenske razlike u kisiku.

Vanjski znakovi venske hiperemije uključuju:

1) povećanje, zbijanje organa ili tkiva;

2) razvoj edema;

3) pojavu cijanoze, tj. Cijanotičke boje.

Kod akutne venske pletore eritrociti se mogu osloboditi iz malih žila u okolna tkiva. Sa nakupljanjem značajnog broja njih u sluznici i seroznim membranama, na koži se stvaraju mala, naglašena krvarenja. Zbog povećane transudacije, edematozna tekućina se nakuplja u tkivima. Njegova količina može biti vrlo značajna u potkožnom tkivu (anasarca), pleuralnim šupljinama (hidrotoraks), trbušnoj šupljini (ascites), perikardiju (hydropericardium) i komorama mozga (hidrocefalus). U hipoksičnim uvjetima u stanicama parenhimnih organa razvijaju se granularna i masna degeneracija i mukoidno oticanje intersticijske tvari. Ove promjene su, u pravilu, reverzibilne, a ako se uzrok otkloni, akutna venska pletora završava potpunim obnavljanjem strukture i funkcije tkiva.

Kod kroničnih venskih pletora u tkivima se razvijaju distrofični procesi, atrofija parenhimskih elemenata uz istovremeni rast stromalnih stanica i nakupljanje kolagenskih vlakana u njemu. Nepovratno stvrdnjavanje i zbijanje organa prati kršenje njegovih funkcija i naziva se cijanotična induracija.

Arterijska i venska hiperemija

Hipreremija znači "povećanu opskrbu krvlju" vaskularnog kreveta. Može imati lokalna ograničenja ili se može proširiti na velika područja tijela.

Fiziološka hiperemija se razvija u uvjetima napornog rada mišića, hiperfunkcije organa i tkiva. To je normalan proces zbog prilagodbe vanjskim i unutarnjim potrebama ljudskog tijela.

Od većeg značaja je proučavanje patološke hiperemije, njenih uzroka, obilježja manifestacije u različitim bolestima i dijagnostičke vrijednosti.

Venska i arterijska hiperemija ima različite mehanizme razvoja, iako su najčešće međusobno povezani. Prema vrsti hiperemije, poremećajima mikrocirkulacije, ocjenjuje se stadij bolesti, propisuje se liječenje.

Arterijska hiperemija: znakovi, patofiziologija smanjene cirkulacije krvi

Arterijsku hiperemiju uvijek uzrokuje povećani dotok krvi u organe ili dijelove tijela, koji je "aktivan" u prirodi. Nju prati:

  • povećana brzina protoka krvi;
  • proširenje promjera posuda;
  • povećan pritisak unutar arterija.

Znakovi arterijske hiperemije uključuju:

  • povećanje broja plovila (spajanje kolaterala);
  • crvenilo sluznice ili kože;
  • izjednačavanje koncentracije kisika između arterija i vena;
  • neobična pulsacija preko arterija;
  • povećan volumen hiperemičnog područja;
  • povišena temperatura kože;
  • pojačano stvaranje limfe i aktivacija limfne cirkulacije.

Svi znakovi povezani su s patofiziologijom cirkulacije krvi. Pokazalo se da kod visokog protoka duž produženog kanala, crvene krvne stanice ne mogu brzo prenijeti molekule kisika u tkiva. Stoga dio oksihemoglobina ulazi u vene. Upravo taj pigment uzrokuje vidljivo crvenilo.

No, hipoksija tkiva se ne događa, naprotiv, tkiva imaju vremena obogatiti se kisikom zbog visokog protoka krvi. Uzroci i tipovi arterijske hiperemije mogu se podijeliti prema načelu učinka na tijelo različitih čimbenika. Među njima zaslužuju pozornost:

  • mehanički - tlak, trenje;
  • fizički - niži atmosferski tlak, hladnoća ili toplina;
  • kemijski - učinci opeklina ili alkalija;
  • biološki - ako su mikroorganizmi, njihovi toksini, troske i proteinske tvari koje tijelo prepoznaje kao strane tvari uključeni u patogenezu bolesti;
  • emocionalno - na različite načine ljudi izražavaju sram, radost, stidljivost, ljutnju.

Najveća specifična povezanost s liječenjem arterijskog vaskularnog tonusa su 2 tipa arterijske hiperemije:

Uzrok neurotonične hiperemije je povećan vaskularni ton zbog aktivacije parasimpatičke podjele živčanog sustava. Kao fiziološka reakcija, može se promatrati s emocionalnim ispadima crvenila lica.

Pod patološkim uvjetima, toksini virusa imaju slična iritantna svojstva. Vidimo ispiranje kože gripom, herpetičkom infekcijom i temperaturom.

Neuroparalitički učinak na arterije uzrokuje smanjenje tonusa vazokonstriktornih živaca, što dovodi do povećanja promjera. Takav patofiziološki mehanizam karakterističan je za postishemijske reakcije tkiva: u zoni anemije, arterije se prvo sužavaju, zatim nastaju paraliza i oštra ekspanzija.

Liječnici razmatraju tu mogućnost tijekom zahvata torakocenteze (oslobađanje tekućine iz trbušne šupljine), nakon ekstrakcije velikih tumora, porođaja. Nanesite čvrsto povlačenje trbuha, jer na mjestima produljenog stiskanja unutarnjih organa, brzo oslobađanje tlaka može dovesti do teške hiperemije. Kao rezultat toga, veliki volumen krvi se taloži u peritoneumu, a mozak ostaje iscrpljen. Pacijent gubi svijest.

U stvari, normalna reakcija nastavlja do stupnja paralize s ekspanzijom krvnih žila u cijelom tijelu.

Arterijska hiperemija se koristi u terapijske svrhe u UHF postupcima, magnetskoj terapiji, darsonvalnim strujama. Izračun je usmjeren na poboljšanje cirkulacije krvi u zahvaćenim područjima, a time i na poboljšanje funkcije organa.

Međutim, fizioterapeuti pozivaju liječnike drugih specijalnosti da budu oprezno propisani, ograničavaju procedure na vratu i glavi prema snazi ​​njihovog utjecaja, prema dobi pacijenta. Opasnost leži u "pregrijavanju" mozga s naknadnim oticanjem.

Venska hiperemija: razlike u arterijskoj formi, opasnost u patologiji

Venska hiperemija se jasnije naziva "stagnirajuća" ili "pasivna". Za to je potrebno:

  • mehanička opstrukcija, kompresija tragova protoka krvi kroz glavne vene putem tumora, regeneracija ožiljnog tkiva, trudna maternica, davljena kila;
  • smanjen broj otkucaja srca;
  • smanjenje usisne uloge prsnog koša i dijafragme s ozljedama i traumama, povećanim abdomenom;
  • poremećeni mehanizam venog ventila za pumpanje krvi i držanje u uspravnom položaju (proširene vene);
  • povećana viskoznost i zgrušavanje krvi, značajno ometa cirkulaciju;
  • sklonost smanjenom tlaku ili akutnom šoku;
  • venska tromboza ili embolija.

Sljedeći znakovi su tipični za vensku hiperemiju:

  • plavkasta boja kože i sluznice vidljivih područja (udovi, lice);
  • smanjenje temperature u zahvaćenom organu i tkivu;
  • oticanje okolnih tkiva.

Patološki mehanizam uzrokuje nagli pad brzine protoka krvi. Tekućina ulazi u međuprostor. Edem je obično dobro definiran. Rezultat je hipoksija tkiva - gladovanje kisikom.

Sjedeća krv s agregacijom trombocita predstavlja opasnost od tromboze i embolizacije unutarnjih organa. Nedostatak kisika zaustavlja metabolizam, doprinosi prestanku uklanjanja toksina. U tom kontekstu, infekcija uzrokuje gangrenu. Krvni trombociti tvore konglomerat stanica. Zajedno s fibrinom započinje preklapanje vena trombotičkim masama, što dodatno povećava stagnaciju.

Dijagnostička vrijednost ima pregled fundusa s oftalmoskopom.

U kliničkim uvjetima moguće je govoriti o prevladavajućoj ulozi neke vrste hiperemije, budući da su povezane i uzrokuju opće oštećenje mikrocirkulacije.

Jedan od primjera hiperemije kod upalnih bolesti je manifestacija konjunktivitisa, što se može naći u ovom članku.

Razjasniti pomoću metoda ultrazvuka, Doppler. Oni vam omogućuju da identificirate mnoštvo unutarnjih organa i popravite njegov uzrok.

Što učiniti s crvenilom lica?

Ispod kože je masa malih kapilara. U slučaju prelijevanja, oni sjaje i uzrokuju crvenilo. Najuočljiviji je privremeni priliv arterijske krvi pod utjecajem kateholaminskih hormona. Povećana sinteza događa se s tjeskobom, stresom, osjećajem srama, ljutnjom. Hipreremija ovog tipa može se izbjeći samo učenjem upravljanja strahovima i emocijama.

Potreba za suočavanjem s upalnim elementima (akne, posjekotine nakon brijanja) uzrokuje protok krvi s imunološkim stanicama. Tijelo smatra ovu reakciju pozitivnom. Ali previše nasilna borba s vanjskim alergenima može sama održati upalu. Stoga, s tendencijom da alergije preporučuju antihistaminske lijekove serije.

Neki lijekovi su popraćeni privremenim širenjem arteriola na tijelo i lice. To uključuje nikotinsku kiselinu, kalcijev klorid, kalcijev glukonat. Obično se pacijent upozorava na potrebu čekanja akutnih manifestacija. Prolaze za pola sata i ne ostavljaju tragove.

Manje ugodne vaskularne "zvijezde" na nosu, obrazima. Formiraju ih prošireni venski kapilari. Ne prolazite samostalno. Najčešće prate uobičajene simptome venske insuficijencije. Liječeni su uz pomoć uklanjanja i skleroterapije u kozmetičkim klinikama. Iskusni kozmetolog uvijek će savjetovati terapiju za stagnaciju, čišćenje jetre i dijetu za redovito pražnjenje crijeva.

Jednostrano crvenilo lica može biti uzrokovano kompresijom vaskularnog snopa na vratu s obrastanjem pršljenova kod osteohondroze. Nestane kao normalizacija opskrbe krvlju.

Što znači eliminirati hiperemiju?

Sjetite se da ne liječe hiperemiju, već glavnu bolest koja ga je uzrokovala. Kada arterijski oblik ne treba bacati iz vazokonstriktivnih lijekova u ekspanziju. Potrebna sredstva za obnavljanje tonusa krvnih žila.

Najpopularniji kompleksni vitamini skupine B (B1, 6, 12, 9). Normaliziraju strukturu živčanih impulsa i vlakana. Neurolog će savjetovati o tome koje opće jačanje znači koristiti.

Ako je vaskularna pareza uzrokovana otrovnim otrovima, gutanjem u ekstremnom stadiju zatajenja bubrega i jetre, onda pomaže:

  • antidot
  • hemodijaliza,
  • izmjena plazme.

U slučaju zastoja u venama, koriste se lijekovi:

  • obnavljanje kontraktilnosti miokarda;
  • diuretici za edem;
  • flebotonike u venskoj atoni ekstremiteta;
  • antiplateletna sredstva za prevenciju trombotskih komplikacija.

Ako se otkrije mehanička prepreka, potrebno je kirurško liječenje (uklanjanje tumora, operacija premoštenja krvnih žila, uklanjanje kralježnice u kralješcima).

Bez normalizacije životnog stila, poštivanje mjera za održavanje zdravstvenog tretmana je nemoguće. Stoga je prije svega potrebno nastojati ne za lijekovima, već se riješiti štetnih učinaka alkohola, nikotina, lijekova i hirurške hrane.

Patofiziologija venske hiperemije

2. Poremećaji cirkulacije u bubrezima.

I ktivatsiya sustav "renin-angiotenzin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrini mehanizam (osmotski)

3. Povećana propusnost za proteine ​​plazme.

N roteinuriya; proteina u koraku u tkivu.

S onkotskim smanjenjem krvnog tlaka.

4. Visok sadržaj proteina i soli u tkivima.

P povećava hidrofilnost tkiva.

5. Odgoda limfne drenaže od ekstravazacije.

Dinamička limfna insuficijencija.

Opći edem

Sistemski edem nalazi se u mnogim dijelovima tijela i rezultat je čestih somatskih bolesti.

Sljedeći čimbenici doprinose razvoju općeg edema:

1. Hiperfunkcija sustava renin-angiotenzin-aldosteron i ukupni višak natrija u tijelu (zatajenje srca, upalna ili ishemijska oštećenja bubrega).

2. Neuspjeh formiranja atrijskog natriuretskog faktora (PNUF).

Kao što je poznato, PNUF je kompleks atriopeptida I, II, III, koji se sintetiziraju stanicama desnog atrija i njegovog uha. PNUF ima suprotne učinke od aldosterona i antidiuretskog hormona, povećavajući izlučivanje vode i natrija urinom.

Oštećenje PNUF produkata uočeno je u slučaju zatajenja srca u uvjetima dilatacije srčanih šupljina.

3. Smanjenje onkotskog tlaka krvne plazme zbog gubitka onkološki aktivnih proteina:

gubitak bjelančevina u nefrotskom sindromu, sagorijevanje plazmorreje, uz produljeno povraćanje, s masivnim izlučivanjem s razvojem ascitesa, upala pluća, s enteropatijom s povećanim gubitkom proteina;

oslabljena sinteza proteina u jetri kod zatajenja jetre;

smanjenje unosa proteina u tijelu tijekom posta, sindrom nedovoljne apsorpcije u crijevu s bolestima gastrointestinalnog trakta itd.

4. Povećanje hidrostatskog tlaka u - izmjenjivačkim posudama mikrocirkulacijskog sloja (stagnacija zatajenja srca, hipervolemija kod povrede bubrežne funkcije, poremećaji ravnoteže vode i elektrolita različitih etiologija, itd.).

Patogeneza bubrežnog edema u nefrozi.

Uništavanje reapsorpcije proteina

zbog poraza tubula.

limfna drenaža iz transudacije.

Dinamička limfna insuficijencija.

3. Smanjenje volumena cirkulacije

krvi zbog njezina prijelaza u tkivo i poliuriju.

Izbor aldosterona.

o bmena proteini mukopolisaharidi.

Povećanje propusnosti kapilara.

Patogeneza ascitesa u cirozi jetre.

P porast tlaka u sustavu

2. Smanjena inaktivacija aldosterona.

3. Smanjena proizvodnja albumina.

4. Dinamički limfni

5. Povećana propusnost

Vrijednost edema za tijelo.

1. Kompresija tkiva i krvotok u njemu.

1. Smanjenje apsorpcije otrovnih tvari (upala, alergija).

2. Otežano je zaraziti edematozno tkivo.

2. Smanjenje toksina, smanjenje njihovog patogenog djelovanja.

3. U slučaju zatajenja srca - dehidracija ili trovanje vodenim stanicama.

3. U slučaju zatajenja srca - istovar srca zbog zadržavanja tekućine u tkivima.

5. Povećanje propusnosti zidova krvnih žila (sustavno djelovanje biološki aktivnih tvari, toksičnih i enzimskih čimbenika patogenosti mikroorganizama, neinfektivnih toksina itd.).

6. Povećanje hidrofilnosti tkiva (u slučaju poremećaja ravnoteže elektrolita, taloženja mukopolisaharida u koži i potkožnom tkivu u myxedemu, poremećaja perfuzije tkiva krvlju u uvjetima venske stagnacije, itd.).

Pojava organa i tkiva s edemom ima karakteristične značajke. Akumulacija edematozne tekućine u labavom potkožnom vezivnom tkivu javlja se prvenstveno pod očima, na dorsumu ruku, stopala, gležnjeva, a zatim se postupno širi na cijelo tijelo. Koža postaje blijeda, rastegnuta, nabori i nabori izglađeni. Edematozno masno tkivo postaje blijedo žuto, sjajno, ljigavo. Blagi edem povećao se u veličini, teškom, pastoznom konzistencijom. Sluznice postaju natečene, prozirne, želatinozne.

Klinički, početni edem s negativnim tlakom tkivnog fluida odgovara simptomu formiranja jame kada se pritisne na edematozno tkivo. Ako rupa ne formira prešanu rupu, tlak u tkivu je pozitivan, što odgovara dalekosežnom, “napetome” edemu.

Edematozni sadržaj razrjeđuje intersticijsku tvar u različitim tkivima, proširuje stanice, kolagena, elastična i retikularna vlakna, razdvajajući ih na tanke fibrile. Stanice se komprimiraju edematoznom tekućinom ili bubrenjem; pojavljuju se vakuole i nekrobiotičke promjene u njihovoj citoplazmi i jezgri.

Vrijednost edema je dvosmislena. Adaptivna uloga edema je zaštita tijela od razvoja hipervolemije. edem tekući sadržaj lokalni tkiva, smanjujući koncentraciju toksina u njoj, biološki aktivne tvari, itd Lokalni upalni edem nudi, među ostalim faktorima, funkciju barijere u upalnim procesima, pridonosi ograničiti krvi i limfe u srcu, pružajući povećanje sadržaja tkiva humoralni faktora nespecifična otpornost.

Međutim edem komprimira žile, remeti cirkulaciju krvi i limfnu cirkulaciju, koje pruža postupni razvoj dystrophic, atrofični, nekrotične promjene edematoznim tkiva, kao i razvoj multiple skleroze.

Posebno je opasno oticanje organa i tkiva u zatvorenim šupljinama (mozak, pluća, srce), jer to može uzrokovati kompresiju i poremećaj vitalnih funkcija. Nadalje, kompresija oticanja živčanih završetaka može biti popraćena bolom.

Venska hiperemija: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja, manifestacije i posljedice.

Venska hiperemija - povećanje cirkulacije krvi, uz smanjenje količine tkiva ili organa krvi koji teče kroz žile. Za razliku od arterijske hiperemije, nastaje usporavanje ili zaustavljanje istjecanja venske krvi kroz žile.

Glavni uzrok venske hiperemije je mehanička prepreka odljevu venske krvi iz tkiva ili organa. To može biti posljedica suženja lumena venule ili vene tijekom kompresije (tumor, edematozno tkivo s ožiljkom, vrpcom, uskim zavojem) i punjenje (tromb, embolus, tumor); zatajenje srca; niska elastičnost venskih zidova, u kombinaciji s formiranjem ekstenzija (variksi) i suženja.

Manifestacije: Povećanje broja i promjera lumena venskih žila u području hiperemije. Cijanoza tkiva ili organa uslijed povećanja količine venske krvi u njima i smanjenja sadržaja HbO2 u vensku krv Smanjenje temperature tkiva u zoni zastoja u venama kao posljedica povećanja volumena hladne venske krvi u njima. I smanjiti intenzitet metabolizma tkiva. Edem tkiva - zbog povećanja intravaskularnog tlaka u kapilarama, postkapilarama i venulama. Krvarenja u tkivo i krvarenje kao rezultat pretjeranog istezanja i mikro-suza zidova venskih žila. Promjene u posudama mikrovaskulature. - Povećanje promjera kapilara, post-kapilara i venula kao posljedica istezanja stijenki mikrovisla s viškom venske krvi.

- Povećanje broja funkcionalnih kapilara u početnom stadiju venske hiperemije (kao posljedica isticanja venske krvi kroz prethodno nefunkcionalnu kapilarnu mrežu) i smanjenje - u kasnijim (zbog prestanka protoka krvi zbog formiranja mikrotrombi i agregata krvnih stanica u postkapilarama i venulama).

- Usporavanje (do završetka) izlaska venske krvi.

- Značajno proširenje promjera aksijalnog "cilindra" i nestanak struje plazme u venulama i venama.

- kretanje krvi poput klatna u venulama i venama - "povratno putovanje":

Patogeni učinci venske hiperemije

Venska hiperemija ima štetan učinak na tkiva i organe zbog brojnih patogenih čimbenika.

  • Glavni patogeni čimbenici: hipoksija (kružni tip na početku procesa i tijekom dugotrajnog protoka - mješoviti tip), oticanje tkiva (zbog povećanja hemodinamskog pritiska na zid venula i vena), krvarenja u tkivu (kao rezultat pretjeranog istezanja i rupture stijenki kapilara i krvarenje (unutarnje i vanjske).

• Posljedice: smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija orusa i tkiva, hipotrofija i hipoplazija strukturnih elemenata organa, nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivne (skleroze, ciroze) u organima.

POGLAVLJE 9 PATOFIZIOLOGIJA OBRADE I MIKROCIRKULACIJE PERIFERNIH (ORGANSKIH)

Periferna, ili organska, naziva se cirkulacija krvi unutar pojedinih organa. Mikrocirkulacija je njen dio, koji izravno osigurava razmjenu tvari između krvi i okolnih tkiva (mikrocirkulacijski kanal uključuje kapilare i susjedne male arterije i vene, kao i arteriovenske anastomoze promjera do 100 mikrona). Povreda mikrocirkulacije onemogućuje adekvatno opskrbljivanje tkiva kisikom i hranjivim tvarima, kao i uklanjanje metaboličkih produkata iz njih.

Volumetrijska brzina protoka krvi Q kroz svaki organ ili tkivo definirana je kao arteriovenska razlika tlaka u krvnim žilama ovog organa:i - Pu ili ΔΡ, kao i otpornost R po danom perifernom vaskularnom sloju: Q = A / R, tj. što je veća razlika arteriovenskog tlaka (ΔΡ), to je periferna cirkulacija intenzivnija, ali što je veći periferni vaskularni otpor R, to je slabija. Promjene u oba ΔΡ i R dovode do smanjenja periferne cirkulacije.

Glavni oblici poremećaja periferne cirkulacije su: 1) arterijska hiperemija - povećan protok krvi u organu ili tkivu zbog širenja vodećih arterija; 2) ishemija - slabljenje protoka krvi u organu ili tkivu zbog otežanog protoka kroz aduktivne arterije; 3) venska stagnacija krvi - povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog poteškoća u isticanju krvi u vene; 4) kršenje reoloških svojstava krvi, uzrokujući zastoj u mikroviselama - lokalno zaustavljanje protoka krvi zbog primarne povrede fluidnosti (viskoznosti) krvi. Odnos između linearnih i volumetrijskih brzina protoka i ukupne površine

mikrovaskularni sloj je izražen formulom koja odražava zakon kontinuiteta, što, zauzvrat, odražava zakon očuvanja mase: Q = vxS, ili v = Q / S, gdje je Q brzina protoka krvi u volumenu; v je njena linearna brzina; S je površina poprečnog presjeka mikrovaskularnog sloja.

Omjeri ovih vrijednosti u različitim tipovima hiperemije i ishemije te najkarakterističniji simptomi glavnih oblika poremećaja periferne cirkulacije prikazani su u tablici. 9-1, 9-2.

Tablica 9-1. Stanje protoka krvi u arterijskoj hiperemiji, ishemiji i zastoju venske krvi (prema GI Mchedlishvili)

Napomena. “+” - blagi porast; "++" - snažan porast; "-" - blagi pad

Tablica 9-2. Simptomi perifernih poremećaja cirkulacije (prema VV Voroninu)

Zastoj u venskoj krvi

Dilatacija arterija, sekundarna ekspanzija kapilarnog i venskog sloja

Konstrikcija ili začepljenje arterija

Ekspanzija venskog sloja od kompresije ili blokade pražnjenih vena

Količina protoka krvi

Brzina protoka krvi

Povećana volumetrijska i linearna brzina

Smanjena volumetrijska i linearna brzina

Smanjena volumetrijska i linearna brzina

Krvne žile u tkivima i organima

Na kraju tablice. 9-2

Zastoj u venskoj krvi

Boja organa ili tkiva

Tamno crvena, ljubičasta, cijanotična

Temperatura (na površini tijela)

Stvaranje tkivne tekućine

Malo se povećao, rijetko se razvijaju edemi

Značajno se povećava, razvija se edem

9.1. ARTERIJSKA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija - povećanje krvne opskrbe organa ili tkiva zbog povećanja protoka krvi kroz dilatirane arterije i arteriole.

9.1.1. Uzroci i mehanizmi arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija može biti uzrokovana pojačanim učinkom normalnih fizioloških podražaja (sunčeva svjetlost, toplina, itd.), Kao i djelovanje patogenih čimbenika (bioloških, mehaničkih, fizičkih). Proširenje lumena vodećih arterija i arteriola postiže se primjenom neurogenih i humoralnih mehanizama ili njihove kombinacije.

Neurogeni mehanizam. Postoje neurotonični i neuroparalitički tipovi neurogenog mehanizma za razvoj arterijske hiperemije. Neurotonički mehanizam karakterizira prevladavanje učinaka parasimpatičkih učinaka vazodilatatora na vaskularnu stijenku (zbog acetilkolina) u usporedbi sa simpatičkim utjecajima (primjer je crvenilo lica i vrata tijekom patoloških procesa u unutarnjim organima - jajnici, srce, ljudski stid ili bijes na obrazima). Neuroparalitički mehanizam je smanjenje ili odsutnost simpatičkih učinaka na stijenke arterija i arteriola (na primjer, u slučaju oštećenja simpatički

zabilježeni su živci koji vode do kože gornjih ekstremiteta, ušiju, crvenila; Klasičan primjer neuroparalitičke hiperemije kod ljudi je tzv. Hladno rumenilo na obrazima). Manifestacija neuroparalitičkog učinka električne struje smatra se takozvanim "znakovima munje" (zonama arterijske hiperemije u toku prolaza struje s udarom groma).

Humoralni mehanizam. To je uzrokovano djelovanjem na arterije i arteriole vazodilatatora, koji su lokalno uvećani i imaju vazodilatacijski učinak. Vaskularnu dilaciju uzrokuju histamin, bradikinin, mliječna kiselina, višak ugljičnog dioksida, dušikov oksid, adenozin, hipoksija, tkivne acidoze, neki prostaglandini itd.

9.1.2. Vrste arterijske hiperemije

Postoje fiziološke i patološke arterijske hiperemije.

Fiziološka arterijska hiperemija uključuje radnu (funkcionalnu) i reaktivnu (postishemijsku) hiperemiju. Radna hiperemija je uzrokovana metaboličkim potrebama organa ili tkiva zbog povećanja njihovog funkcioniranja. Na primjer, hiperemija u kontraktirajućem mišiću tijekom fizičkog rada, hiperemija gušterače i crijevni zid u vrijeme probave, hiperemija izlučujuće endokrine žlijezde, hiperemija žlijezda slinovnica. Povećanje kontraktilne aktivnosti miokarda dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, a aktivacija mozga popraćena je povećanjem opskrbe krvlju. Reaktivna (postishemijska) hiperemija javlja se nakon privremenog prekida protoka krvi (privremena ishemija) te je zaštitna i adaptivna u prirodi.

Patološka arterijska hiperemija razvija se u zoni kronične upale, na mjestu dugotrajne sunčeve topline, s porazom simpatičkog živčanog sustava (s nekim zaraznim bolestima). Patološka arterijska hiperemija mozga opažena je u hipertenzivnoj krizi.

9.1.3. Mikrocirkulacija arterijske hiperemije

Promjene u mikrocirkulaciji u arterijskoj hiperemiji rezultat su ekspanzije aduikatnih arterija i arteriola. Zbog povećanja arteriovenske razlike tlaka u mikrovisama povećava se brzina protoka krvi u kapilarama, povećava se intrakapilarni tlak, povećava se broj funkcionalnih kapilara (sl. 9-1).

Volumen mikrovaskulature tijekom arterijske hiperemije raste uglavnom zbog povećanja broja funkcionalnih kapilara. Na primjer, broj kapilara u radnim skeletnim mišićima je nekoliko puta veći nego u ne-radnim. Istodobno se djelotvorne kapilare lagano proširuju i uglavnom se nalaze u blizini arteriola.

Kada su zatvorene kapilare otvorene, prvo se pretvaraju u plazmu (kapilare s normalnim lumenom, ali sadrže samo krvnu plazmu), a zatim u njima počinje cirkulirati puna krv - plazma i oblikovani elementi. Povećan intrakapilarni tlak i promjena u otvaranju kapilara tijekom arterijske hiperemije

Sl. 9-1. Promjene u mikrocirkulaciji u arterijskoj hiperemiji (prema GI Mchedlishvili)

mehanička svojstva vezivnog tkiva koje okružuje stijenke kapilara. Punjenje plazmatskih kapilara cijelom krvlju je posljedica preraspodjele crvenih krvnih stanica u cirkulacijskom sustavu: kroz dilatirane arterije u kapilarnu mrežu ulazi povećani volumen krvi s relativno visokim sadržajem crvenih krvnih stanica (visok hematokrit). Punjenje plazmatskih kapilara crvenim krvnim zrncima doprinosi povećanju brzine protoka krvi.

Zbog povećanja broja funkcionalnih kapilara, povećava se područje kapilarnih stijenki za transkapilarni metabolizam. Istodobno se povećava i presjek mikrovaskulature. Zajedno s povećanjem linearne brzine, to dovodi do značajnog povećanja volumetrijske brzine protoka krvi. Povećanje volumena kapilarnog sloja tijekom arterijske hiperemije dovodi do povećanja dotoka krvi u organ (otuda i pojam hiperemije).

Povećanje tlaka u kapilarama može biti vrlo značajno. To dovodi do povećane filtracije tekućine u tkivnim prazninama, zbog čega se povećava količina tekućine u tkivu. U ovom slučaju, limfna drenaža iz tkiva je uvelike povećana. Ako se mijenjaju zidovi mikro-žila, može doći do krvarenja.

9.1.4. Simptomi arterijske hiperemije

Vanjski znakovi arterijske hiperemije određeni su uglavnom povećanjem dotoka krvi u organ i intenzitetom protoka krvi u njemu. Boja tijela tijekom arterijske hiperemije postaje crveno-crvena, jer su površinske posude u koži i sluznici ispunjene krvlju s visokim sadržajem crvenih krvnih stanica i povećanom količinom oksihemoglobina, jer se zbog ubrzanja protoka krvi u kapilarama tijekom arterijske hiperemije tkiva djelomično koriste, t. e. odvija se arterizacija venske krvi.

Temperatura površinskih tkiva ili organa se povećava zbog povećanog protoka krvi u njima, jer se ravnoteža isporuke topline i prijenosa topline pomiče na pozitivnu stranu. U budućnosti, sam porast temperature može uzrokovati

povećani oksidacijski procesi i doprinose još višoj temperaturi.

Turgor (napetost) tkiva se povećava kako se mikro-žilice šire, prelijevaju krvlju, povećava se broj funkcionalnih kapilara.

9.1.5. Vrijednost arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija može imati pozitivne i negativne vrijednosti za tijelo. To ovisi o: a) doprinosi li podudarnosti između intenziteta mikrocirkulacije i metaboličkih potreba tkiva ib) da li uzrokuje eliminaciju bilo kakvih lokalnih poremećaja u njima. Ako arterijska hiperemija pridonosi svemu tome, onda je njegova uloga pozitivna, a ako ne, ima patogeni učinak.

Pozitivna vrijednost arterijske hiperemije povezana je s povećanjem unošenja kisika i hranjivih tvari u tkivo i uklanjanjem metaboličkih produkata iz njih, što je nužno samo u slučajevima kada je potreba za tkivom za to povećana. U fiziološkim uvjetima, pojava arterijske hiperemije povezana je s povećanom aktivnošću (i metaboličkom stopom) organa ili tkiva. Na primjer, funkcionalna je arterijska hiperemija koja se javlja kada se skeletna mišićna kontrakcija, povećano izlučivanje žlijezda, povećana aktivnost neurona i sl. Kod patoloških stanja arterijska hiperemija može također imati pozitivnu vrijednost ako kompenzira određene poremećaje. Takva hiperemija nastaje u slučajevima kada tkivo doživljava nedostatak opskrbe krvlju. Na primjer, ako je lokalni protok krvi bio tako oslabljen (ishemija) zbog suženja aduikatnih arterija, hiperemija, nazvana post-ishemijska, praćena kongestijom, ima pozitivno, tj. kompenzacijske vrijednosti. Istovremeno se u tkivo unosi više kisika i hranjivih tvari, bolje se uklanjaju metabolički produkti koji su se nakupili tijekom ishemije. Primjeri kompenzacijske arterijske hiperemije su lokalna ekspanzija arterija i povećan protok krvi u upalnom fokusu. Odavno je poznato da umjetna eliminacija ili slabljenje ove hiperemije dovodi do sporijeg tijeka i nepovoljnog ishoda upale. Stoga, liječnici su odavno

Preporučuje se pojačati hiperemiju kod mnogih vrsta bolesti (uključujući upale) uz pomoć toplih kupki, grijaćih jastučića, zagrijavajućih obloga, gorušica, medicinskih limenki (to je primjer vakuumske hiperemije) i drugih fizioterapeutskih postupaka.

Negativna vrijednost arterijske hiperemije može se pojaviti kada nema potrebe za povećanim protokom krvi ili je stupanj arterijske hiperemije prekomjeran. U tim slučajevima može biti štetno za tijelo. Konkretno, zbog lokalnog porasta tlaka u mikroviselama, mogu se pojaviti krvarenja u tkivu kao posljedica rupture zidova krvnih žila (ako su patološki promijenjena) ili diapedezije, kada eritrocit curi kroz zidove kapilara; može se razviti i oticanje tkiva. Ove pojave su posebno opasne u središnjem živčanom sustavu. Poboljšani protok krvi u mozgu popraćen je neugodnim osjećajima u obliku glavobolje, vrtoglavice, buke u glavi. Kod nekih tipova upale, povećana vazodilatacija i arterijska hiperemija također mogu imati negativnu ulogu. Liječnici to dobro znaju kada se preporuča djelovanje na upalni fokus ne toplinskim postupcima, već, naprotiv, hladnoćom, kako bi se oslabila hiperemija (na primjer, prvi put nakon ozljede, upala slijepog crijeva, itd.).

Moguće značenje arterijske hiperemije za tijelo prikazano je na slici 3. 9-2.

Sl. 9-2. Vrijednost arterijske hiperemije za tijelo

Ishemija (od grčkog. Ischein - kašnjenje, haima - krv) smanjuje dotok krvi u organ ili tkivo zbog smanjenja protoka krvi kroz arterije i arteriole.

9.2.1. Uzroci ishemije

Ishemija se javlja sa značajnim povećanjem otpornosti na protok krvi u adukućim arterijama i odsustvo (ili nedostatnost) kolateralnih (kružnih) protoka krvi u ovom vaskularnom području.

Povećanje rezistencije u arterijama uglavnom je posljedica smanjenja lumena. Značajnu ulogu igra i viskoznost krvi, s povećanjem otpornosti na protok krvi. Smanjenje uzroka ishemije u vaskularnom lumenu može biti posljedica patološke vazokonstrikcije (angiospasm), potpune ili djelomične blokade lumena arterija (tromba, embolija), sklerotičnih i upalnih promjena u stijenkama arterija i kompresije arterija izvana.

Angiospasm - suženje arterija patološke prirode,

koji mogu uzrokovati (u slučaju insuficijencije kolateralne opskrbe krvlju) ishemiju odgovarajućeg organa ili tkiva. Neposredni uzrok arterijskog spazma su promjene u funkcionalnom stanju glatkih mišića krvnih žila (povećanje stupnja njihove kontrakcije i uglavnom kršenje njihovog opuštanja), što rezultira time da normalni vazokonstriktorni živci ili humoralni učinci na arterije uzrokuju njihovu dugotrajnu, ne-relaksirajuću kontrakciju, tj. vazokonstrikciju. Postoje sljedeći mehanizmi razvoja arterijskog spazma:

1. Izvanstanični mehanizam kada je uzrok ne-opuštajućih arterija vazokonstriktorna supstanca (na primjer, kateholamini, serotonin, neki prostaglandini, angiotenzin-II, trombin, endotelin, neki leukotrieni, tromboksan A2) koji cirkuliraju u krvi ili sintetiziraju u zidu krvnih žila.

2. Membranski mehanizam uzrokovan smanjenom repolarizacijom plazmatskih membrana stanica glatkih mišića arterija.

3. Intracelularni mehanizam, kada je ne-relaksirajuća kontrakcija glatkih mišićnih stanica uzrokovana kršenjem unutarstaničnog prijenosa kalcijevih iona (kršenje njihovog uklanjanja iz citoplazme) ili promjenom mehanizma kontraktilnih proteina - aktina i miozina.

Tromboza - in vivo taloženje ugruška stabiliziranog fibrina i krvnih stanica na unutarnjoj površini krvnih žila s djelomičnom ili potpunom opturacijom lumena. Tijekom trombotskog procesa formiraju se guste, fibrin-stabilizirane krvne naslage (trombi), koje čvrsto "rastu" u subendotelne strukture vaskularnog zida. Nakon toga, obliterirajući krvni ugrušci prolaze recanalizaciju kako bi se povratio protok krvi u ishemijskim organima i tkivima.

Mehanizmi nastanka i struktura krvnih ugrušaka ovise o karakteristikama protoka krvi u posudi. Osnova arterijske tromboze - tromboze u arterijskom sustavu s visokom brzinom protoka koji dovodi do ishemije - je aktivacija vaskularno-trombocitne (primarne) hemostaze (vidi poglavlje 14.5.1), a osnova venske tromboze je stvaranje krvnih ugrušaka u venskom sustavu koje karakterizira niska brzina protoka krvi, - aktiviranje koagulacijske (plazma ili sekundarne) hemostaze (vidjeti dio 14.5.2). U isto vrijeme, arterijski trombi sastoje se uglavnom od "zalijepljenih" (agregiranih) trombocita ("bijela glava") s malom mješavinom leukocita i eritrocita koji se talože u mrežama fibrina, koji tvore "crveni rep". U sastavu venskog tromba, broj trombocita je, naprotiv, nizak, prevladavaju leukociti i eritrociti, što trombu daje homogenu crvenu boju. U tom smislu, prevenciju arterijske tromboze provode lijekovi koji inhibiraju agregaciju trombocita - antiplateletna sredstva (aspirin, Plavix, itd.). Za prevenciju venske tromboze koja uzrokuje zastoj u venskoj krvi, koriste se antikoagulanti: izravni (heparin) i neizravni (kumarinski preparati - neodicumarin, sinkumar, varfarin itd., Blokirajući sintezu faktora zgrušavanja krvi u jetri ovisnom o vitaminu K).

Embolija - začepljenje arterija uzrokovanih čepovima protoka krvi (emboli), koje mogu imati endogeno podrijetlo: a) trombi, odvojeni od mjesta nastanka, na primjer, iz srčanih zaliska; b) komadiće tkiva za ozljede ili tumore kada

raspadanje; c) masne kapi za lomove cjevastih kostiju ili lomljenje masnog tkiva; ponekad masni emboli uneseni u pluća prodiru kroz arteriovenske anastomoze i plućne kapilare u cirkulaciju. Emboli mogu biti egzogeni: a) mjehurići zraka iz okolne atmosfere u velike vene (gornja šuplja, jugularna, subklavijska), u kojima je krvni tlak ispod atmosferskog; zrak koji prodire u vene ulazi u desnu klijetku, gdje se može stvoriti zračni mjehur, koji zatvara šupljine desnog srca; b) mjehurići plina koji se stvaraju u krvi tijekom brzog smanjenja barometrijskog tlaka, na primjer, kada ronioci naglo izlaze iz područja visokog tlaka ili kada kabina zrakoplova potisne pritisak na velikim visinama.

Embolija se može lokalizirati:

1) u arterijama plućne cirkulacije (emboli se dovode iz venskog sustava plućne cirkulacije i desnog srca);

2) u arterijama velikog kruga krvotoka (emboli se dovode ovdje iz lijevog srca ili iz plućnih vena);

3) u sustavu portalne vene jetre (emboli se dovode ovdje iz brojnih grana portalne vene trbušne šupljine).

Sklerotične i upalne promjene u stijenkama arterija mogu uzrokovati sužavanje vaskularnog lumena u slučaju da aterosklerotski plakovi strše u vaskularni lumen ili u kroničnim upalnim procesima u zidovima arterija (arteritis). Stvarajući otpornost na protok krvi, takve promjene u stijenkama krvnih žila često su uzrok nedovoljnog protoka krvi (uključujući kolaterale) u odgovarajućoj mikrovaskulaturi.

Kompresija aduktivne arterije uzrokuje tzv. Kompresijsku ishemiju. To je slučaj samo ako je vanjski tlak viši od tlaka unutar posude. Ova vrsta ishemije može se pojaviti kada su krvne žile stisnute rastućim tumorom, ožiljkom ili stranim tijelom, a može biti uzrokovano nametanjem podvezica ili podvezivanja posude. Kompresijska ishemija mozga razvija se uz značajno povećanje intrakranijalnog tlaka.

9.2.2. Mikrocirkulacija ishemije

Značajno povećanje otpornosti u vodećim arterijama uzrokuje smanjenje intravaskularnog tlaka u mikrovaskulaturi organa i stvara uvjete za njihovo sužavanje. Pritisak pada prvenstveno u malim arterijama i arteriolama na periferiju s mjesta suženja ili blokade, te se zbog toga arteriovenska razlika tlaka kroz mikrovaskulaturu smanjuje, uzrokujući usporavanje linearnog i volumetrijskog protoka krvi u kapilarama.

Kao posljedica suženja arterija u području ishemije dolazi do preraspodjele eritrocita u granama krvnih žila koje krv ulazi u kapilare, slabe u uniformnim elementima (nizak hematokrit). To dovodi do transformacije velikog broja funkcionalnih kapilara u plazmi, a smanjenje intrakapilarnog tlaka doprinosi njihovom naknadnom zatvaranju. Kao rezultat, broj funkcionalnih kapilara u ishemičnom mjestu tkiva se smanjuje.

Posljedično slabljenje mikrocirkulacije tijekom ishemije uzrokuje neispravnost tkiva: ispuštanje kisika (dolazi do cirkulacijske hipoksije) i energetskih materijala. U isto vrijeme, metabolički produkti se nakupljaju u tkivima.

Zbog smanjenja tlaka unutar kapilara, smanjuje se intenzitet filtracije tekućine iz krvnih žila u tkivo, stvaraju se uvjeti za pojačanu resorpciju tekućine iz tkiva u kapilare. Stoga je količina tkivne tekućine u međustaničnom prostoru značajno smanjena, a odljev limfe iz ishemijskog područja je oslabljen sve dok se ne zaustavi u potpunosti. Ovisnost različitih parametara mikrocirkulacije u ishemiji prikazana je na sl. 9-3.

9.2.3. Simptomi ishemije

Simptomi ishemije ovise uglavnom o smanjenju intenziteta dotoka krvi u tkivo i odgovarajućim promjenama u mikrocirkulaciji. Boja organa postaje blijeda zbog sužavanja površinskih krvnih žila i smanjenja broja funkcionalnih kapilara, kao i smanjenja sadržaja crvenih krvnih stanica u krvi (smanjenje lokalnog hematokrita).

Sl. 9-3. Promjene u mikrocirkulaciji u ishemiji (prema GI Mchedlishvili)

ma). Volumen organa za vrijeme ishemije se smanjuje kao posljedica slabljenja dotoka krvi i smanjenja količine tkivne tekućine, smanjuje se turgor tkiva.

Temperatura površinskih organa tijekom ishemije se smanjuje, budući da zbog smanjenja intenziteta protoka krvi kroz organ, ravnoteža između isporuke topline krvlju i njegovog oslobađanja u okoliš, tj. prijenos topline prevladava nad isporukom. Temperatura tijekom ishemije prirodno se ne smanjuje u unutarnjim organima, od kojih ne dolazi do prijenosa topline s površine.

9.2.4. Kompenzacija za poremećeni protok krvi tijekom ishemije

Ishemija često dovodi do potpunog ili djelomičnog obnavljanja dotoka krvi u zahvaćeno tkivo (čak i ako prepreka ostane u arterijskom sloju). To ovisi o kolateralnom protoku krvi, koji može započeti odmah nakon početka ishemije. Stupanj takve kompenzacije ovisi o anatomskim i fiziološkim čimbenicima opskrbe krvlju odgovarajućeg organa.

Anatomski čimbenici uključuju značajke arterijskih grana i anastomoza. Postoje:

1. Organi i tkiva s dobro razvijenim arterijskim anastomozama (kada je zbroj njihovih lumena blizak u odnosu na blokiranu arteriju) je koža, mezenterij. U tim slučajevima, začepljenje arterija nije popraćeno poremećajima cirkulacije krvi na periferiji, jer je količina krvi koja protječe kroz kolateralne žile dovoljna od samog početka da bi se održala normalna dotok krvi u tkivo.

2. Organi i tkiva čije arterije imaju malo (ili uopće nemaju) anastomoze, a time i kolateralni protok krvi u njih moguće je samo kroz kontinuiranu kapilarnu mrežu. Takvi organi i tkiva uključuju bubrege, srce, slezenu, moždano tkivo. Kada se u arterijama ovih organa pojavi prepreka, u njima se javlja teška ishemija, a kao rezultat toga - srčani udar.

3. Organi i tkiva s nedovoljnim kolateralima. Vrlo su brojni - pluća, jetra, crijevni zid. Lumen kolateralnih arterija u njima je obično manje ili više neadekvatan da bi osigurao kolateralni protok krvi.

Fiziološki čimbenik koji doprinosi kolateralnom protoku krvi je aktivna dilatacija arterija organa. Čim zbog začepljenja ili sužavanja lumena arterijskog stabla koji vodi do tkiva dolazi do nedostatka dotoka krvi, mehanizam fiziološke regulacije počinje djelovati, uzrokujući povećanje protoka krvi kroz pohranjene arterijske putove. Ovaj mehanizam uzrokuje vazodilataciju, jer tkivo akumulira metaboličke produkte koji izravno djeluju na zidove arterija, kao i stimuliraju osjetljive živčane završetke, zbog čega dolazi do refleksne arterije. S ovim

prošireni su svi kolateralni putevi protoka krvi u područje s nedostatkom cirkulacije, a brzina protoka krvi u njima je povećana, što pridonosi opskrbi krvi tkivu ishemije.

Prirodno je da ovaj mehanizam kompenzacije funkcionira različito za različite ljude, pa čak i za isti organizam pod različitim uvjetima. Kod osoba koje su oslabljene dugotrajnom bolešću, mehanizmi kompenzacije ishemije možda neće ispravno funkcionirati. Stanje arterijskih stijenki je također od velike važnosti za djelotvoran kolateralni protok krvi: kolateralni putevi protoka krvi koji su sklerotični i nemaju elastičnost manje su sposobni za širenje, a to ograničava sposobnost da se u potpunosti uspostavi cirkulacija krvi.

Ako protok krvi u kolateralnim arterijskim putovima koji dovodi krv u ishemičnu regiju ostaje relativno dugo ojačan, tada se zidovi tih žila postupno preraspodjeljuju tako da se pretvaraju u arterije većeg kalibra. Takve arterije mogu u potpunosti zamijeniti prethodno blokirani arterijski trup, normalizirajući dotok krvi u tkiva.

9.2.5. Promjene u tkivima tijekom ishemije

Opisane promjene u mikrocirkulaciji tijekom ishemije dovode do ograničenja isporuke kisika i hranjivih tvari tkivima, kao i do kašnjenja njihovih metaboličkih produkata. Akumulacija oksidiranih produkata metabolizma (mliječne, piruvične kiseline, itd.) Uzrokuje pomak u pH tkiva u kiselom smjeru. Metabolički poremećaji dovode do reverzibilnog, a zatim do nepovratnog oštećenja tkiva.

Različita tkiva nisu jednako osjetljiva na promjene u opskrbi krvi. Prema tome, povrede u njima kod ishemije događaju se nejednako brzo. Ishemija je posebno opasna za središnji živčani sustav, gdje nedovoljna opskrba krvlju odmah dovodi do poremećaja u funkciji odgovarajućih područja mozga. Dakle, s porazom motornih područja brzo dolazi do pareze, paralize, itd. Sljedeće mjesto u osjetljivosti na ishemiju zauzimaju srčani mišić, bubrezi i drugi unutarnji organi. Ishemija u ekstremitetima popraćena je bolom, obamrlostima, "zimicama" i

disfunkcija skeletnih mišića, manifestira se, na primjer, u obliku povremene klaudikacije pri hodu.

U slučajevima kada protok krvi u ishemičnom području nije obnovljen tijekom relevantnog vremena, javlja se smrt tkiva, nazvana srčani udar. U nekim slučajevima, tzv. Bijeli srčani udar otkriven je u anatomskoj autopsiji, kada proces nekroze ne prima krv u ishemičnoj regiji, a sužene žile ostaju ispunjene samo krvnom plazmom bez eritrocita. Bijeli srčani napadi obično se opažaju u onim organima u kojima su kolateralni putevi slabo razvijeni, primjerice u slezeni, srcu i bubrezima. U drugim slučajevima dolazi do bijelog srčanog udara s crvenim rubom. Takav srčani udar razvija se u srcu, bubrezima. Hemoragična Corolla nastaje kao posljedica činjenice da grč žila na periferiji infarkta ustupa mjesto njihovoj paralitičkoj ekspanziji i razvoju krvarenja. Tromboembolija malih grana plućne arterije uzrokuje nastanak hemoragičnog crvenog infarkta pluća, dok se zidovi krvnih žila ispadaju, a eritrociti kao da "nabijaju" cijelo tkivo, crvene boje. Pojava srčanog udara tijekom ishemije promiče opći poremećaji cirkulacije uzrokovani zatajenjem srca, kao i aterosklerotske promjene u arterijama koje sprječavaju kolateralni protok krvi, sklonost arterijskim spazama u području ishemije, povećanje viskoznosti krvi itd. Sve to sprečava kolateralni protok krvi i normalizaciju mikrocirkulacije.

9.3. VENOVNA STABILNA KRV (VENOUS HYPEREMIA)

Zastoj u venskoj krvi (ili venska hiperemija) - povećanje opskrbe organa ili tkiva krvlju zbog narušenog protoka krvi u venski sustav.

9.3.1. Uzroci venskog zastoja krvi

Venska stagnacija krvi nastaje uslijed mehaničkih zapreka odlivu krvi iz mikrovaskulature u venski sustav. To se događa samo ako je odljev krvi kroz kolateralne venske putove nedovoljan.

Povećana otpornost na protok krvi u venama može biti uzrokovana sljedećim razlozima: 1) tromboza i venska embolija, koji sprječavaju istjecanje krvi (vidi odjeljak 9.2.1 gore); 2) povećanje tlaka u velikim venama (na primjer, zbog desnog srčanog zatajenja), što dovodi do nedovoljne arteriovenske razlike tlaka; 3) stiskanje vena, koje se relativno lako javlja zbog mršavosti njihovih zidova i relativno niskog intravaskularnog tlaka (na primjer, stiskanje vena preko zaraslog tumora, uvećana maternica tijekom trudnoće, ožiljak, eksudat, oticanje tkiva, lemljenje, vezivanje tkiva, lemljenje, podvezivanje tkiva).

U venskom sustavu pojavljuje se kolateralni odljev krvi relativno lako zbog činjenice da sadrži velik broj anastomoza u mnogim organima. Kod produljenog venskog zastoja, kolateralni venski odljevni trakt može biti podvrgnut daljnjem razvoju. Primjerice, kada je lumen portalne vene stisnut ili sužen ili kod ciroze jetre, odljev venske krvi u donju venu se pojavljuje duž razvijenih kolaterala vena u donjem dijelu jednjaka, abdominalnih vena itd.

Zbog brzog izlijevanja krvi kroz kolaterale, opstrukcija glavnih vena često nije praćena venskom stagnacijom krvi, ili je beznačajna i ne traje dugo. Samo u slučaju nedovoljnog protoka krvi, prepreke za protok krvi u venama dovode do značajnog venskog zastoja krvi.

9.3.2. Mikrocirkulacija u području stagnacije venske krvi

Krvni tlak u venama raste neposredno prije opstrukcije protoka krvi. To dovodi do smanjenja arteriovenske razlike tlaka i sporijeg protoka krvi u malim arterijama, kapilarama i venama. Ako se izljev krvi u venski sustav potpuno zaustavi, tada se pritisak ispred opstrukcije toliko povećava da dostiže dijastolički tlak u arterijama koje dovode krv do organa. U tim slučajevima, protok krvi u krvnim žilama zaustavlja se tijekom dijastole srca i počinje ponovno tijekom svake sistole. Takav protok krvi naziva se trzav. Ako pritisak u vene prije prepreka diže još više, prekoračenje dijastolički tlak u

što dovodi do arterija, ortogradni protok krvi (koji ima normalan smjer) se promatra samo tijekom sistole srca, a tijekom dijastole, zbog izobličenja gradijenta tlaka u krvnim žilama (blizu vena, postaje viši nego u blizini arterija), obrnuto, protok krvi. Takav protok krvi u organima naziva se klatno. Kretanje krvi poput klatna obično završava razvojem zastoja u krvnim žilama, koje se naziva venskim (stagnirajućim).

Povećani intravaskularni pritisak rasteže krvne žile i uzrokuje njihovo širenje. Veće se najčešće šire tamo gdje je povećanje tlaka najizraženije, radijus je relativno velik i zidovi su relativno tanki. Kod venskog zastoja, sve funkcionalne vene postaju šire, i otkrivaju se one venske žile koje prije nisu funkcionirale. Kapilare se također šire, uglavnom u venskim regijama, budući da je stupanj povećanja tlaka ovdje veći, a zid je zategnutiji nego kod arteriola.

Iako se površina poprečnog presjeka tijela vaskularnog sloja tijela povećava s venskom kongestijom, linearna brzina protoka krvi znatno opada i stoga se volumetrijska brzina protoka krvi redovito smanjuje. Dakle, mikrocirkulacija u organu i dovod krvi u tkiva za vrijeme venske staze krvi oslabljeni su, unatoč širenju kapilarnog sloja i povećanju intravaskularnog tlaka.

Ovisnost različitih parametara mikrocirkulacije u zastoju venske krvi prikazana je na slici 3. 9-4.

9.3.3. Simptomi venske zastoj krvi

Simptomi venske zastoj krvi uglavnom ovise o smanjenju intenziteta protoka krvi u mikrovaskulaturi, kao io povećanju protoka krvi.

Smanjenje protoka krvi tijekom venske staze znači da se manje krvi i hranjivih tvari prenosi krvlju u organ, a metabolički produkti nisu potpuno uklonjeni. Prema tome, tkivima nedostaje dotok krvi i, prije svega, nedostatak kisika, tj. hipoksija (cirkulacijska priroda). To, pak, dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja tkiva. Zbog smanjenja intenziteta protoka krvi u organu, on se dovodi do njega

Sl. 9-4. Promjene u mikrocirkulaciji tijekom venske staze (prema GI Mchedlishvili)

manje topline nego inače. U površinskim organima to uzrokuje neravnotežu između količine topline koja se prenosi u krvi i oslobađa u okoliš. Stoga se njihova temperatura tijekom venske staze smanjuje. U unutarnjim organima to se ne događa, jer prijenos topline iz njih u okoliš nije prisutan.

Povećanje krvnog tlaka unutar kapilara uzrokuje povećanje filtracije tekućine kroz zidove kapilara u praznine tkiva i smanjenje njegove resorpcije natrag u krvotok, što znači povećanje transudacije. Povećava se propusnost stijenki kapilara, što također doprinosi pojačanoj ekstravazaciji tekućine u prazninama tkiva. Mehanička svojstva vezivnog tkiva mijenjaju se tako da se povećava rastezljivost i smanjuje elastičnost. Kao rezultat, transudat oslobođen iz kapilara lako rasteže pukotine i, akumulirajući se u njima u značajnoj količini, uzrokuje oticanje tkiva. Volumen organa za vrijeme venske staze povećava se i povećanjem njegove opskrbe krvlju i nastajanjem

edem. Izravna posljedica venske hiperemije, osim edema, može biti razvoj vodenih tijela (na primjer, ascites).

Budući da se protok krvi u kapilarama tijekom venske stagnacije dramatično usporava, tkiva u krvi maksimalno koriste kisik, povećava se arterio-venularna razlika u kisiku, a većina hemoglobina u krvi se obnavlja. Zbog toga organ ili tkivo dobiva plavičastu nijansu (cijanoza), budući da tamna boja trešnje obnovljenog hemoglobina, koja sja kroz tanak sloj epidermisa, poprima plavičastu nijansu.

Venska hiperemija dovodi do razvoja tkivne hipoksije s kasnijom nekrozom morfoloških elemenata tkiva. Kod produljene venske hiperemije postoji velika vjerojatnost da će morfološki elementi organa ili tkiva biti zamijenjeni vezivnim tkivom. U slučaju bolesti jetre, kronična venska hiperemija oblikuje sliku jetre muškatnog oraščića. Kronična venska hiperemija pluća dovodi do njihovog smeđeg stvrdnjavanja. Venska hiperemija slezene s portalnom hipertenzijom zbog ciroze jetre očituje se splenomegalijom.

9.4. STAS U MICROCAREES

Staza je zaustavljanje protoka krvi u krvnim žilama organa ili tkiva.

9.4.1. Vrste zastoja i uzroci njihovog razvoja

Sve vrste zastoja dijele se na primarne i sekundarne. Primarna (pravi kapilarna) zastoj uzrokovana je primarnom agregacijom crvenih krvnih stanica. Sekundarna staza je podijeljena na ishemijski i venski (stagnirani). Ishemijska zastoj je posljedica teške ishemije, koja smanjuje protok arterijske krvi u tkivo, smanjuje arteriovensku razliku tlaka, dramatično usporava protok krvi kroz mikrosvice, naglašava se agregacija krvnih stanica i zaustavlja krv u krvnim žilama. Venska zastoj je posljedica venske hiperemije, u kojoj se smanjuje odljev venske krvi, smanjuje se arteriovenska razlika tlaka, bilježi stagnacija krvi u mikrovisama, povećava se viskoznost krvi, bilježi agregacija krvnih stanica, a time se osigurava zaustavljanje protoka krvi.

9.4.2. Povrede reoloških svojstava krvi, uzrokujući zastoj u mikroviselima

Reološka svojstva krvi kao nehomogene tekućine posebno su važna kada protječu kroz mikrosele, čiji je lumen usporediv s veličinom njegovih oblikovanih elemenata. Kod kretanja u lumen kapilara i najmanjih arterija i vena uz njih, eritrociti i leukociti mijenjaju svoj oblik - savijaju se, protežu se u dužinu, itd. Normalni protok krvi kroz mikro-posude moguć je samo pod uvjetima ako: a) oblikovani elementi mogu lako biti deformirani; b) ne leže međusobno i ne tvore agregate koji bi mogli ometati dotok krvi i čak potpuno blokirati lumen mikroviselja; koncentracija krvnih stanica nije prekomjerna. Sva ta svojstva su važna prvenstveno za crvene krvne stanice, budući da je njihov broj u ljudskoj krvi oko tisuću puta veći od broja leukocita.

Najdostupnija i najšire korištena metoda u klinici za određivanje reoloških svojstava krvi kod pacijenata je njegova viskozimetrija. Međutim, uvjeti protoka krvi u bilo kojem od trenutno poznatih viskozimetara značajno se razlikuju od onih koji se javljaju u mikrovaskulaturi in vivo. Prema tome, podaci dobiveni viskozimetrijom odražavaju samo neke od općih reoloških svojstava krvi, što može pridonijeti ili ometati njegov protok kroz mikro-žile u tijelu. Viskoznost krvi, koja se otkriva u viskozimetrima, naziva se relativna viskoznost, uspoređujući je s viskoznošću vode, koja se uzima kao jedinica.

Povrede reoloških svojstava krvi u mikrovisama uglavnom su povezane s promjenama svojstava crvenih krvnih stanica. Takve se promjene mogu pojaviti ne samo u čitavom vaskularnom sustavu tijela, već i lokalno u bilo kojim organima ili njihovim dijelovima. Na primjer, uvijek se odvija u središtu bilo koje upale. Slijede glavni čimbenici koji utječu na kršenje reoloških svojstava krvi u mikroviselju tijela.

Ojačana intravaskularna agregacija eritrocita, što uzrokuje zastoj krvi u mikrovisama. Sposobnost agregiranja eritrocita, tj. za lijepljenje i formiranje "novčića", koji se zatim lijepe zajedno, je njihovo normalno svojstvo. Međutim, agregacija se može značajno povećati pod utjecajem

razumijevanjem različitih čimbenika koji mijenjaju površinska svojstva eritrocita i okolinu koja ih okružuje. Kada je agregacija pojačana, krv se pretvara iz suspenzije eritrocita s visokim prometom u retikularnu suspenziju, potpuno lišenu te sposobnosti. Agregacija eritrocita narušava normalnu strukturu protoka krvi u mikrovisama i najvažniji je faktor koji mijenja normalna reološka svojstva krvi.

Izravnim promatranjem protoka krvi u mikrovisama, ponekad se može vidjeti intravaskularna agregacija crvenih krvnih zrnaca, nazvana "granularni protok krvi". Kada se intravaskularna agregacija eritrocita pojača u cijelom cirkulacijskom sustavu, agregati mogu blokirati najmanje prekapilarne arteriole, uzrokujući poremećaje protoka krvi u odgovarajućim kapilarama. Pojačana agregacija eritrocita također se može pojaviti lokalno, u mikrovisama, i poremetiti mikro-reološka svojstva krvi koja teče u njima do te mjere da se protok krvi u kapilarama usporava i potpuno zaustavlja - nastaje zastoj usprkos činjenici da se razlika u arteriovenskim venskim krvnim tlakom održava tijekom tih mikrosvusaka. Istodobno se u kapilarama, malim arterijama i venama nakupljaju eritrociti, koji su u bliskom kontaktu jedan s drugim, tako da njihove granice više nisu vidljive (javlja se "homogenizacija krvi"). Međutim, na početku staze ne dolazi do hemolize niti do zgrušavanja krvi. Neko vrijeme, staza je reverzibilna - kretanje crvenih krvnih zrnaca se može nastaviti, a prohodnost mikropisa može se obnoviti.

Na pojavu intrakapilarne agregacije eritrocita utječu sljedeći čimbenici:

1. Oštećenje zidova kapilara, uzrokujući povećanu filtraciju tekućine, elektrolita i proteina niske molekularne težine (albumin) u okolna tkiva. Kao rezultat toga, koncentracija visokomolekularnih proteina - globulina, fibrinogena itd. Povećava se u krvnoj plazmi, što je zauzvrat najvažniji čimbenik u povećanju agregacije eritrocita. Pretpostavlja se da apsorpcija ovih proteina na eritrocitnim membranama smanjuje njihov površinski potencijal i doprinosi njihovoj agregaciji.

2. Kemijski štetni agensi izravno djeluju na crvene krvne stanice, uzrokuju promjene u fizikalno-kemijskim svojstvima membrana, promjene u površinskom potencijalu membrana i doprinose agregaciji crvenih krvnih stanica.

3. Brzina protoka krvi u kapilarama, zbog funkcionalnog stanja vodećih arterija. Konstrikcija tih arterija uzrokuje usporavanje protoka krvi u kapilarama (ishemija), što doprinosi agregaciji crvenih krvnih stanica i razvoju zastoja u kapilarama. Dilatacijom aduikatnih arterija i ubrzanjem protoka krvi u kapilarama (arterijska hiperemija), intrakapilarna agregacija eritrocita i staza postaju teže i znatno se olakšavaju.

Zastoj uzrokovan ovim trima čimbenicima naziva se prava kapilara (primarna). Razvija se u patologiji stijenke kapilara, intravaskularnim i ekstravaskularnim poremećajima na razini kapilare.

Povreda deformabilnosti crvenih krvnih zrnaca. Crvena krvna zrnca mijenjaju oblik kada krv teče ne samo kroz kapilare, nego iu šire krvne žile - arterije i vene, gdje su obično izdužene. Sposobnost deformiranja (deformabilnosti) u eritrocitima povezana je uglavnom sa svojstvima njihove vanjske membrane, kao is visokom fluidnošću njihovog sadržaja. U protoku krvi, rotacijski pokreti membrane nastaju oko sadržaja crvenih krvnih zrnaca, što se također pomiče.

Deformabilnost crvenih krvnih stanica iznimno je varijabilna u prirodnim uvjetima. Postupno se smanjuje s dobi eritrocita, zbog čega se mogu oštetiti pri prolasku uzdužih (3 µm promjera) kapilara retikuloendotelnog sustava. Pretpostavlja se da zbog toga dolazi do uklanjanja starih crvenih krvnih stanica iz cirkulacijskog sustava.

Eritrocitne membrane postaju rigidnije pod utjecajem raznih patogenih čimbenika, kao što su nedostatak ATP-a, hiperosmolarnost itd. Kao rezultat toga, reološka svojstva krvi mijenjaju se na takav način da je njegov protok uzduž mikrovalova otežan. To je slučaj kod srčanih bolesti, dijabetesa insipidusa, raka, stresa itd., U kojima je fluidnost krvi u mikrovisama znatno smanjena.

Povreda strukture protoka krvi u mikrovisama. U lumenu krvnih žila, protok krvi karakterizira složena struktura povezana: a) s nejednakom raspodjelom neagregiranih eritrocita u protoku krvi kroz posudu; b) sa svojstvenom orijentacijom crvenih krvnih stanica u struji, koje mogu varirati

od uzdužnog do poprečnog; c) putanju crvenih krvnih zrnaca unutar vaskularnog lumena. Sve to može značajno utjecati na fluidnost krvi u krvnim žilama.

S gledišta poremećaja reoloških svojstava krvi, promjene u strukturi protoka krvi u mikrovisama promjera 15–80 µm, tj. nešto šire od kapilara. Dakle, kada se primarni protok krvi usporava, uzdužna orijentacija eritrocita često se mijenja u transverzalnu, a putanja eritrocita postaje kaotična. Sve to uvelike povećava otpornost na protok krvi, uzrokuje još veće usporavanje protoka krvi u kapilarama, povećava agregaciju crvenih krvnih stanica, ometa mikrocirkulaciju i povećava vjerojatnost zastoja.

Promjene u koncentraciji crvenih krvnih stanica u cirkulirajućoj krvi. Sadržaj eritrocita u krvi smatra se važnim čimbenikom koji utječe na njegova reološka svojstva, jer viskozimetrija otkriva izravnu vezu između koncentracije crvenih krvnih stanica u krvi i njezine relativne viskoznosti. Volumna koncentracija eritrocita u krvi (hematokrit) može značajno varirati u cijelom cirkulacijskom sustavu i na lokalnoj razini. U mikrovaskulaturi pojedinih organa i njihovih pojedinačnih dijelova, sadržaj crvenih krvnih zrnaca ovisi o intenzitetu protoka krvi. Nema sumnje da se značajnim povećanjem koncentracije crvenih krvnih zrnaca u cirkulacijskom sustavu reološka svojstva krvi značajno mijenjaju, povećava se viskoznost krvi i povećava se agregacija crvenih krvnih zrnaca, što povećava vjerojatnost zastoja.

9.4.3. Posljedice zastoja krvi u mikrovalnim posudama

Ubrzanim uklanjanjem uzroka zastoja vraća se protok krvi u mikrovisama i ne razvijaju se značajne promjene u tkivima. Dugotrajna staza može biti nepovratna. To dovodi do distrofnih promjena u tkivima i uzrokuje nekrozu okolnog tkiva (srčani udar). Patogeni značaj zastoja krvi u kapilarama uvelike ovisi o organu u kojem je nastao. Stoga je zastoj krvi u mikrovisama mozga, srca i bubrega posebno opasan.

9.5. Patofiziologija cirkulacije mozga

Neuroni su najosjetljiviji strukturalni elementi tijela zbog sloma prokrvljenosti i hipoksije. Stoga se u procesu evolucije životinjskog svijeta razvio savršen sustav regulacije moždane cirkulacije. Zbog funkcioniranja u fiziološkim uvjetima količina protoka krvi uvijek odgovara intenzitetu metabolizma u svakom području moždanog tkiva. U patologiji, isti regulatorni sustav osigurava brzu kompenzaciju za različite poremećaje cirkulacije u mozgu. Kod svakog pacijenta važno je identificirati čisto patološke i kompenzacijske promjene u cerebralnoj cirkulaciji, jer bez toga nije moguće ispravno odabrati terapijske učinke koji bi uklonili poremećaje i doprinijeli njihovoj kompenzaciji u tijelu.

Unatoč savršenom sustavu regulacije moždane cirkulacije, patogeni učinci na tijelo (uključujući stresne faktore) su tako česti i intenzivni u suvremenim uvjetima da su se, prema statistikama, najčešći uzroci (ili čimbenici koji doprinose) poremećaja funkcije mozga pokazali razni poremećaji cerebralne cirkulacije. Istodobno, izražene morfološke promjene u moždanim žilama (npr. Sklerotične promjene zidova krvnih žila, tromboza krvnih žila, itd.) Nisu otkrivene u svim slučajevima. To znači da su poremećaji cirkulacije u mozgu funkcionalni, na primjer, uzrokovani su grčevima cerebralnih arterija ili naglim povećanjem ili smanjenjem ukupnog krvnog tlaka, te mogu dovesti do teških poremećaja funkcije mozga i često do smrti.

Poremećaji moždane cirkulacije mogu biti povezani:

1) s patološkim promjenama u sustavnoj cirkulaciji (uglavnom s arterijskom hipertenzijom ili hipotenzijom);

2) s patološkim promjenama u vaskularnom sustavu samog mozga. To mogu biti primarne promjene u lumenu cerebralnih krvnih žila, uglavnom arterija (uzrokovanih, na primjer, njihovim spazmom ili trombozom), ili promjene u reološkim svojstvima krvi (povezane, na primjer, s pojačanom intravaskularnom agregacijom).

Sl. 9-5. Najčešći uzroci poremećaja cirkulacije u mozgu

Eeracijom eritrocita, što uzrokuje razvoj zastoja u kapilarama (Slika 9-5).

9.5.1. Povrede i kompenzacija cerebralne cirkulacije u arterijskoj hiper- i hipotenziji

Promjene razine općeg krvnog tlaka tijekom hiper- i hipotenzije, naravno, ne mogu utjecati na protok krvi u cerebralnim žilama (kao i drugim organima), jer je arteriovenska razlika tlaka jedan od glavnih čimbenika koji određuju intenzitet perifernog protoka krvi. Uloga promjena krvnog tlaka značajnija je od venske. Kod patoloških stanja promjene ukupnog krvnog tlaka mogu biti vrlo značajne - u rasponu od 0 do 300 mm Hg. (ukupni venski tlak, međutim, može varirati samo od 0 do 20 mm Hg) i opažen je mnogo češće. Arterijska hiper- i hipotenzija uzrokuju odgovarajuće promjene krvnog tlaka i protoka krvi.

u vaskularnom sustavu mozga, što dovodi do teških cerebrovaskularnih nesreća. Prema tome, povišenje krvnog tlaka u moždanim žilama koje je posljedica arterijske hipertenzije može uzrokovati: a) krvarenja u tkivu mozga (osobito ako su stijenke njegovih krvnih žila patološki promijenjene); b) cerebralni edem (osobito s odgovarajućim promjenama u krvno-moždanoj barijeri i moždanom tkivu) i c) spazama cerebralne arterije (ako postoje odgovarajuće promjene u njihovim zidovima). U slučaju arterijske hipotenzije, smanjenje arteriovenske razlike tlaka može dovesti do slabljenja cerebralnog protoka krvi i nedostatka u dotoku krvi u tkivo mozga, ometajući njegov metabolizam sve do smrti strukturnih elemenata.

U evolucijskom procesu formiran je mehanizam regulacije cerebralne cirkulacije, koji u velikoj mjeri kompenzira sve te poremećaje, osiguravajući stalnost krvnog tlaka i protoka krvi u moždanim krvnim žilama, bez obzira na promjene u ukupnom krvnom tlaku (sl. 9-6). Granice takve regulacije ne moraju biti iste za različite ljude.

Sl. 9-6. Regulacija cerebralne cirkulacije, osiguravajući kompenzaciju krvnog tlaka i protoka krvi u vaskularnom sustavu mozga s promjenama u razini ukupnog krvnog tlaka (hipo- i hipertenzija)

čak i za istu osobu i ovise o njegovom stanju (fiziološko ili patološko). Zbog regulacije mnogi hiper i hipotonični cerebralni protok krvi ostaju unutar normalnih granica (50 ml krvi na 100 g moždanog tkiva za 1 min) i nema simptoma promjene krvnog tlaka i protoka krvi u mozgu.

Na temelju općih zakona hemodinamike, fiziološki mehanizam regulacije cerebralne cirkulacije uzrokovan je promjenama rezistencije u vaskularnom sustavu mozga (cerebrovaskularna rezistencija), tj. aktivnim suženjem cerebralnih krvnih žila s povećanjem ukupnog krvnog tlaka i njihovom dilatacijom s padom. Studije posljednjih desetljeća otkrile su neke veze u fiziološkom mehanizmu ove regulacije.

Tako su postali poznati vaskularni efektori ili "vaskularni mehanizmi" regulacije cerebralne cirkulacije. Pokazalo se da se aktivne promjene u cerebrovaskularnoj rezistenciji provode prvenstveno putem glavnih arterija mozga - unutarnje karotide i vertebralne. Međutim, kada su reakcije ovih krvnih žila nedovoljne za održavanje kontinuiteta cerebralnog protoka krvi (i kao rezultat toga mikrocirkulacija postaje neadekvatna metaboličkim potrebama moždanog tkiva), regulacija uključuje reakcije manjih moždanih arterija, posebice onih koje se nalaze na površini velikih hemisfera (Sl. 9-7).,

Objašnjenje specifičnih efektora ove regulacije omogućilo je analizu fiziološkog mehanizma vazomotornih reakcija cerebralnih žila. Ako se u početku pretpostavljalo da je vazokonstrikcija u mozgu kod hipertenzije i vazodilatacije u hipotenziji povezana samo s miogenim reakcijama samih moždanih arterija, sada se nakuplja sve više eksperimentalnih dokaza da se ove vaskularne reakcije izvode neurogenički, tj. zbog refleksnog vazomotornog mehanizma, koji je potaknut promjenama krvnog tlaka u relevantnim dijelovima arterijskog sustava mozga.

Sl. 9-7. Vaskularni efektori regulacije cerebralnog krvotoka su sustavi pial i glavnih arterija: 1 - pijalne arterije, kojima se regulira mikrocirkulacijska vrijednost (koja odgovara brzini metabolizma) u malim područjima moždanog tkiva; 2 - glavne arterije mozga (unutarnja karotidna i vertebralna), pomoću kojih se održava konstantnost krvnog tlaka, protoka krvi i volumena krvi u cirkulacijskom sustavu mozga pod normalnim i patološkim stanjima

9.5.2. Povrede i kompenzacija moždane cirkulacije u venskoj stazi krvi

Poteškoća isticanja krvi iz vaskularnog sustava mozga, koja uzrokuje vensku zastoj u krvi (vidi odjeljak 9.3), vrlo je opasna za mozak u hermetički zatvorenoj lubanji. Sadrži dvije nestisljive tekućine - krv i cerebrospinalnu tekućinu, kao i moždano tkivo (koje se sastoji od 80% vode, dakle manje kompresibilno). Povećanje volumena krvi u krvnim žilama (što neizbježno prati vensku stazu krvi) uzrokuje povećanje intrakranijalne

Sl. 9-8. Venovasomotorni refleks s mehanoreceptorima venskog sustava, koji regulira konstantnost volumena krvi u lubanji, do glavnih arterija mozga

pritisak i kompresija mozga, ometajući, zauzvrat, opskrbu krvlju i funkciju.

Prirodno je da se u procesu evolucije životinjskog svijeta razvio vrlo savršen regulatorni mehanizam koji eliminira takve povrede. Eksperimenti su pokazali da su vaskularni učinci ovog mehanizma glavne arterije mozga, koje se aktivno sužavaju čim se spriječi izlazak venske krvi iz lubanje. Taj mehanizam regulacije djeluje pomoću refleksa od mehanoreceptora venskog sustava mozga (s povećanjem volumena krvi i krvnog tlaka u njemu) na glavnim arterijama (Sl. 9-8). Istovremeno dolazi do njihovog suženja, ograničavanja protoka krvi u mozgu i venske kongestije u vaskularnom sustavu, što čak može biti potpuno eliminirano.

9.5.3. Ishemija mozga i njegova kompenzacija

Ishemija u mozgu, kao iu drugim organima, javlja se zbog suženja ili blokade lumena aduikatnih arterija (vidi dio 9.2). U prirodnim uvjetima, to može ovisiti o trombu ili emboli u vaskularnom lumenu, stenotičnoj aterosklerozi zidova krvnih žila ili patološkoj vazokonstrikciji, tj. spazam odgovarajućih arterija.

Angiospazm u mozgu ima tipičnu lokalizaciju. Razvija se uglavnom u glavnim arterijama i drugim velikim arterijskim deblima u području baze mozga. To su arterije za koje su konstrikcijske reakcije tipičnije za vrijeme normalnog funkcioniranja (tijekom regulacije cerebralnog protoka krvi). Spazam manjih grana za bokove

arterije se razvijaju rjeđe, budući da su najtipičniji od njih dilatacijske reakcije u regulaciji mikrocirkulacije u moždanoj kori.

Pri sužavanju ili blokiranju pojedinih arterijskih grana mozga ishemija se ne razvija uvijek ili se uočava u malim područjima tkiva, što se objašnjava prisutnošću višestrukih anastomoza u arterijskom sustavu mozga, koje se spajaju kao glavne arterije mozga (dvije unutarnje uspavane i dvije vertebralne) u području Willisov krug, i velike, kao i male bočne arterije koje se nalaze na površini mozga. Zahvaljujući anastomozama brzo dolazi do kolateralnog protoka krvi u bazenu arterije. To se olakšava dilatacijom grana arterija na predjelu, koje se nalaze na periferiji od mjesta suženja (ili blokade) krvnih žila, koje se stalno promatra pod takvim uvjetima. Takve vaskularne reakcije nisu ništa drugo nego manifestacija regulacije mikrocirkulacije u tkivu mozga, osiguravajući adekvatnu opskrbu krvlju.

U tim uvjetima, vazodilatacija je uvijek najizraženija u području malih pialnih arterija, kao i njihovih aktivnih segmenata - sfinktera grana i prekortikalnih arterija (Sl. 9-9). Fiziološki mehanizam odgovoran za ovu kompenzacijsku vazodilataciju nije dobro shvaćen. Prethodno se pretpostavljalo da te vaskularne reakcije, koje reguliraju dotok krvi u tkivo, nastaju zbog difuzije

Sl. 9-9. Sustav bočnih arterija na površini mozga s aktivnim vaskularnim segmentima: 1 - velike arterije na licu; 2 - male bočne arterije; 3 - prekortikalne arterije; 4 - grananje sfinktera

dilatacijski metaboliti (vodik i kalij ioni, adenozin) sa strane elemenata moždanog tkiva koji su manjkavi u dovodu krvi, do zidova krvnih žila koje ih opskrbljuju krvlju. Međutim, sada postoji mnogo eksperimentalnih dokaza da kompenzacijska vazodilatacija u velikoj mjeri ovisi o neurogenom mehanizmu.

Promjene u mikrocirkulaciji u mozgu tijekom ishemije su u osnovi iste kao u drugim organima tijela (vidjeti dio 9.2.2).

9.5.4. Poremećaji mikrocirkulacije uzrokovani promjenama reoloških svojstava krvi

Promjena fluidnosti (svojstva viskoznosti) krvi jedan je od glavnih uzroka poremećaja mikrocirkulacije i, posljedično, adekvatnog dotoka krvi u tkivo mozga. Takve promjene u krvi utječu, prije svega, na njegov protok duž mikrocirkulacijskog sloja, osobito kapilara, doprinoseći usporavanju protoka krvi u njima sve dok se ne zaustavi u potpunosti. Čimbenici koji uzrokuju poremećaje u reološkim svojstvima, a time i fluidnost krvi u mikro-posudama su:

1. Ojačana intravaskularna agregacija eritrocita, koja, čak i sa sačuvanim gradijentom tlaka nad mikroviselama, uzrokuje usporavanje protoka krvi različitih stupnjeva sve dok se ne zaustavi u potpunosti.

2. Povreda deformabilnosti crvenih krvnih zrnaca, koja uglavnom ovisi o promjenama mehaničkih svojstava (sukladnosti) njihovih vanjskih membrana, od velike je važnosti za protok krvi kroz kapilare mozga. Promjer kapilarnog lumena ovdje je manji od promjera crvenih krvnih zrnaca, i stoga, s normalnim protokom krvi kroz kapilare, crvene krvne stanice se kreću u njima samo u visoko deformiranom (proširenom duljinom) stanju. Deformabilnost eritrocita u krvi može biti poremećena pod utjecajem različitih patogenih učinaka, stvarajući značajnu prepreku normalnom protoku krvi kroz kapilare mozga i narušavajući protok krvi.

3. Koncentracija crvenih krvnih zrnaca u krvi (lokalni hematokrit), koja također može utjecati na protok krvi kroz mikro-žile. Međutim, ovaj učinak ovdje je, očito, manje izražen nego u istraživanju krvi koja je puštena iz krvnih žila u viskozimetrima. Što se tiče tijela, koncentracija crvenih krvnih stanica

posredno, povećanje broja crvenih krvnih zrnaca doprinosi stvaranju njihovih agregata.

4. Struktura protoka krvi (orijentacija i trajektorija crvenih krvnih zrnaca u vaskularnom lumenu, itd.), Koji je važan čimbenik koji određuje normalnu fluidnost krvi u mikrovisama (osobito u malim arterijskim granama promjera manjeg od 100 mikrona). Tijekom primarnog usporavanja protoka krvi (na primjer, tijekom ishemije), struktura protoka krvi mijenja se na takav način da se njegova fluidnost smanjuje, što pridonosi još većem usporavanju protoka krvi u cijeloj mikrovaskulaturi i uzrokuje poremećaj u dotoku krvi u tkiva.

Opisane promjene u reološkim svojstvima krvi (Sl. 9-10) mogu se pojaviti u cijelom krvotoku, ometajući mikrocirkulaciju u tijelu kao cjelini. Međutim, mogu se pojaviti i lokalno, na primjer, samo u krvnim žilama mozga (u cijelom mozgu ili u pojedinim dijelovima mozga), ometajući mikrocirkulaciju i funkciju okolnih neuronskih elemenata.

Sl. 9-10. Čimbenici koji određuju mikro-reološka svojstva krvi u kapilarama i susjednim malim arterijama i venama

9.5.5. Arterijska hiperemija u mozgu

Promjene u protoku krvi, kao što je arterijska hiperemija (vidi odjeljak 9.1), javljaju se u mozgu s oštrim širenjem grana arterija na predjelu. Ova vazodilatacija se obično javlja kada je nedovoljna dotok krvi u moždano tkivo, na primjer, s povećanjem brzine metabolizma (posebno u slučajevima napadaja, posebno u epileptičkim žarištima), što je analog funkcionalne hiperemije u drugim organima. Ekspanzija bočnih arterija može se pojaviti i kod naglog smanjenja ukupnog krvnog tlaka, blokade velikih grana moždanih arterija i još izraženijeg procesa obnavljanja protoka krvi u moždanom tkivu nakon njegove ishemije, kada se razvije postishemijska (ili reaktivna) hiperemija.

Arterijska hiperemija u mozgu, praćena povećanjem volumena krvi u krvnim žilama (osobito ako se hiperemija razvila u velikom dijelu mozga), može dovesti do povećanja intrakranijalnog tlaka. U tom smislu, kompenzacijsko sužavanje glavnog arterijskog sustava događa se - manifestacija regulacije konstantnosti volumena krvi unutar lubanje.

Kod arterijske hiperemije, intenzitet protoka krvi u vaskularnom sustavu mozga može daleko premašiti metaboličke potrebe njegovih tkivnih elemenata, što je posebno izraženo nakon teške ishemije ili ozljede mozga kada su njeni nervni elementi oštećeni i njihov metabolizam se smanjuje. U tim slučajevima, kisik koji dovodi krv se ne apsorbira u moždanom tkivu, i zbog toga arterizirana (crvena) krv teče u vene mozga. Takav fenomen odavno su primijetili neurokirurzi, nazivajući ga pretjeranom perfuzijom mozga s tipičnim znakom - crvenom venskom krvlju. Ovo je pokazatelj ozbiljnog i čak ireverzibilnog stanja mozga, koje se često završava smrću pacijenta.

9.5.6. Edem mozga

Razvoj cerebralnog edema usko je povezan s poremećenom cirkulacijom krvi (Sl. 9-11). S jedne strane, cirkulatorne promjene u mozgu mogu biti izravni uzroci edema. To je slučaj s naglim porastom krvi.

Sl. 9-11. Patogena i kompenzacijska uloga čimbenika cirkulacije u razvoju cerebralnog edema

tlak u cerebralnim žilama zbog značajnog povećanja ukupnog krvnog tlaka (oticanje se naziva hipertenzivnim). Ishemija mozga također može uzrokovati edem, nazvan ishemijski. Takav se edem razvija zbog činjenice da se tijekom ishemije oštećuju strukturni elementi moždanog tkiva, pri čemu počinju procesi pojačanog katabolizma (posebice razgradnje velikih proteinskih molekula) i pojavljuje se veliki broj osmotski aktivnih fragmenata tkivnih makromolekula. Povećanje osmotskog tlaka u moždanom tkivu, zauzvrat, uzrokuje pojačani prijenos vode s otopljenim elektrolitima iz krvnih žila u međustanične prostore, te iz njih u elemente tkiva mozga, koji u ovom slučaju dramatično bubre.

S druge strane, promjene u mikrocirkulaciji mozga mogu uvelike utjecati na razvoj edema bilo koje etiologije. Ključnu ulogu igraju promjene u razini krvnog tlaka u mikro-krvnim žilama, koje u velikoj mjeri određuju stupanj filtracije vode s elektrolitima iz krvi u prostore tkiva mozga. Stoga, pojava arterijske hiperemije ili venske kongestije krvi u mozgu uvijek pridonosi razvoju edema, na primjer, nakon traumatske ozljede mozga. Od velike je važnosti i stanje krvno-moždane barijere, jer ona određuje prijelaz u tkivne prostore iz krvi ne samo osmotski aktivnih čestica, već i drugih komponenti krvne plazme, kao što su masne kiseline, itd., Koje, zauzvrat, oštetiti moždano tkivo i doprinijeti nakupljanju viška vode u njemu.

Osmotski aktivne tvari koje povećavaju osmolarnost krvi za liječenje edema često su neučinkovite u sprječavanju oticanja mozga. Kružeći u krvi, oni potiču resorpciju vode uglavnom iz intaktnog tkiva mozga. Što se tiče onih dijelova mozga u kojima se edem već razvio, njihova dehidracija se često ne događa zbog činjenice da, prvo, postoje stanja u oštećenom tkivu koja doprinose zadržavanju tekućine (visoka osmolarnost, oticanje staničnih elemenata). Drugo, zbog raspada krvno-moždane barijere, osmotski aktivna tvar, uvedena u terapijske svrhe u krv, sama prolazi u moždano tkivo i doprinosi još više

tamo držeći vodu, tj. uzrokuje povećanje oteklina u mozgu, umjesto da ga oslabi.

9.5.7. Krvarenje u mozgu

Krv se izlije iz krvnih žila u tkivo mozga u dva stanja (Sl. 9-12). Najčešće se to događa kada se zidovi cerebralnih arterija rupturiraju, obično se javljaju sa značajnim povećanjem intravaskularnog tlaka (u slučajevima naglog porasta općeg arterijskog tlaka i njegove nedovoljne kompenzacije putem suženja odgovarajućih cerebralnih arterija). Takva krvarenja u mozgu, u pravilu, javljaju se tijekom hipertenzivnih kriza, kada ukupni krvni tlak naglo raste, a kompenzacijski mehanizmi arterijskog sustava mozga ne funkcioniraju. Drugi čimbenik koji doprinosi krvarenju u mozgu u tim uvjetima je značajna promjena u strukturi zidova krvnih žila koje ne podnose vlačnu silu visokog krvnog tlaka (na primjer, u području arterijske aneurizme).

Budući da krvni tlak u arterijama mozga značajno premašuje razinu intrakranijalnog tlaka, s takvim krvarenjima u mozgu u hermetički zatvorenoj lubanji raste

Sl. 9-12. Uzroci i posljedice cerebralnog krvarenja

pritiska, a okolne hemoragijske strukture mozga su deformirane. Osim toga, krv izlivena u tkivo mozga oštećuje njezine strukturne elemente s toksičnim kemijskim sastojcima koji se u njoj nalaze. Konačno, razvija se edem mozga. Budući da se sve to događa iznenada i prati ozbiljno stanje bolesnika s gubitkom svijesti, itd., Takva krvarenja u mozgu nazivaju se moždani udar (apopleksijski moždani udar).

Moguće je i drugo krvarenje u moždano tkivo - bez morfološki otkrivenog ruptura zidova cerebralnih žila. Takva krvarenja javljaju se iz mikrosvita sa značajnim oštećenjem krvno-moždane barijere, kada u tkivo mozga počinju prolaziti ne samo sastavni dijelovi krvne plazme, već i njegovi oblikovani elementi. Za razliku od moždanog udara, taj se proces razvija relativno sporo, ali je popraćen i oštećenjem strukturnih elemenata tkiva mozga i razvojem edema mozga.

Prognoza stanja bolesnika uvelike ovisi o tome koliko je krvarenje i njegove posljedice u obliku edema i oštećenja strukturnih elemenata mozga, kao i lokalizacije krvarenja u mozgu. Ako je oštećenje moždanog tkiva nepovratno, onda je jedina nada za liječnika i pacijenta kompenzacija moždanih funkcija na račun njenih netaknutih dijelova.