S ovim poremećajem ritma, izvor čestih patoloških impulsa nalazi se u atrijima.
Elektrokardiografski kriteriji za atrijalne paroksizmalne tahikardije (Sl. 95):
1) otkucaji srca od 160-220 u 1 min;
2) je ritam ispravan;
3) ektopični val R prethodi QRS kompleksu i može biti +, -, izoelektrični;
4) QRS kompleks se ne mijenja.
Sl. 95. Paroksizmalna atrijalna tahikardija.
Ponekad se P akumulira na T, a onda se atrijalna paroksizmalna tahikardija ne može razlikovati od paroksizmalne tahikardije srednjeg čvora. U takvim slučajevima govorimo o supraventrikularnoj paroksizmalnoj tahikardiji.
Atipični oblici atrijalne paroksizmalne tahikardije
A. Ekstrasistolni oblik (kao što je "Repetetive"). Za razliku od klasičnog oblika atrijalne paroksizmalne tahikardije, ekstrasistolik karakterizira prisutnost kratkih napada, koji se sastoje od 5-20 ili više supraventrikularnih ekstrasistola, razdvojenih jednom ili više normalnih kontrakcija (Sl. 96).
Sl. 96. Ekstrasistolički oblik paroksizmalne atrijske tahikardije, s V = 25 mm / s.
B. Polytopic ili kaotična atrijalna paroksizmalna tahikardija.
Elektrokardiografski kriteriji za kaotičnu atrijsku tahikardiju (Sl. 97):
1) ektopični valovi , različitog oblika s nepravilnim ritmovima i frekvencijom od 100–250 za 1 min;
2) izoelektrični interval između valova ;
3) P po - P interval, koji često varira po duljini, i prisutnost AV bloka različitih stupnjeva s P valovima koji se ne prenose u ventrikule. To uzrokuje abnormalni ventrikularni ritam s frekvencijom od 100–150 u 1 min.
Sl. 97. Kaotična atrijalna tahikardija. E - ekstrasistole.
B. Atrijalna tahikardija s atrioventrikularnim blokom. Elektrokardiografski kriteriji za atrijsku tahikardiju s AV blokadom (sl. 98):
1) ektopični R valovi s frekvencijom od 150-250 u minuti;
2) AV blok II stupanj, najčešće 2: 1, s čestim periodima bez AV bloka;
3) prisutnost izoelektrične linije između pojedinih ektopičnih valova P;
4) različita morfologija ektopičnih valova u usporedbi s P.
Sl. 98. Atrijska tahikardija s AV blokadom 2: 1.
G. Atrijalna paroksizmalna tahikardija s prethodnom trajnom blokadom snopa snopa Hisa ili deformiranih komora komore zbog prisutnosti WPW-a.
Ovaj poremećaj ritma od ventrikularne paroksizmalne tahikardije može se razlikovati samo po prisutnosti R valova ispred svakog ventrikularnog kompleksa (Sl. 99).
Sl. 99. Atrijalna paroksizmalna tahikardija s PNPG blokom.
D. Atrijalna paroksizmalna tahikardija s prolaznom funkcionalnom blokadom snopa Njegovog snopa (ventrikularna aberacija).
Baš kao iu prethodnom slučaju, otkrivanje povezanosti P vala s ventrikularnim kompleksom pomaže razlikovati ovaj poremećaj ritma od ventrikularne tahikardije.
Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija
Kod AV-tahikardije, ektopični fokus se nalazi u AV-spoju.
Elektrokardiografski kriteriji za AV paroksizmalne tahikardije (Sl. 100):
1) HR 120-220 u 1 min;
2) je ritam ispravan;
3) R (-) je registriran prije, nakon QRS ili je slojevito na ovom kompleksu.
Sl. 100. AV-paroksizmalna tahikardija.
Paroksizmalna tahikardija: uzroci, tipovi, paroksizam i njegove manifestacije, liječenje
Uz ekstrasistolu, paroksizmalna tahikardija smatra se jednim od najčešćih tipova srčanih aritmija. To je do trećine svih slučajeva patologije povezanih s prekomjernom ekscitacijom miokarda.
Kod paroksizmalne tahikardije (PT) u srcu postoje lezije koje stvaraju preveliki broj impulsa, što uzrokuje da se prečesto smanjuje. U ovom slučaju poremećena je sistemska hemodinamika, samo srce pati od nedostatka prehrane, zbog čega dolazi do smanjenja cirkulacije.
Napadi PT-a javljaju se iznenada, bez vidljivog razloga, ali možda utjecaj izazovnih okolnosti, oni također prolaze iznenada, a trajanje paroksizma, učestalost otkucaja srca su različiti kod različitih bolesnika. Normalni sinusni ritam srca u PT zamjenjuje se onom koji mu je "nametnut" ektopičnim fokusom uzbuđenja. Potonji se mogu formirati u atrioventrikularnom čvoru, komorama, atrijskom miokardu.
Uzbudni impulsi iz abnormalnog fokusa slijede jedan po jedan, tako da ritam ostaje pravilan, ali je njegova frekvencija daleko od norme. PT u svojemu podrijetlu je vrlo blizu supraventrikularnim preuranjenim ritmovima, pa se nakon jedne ekstrasistole iz atrija često identificira s napadom paroksizmalne tahikardije, čak i ako traje ne više od jedne minute.
Trajanje napada (paroksizam) PT je vrlo promjenjivo - od nekoliko sekundi do više sati i dana. Jasno je da će najznačajniji poremećaji protoka krvi biti popraćeni produljenim napadima aritmije, ali liječenje je potrebno za sve bolesnike, čak i ako se paroksizmalna tahikardija javlja rijetko i ne predugo.
Uzroci i vrste paroksizmalne tahikardije
PT je moguća i kod mladih ljudi i kod starijih osoba. Starijim bolesnicima češće se dijagnosticira, a uzrok su organske promjene, dok je kod mladih bolesnika aritmija češće funkcionalna.
Supraventrikularni (supraventrikularni) oblik paroksizmalne tahikardije (uključujući atrijske i AV-nodalne tipove) obično je povezan s povećanom aktivnošću simpatičke inervacije i često nema očitih strukturnih promjena u srcu.
Ventrikularna paroksizmalna tahikardija obično je uzrokovana organskim uzrocima.
Vrste paroksizmalne tahikardije i vizualizacija paroksizama na EKG-u
Provokativni čimbenici paroksizma PT smatraju:
- Jako uzbuđenje, stresna situacija;
- Hipotermija, udisanje suviše hladnog zraka;
- prejedanje;
- Pretjerano tjelesno naprezanje;
- Brzo hodanje
Uzroci paroksizmalne supraventrikularne tahikardije uključuju ozbiljan stres i smanjenu simpatičku inervaciju. Uzbuđenje izaziva oslobađanje značajne količine adrenalina i noradrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda, što pridonosi povećanju srčanih kontrakcija, kao i povećanju osjetljivosti provodnog sustava, uključujući ektopične žarišta uzbuđenja na djelovanje hormona i neurotransmitera.
Učinci stresa i anksioznosti mogu se pratiti u slučajevima PT u ranjenim i šokiranim školjkama, s neurastenijom i vegetativno-vaskularnom distonijom. Inače, oko trećine bolesnika s autonomnom disfunkcijom susreće se s takvom vrstom aritmije koja je funkcionalne prirode.
U nekim slučajevima, kada srce nema značajnih anatomskih oštećenja koja mogu uzrokovati aritmiju, PT je svojstvena refleksnoj prirodi i najčešće je povezana s patologijom želuca i crijeva, žučnim sustavom, dijafragmom i bubrezima.
Ventrikularni oblik PT češće se dijagnosticira kod starijih muškaraca koji imaju očite strukturne promjene u miokardiju - upala, skleroza, degeneracija, nekroza (srčani udar). U ovom slučaju, ispravan tijek živčanog impulsa duž njegovog snopa, njegovih nogu i manjih vlakana koji osiguravaju miokardij uz pobudne signale je poremećen.
Izravni uzrok ventrikularne paroksizmalne tahikardije može biti:
- Ishemijska bolest srca - i difuzna skleroza i ožiljak nakon srčanog udara;
- Infarkt miokarda - izaziva ventrikularni PT kod svakog petog pacijenta;
- Upala srčanog mišića;
- Arterijska hipertenzija, osobito kod teške hipertrofije miokarda s difuznom sklerozom;
- Bolest srca;
- Distrofija miokarda.
Među rijetkima uzrocima paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcija, intervencija na srcu, kateterizacije njegovih šupljina ukazuje se, ali se određeno mjesto u patogenezi ove aritmije daje nekim lijekovima. Dakle, trovanje srčanim glikozidima, koji se često propisuju pacijentima s kroničnim oblicima srčane bolesti, može izazvati teške napade tahikardije s visokim rizikom smrti. Velike doze antiaritmičkih lijekova (npr. Novocinamid) također mogu uzrokovati PT. Mehanizam aritmije lijeka smatra se metaboličkim poremećajem kalija unutar i izvan kardiomiocita.
Patogeneza PT-a se i dalje proučava, ali najvjerojatnije se temelji na dva mehanizma: formiranju dodatnog izvora impulsa i staza i kružnom kruženju pulsa u prisutnosti mehaničke prepreke uzbude.
U ektopičnom mehanizmu patološki fokus uzbuđenja preuzima funkciju glavnog pejsmejkera i opskrbljuje miokardij prekomjernim brojem potencijala. U drugim slučajevima postoji cirkulacija pobudnog vala kao ponovnog ulaska, što je posebno uočljivo kada se organska prepreka impulsima formira u obliku područja kardioskleroze ili nekroze.
Temelj PT u smislu biokemije je razlika u metabolizmu elektrolita između zdravih područja srčanog mišića i pogođenog ožiljaka, srčanog udara, upalnog procesa.
Klasifikacija paroksizmalne tahikardije
Moderna klasifikacija PT uzima u obzir mehanizam njezina nastanka, izvor, karakteristike toka.
Supraventrikularni oblik objedinjuje atrijalnu i atrioventrikularnu (AV-čvornu) tahikardiju, kada izvor nenormalnog ritma leži izvan miokarda i ventrikularnog sustava srca. Ova varijanta PT javlja se najčešće i prati redovita, ali vrlo česta kontrakcija srca.
U atrijalnom obliku PT, impulsi se spuštaju niz puteve do ventrikularnog miokarda, a na atrioventrikularnom (AV) putu do ventrikula i retrogradno se vraćaju u atrije, uzrokujući njihovu kontrakciju.
Paroksizmalna ventrikularna tahikardija povezana je s organskim uzročnicima, dok se ventrikuli spajaju u svom prekomjernom ritmu, a atriji su podložni djelovanju sinusnog čvora i imaju učestalost kontrakcija od dva do tri puta manje od ventrikularnog.
Ovisno o tijeku PT, akutno je u obliku paroksizama, kroničnih s povremenim napadima i kontinuirano se ponavljaju. Potonji oblik može se pojaviti dugi niz godina, što dovodi do dilatirane kardiomiopatije i teškog neuspjeha cirkulacije.
Osobitosti patogeneze omogućuju izolaciju recipročnog oblika paroksizmalne tahikardije kada postoji "ponovni ulazak" impulsa u sinusni čvor, ektopično tijekom formiranja dodatnog izvora impulsa i multifokalnog kada izvori miokardijalnog uzbuđenja postanu više.
Pojava paroksizmalne tahikardije
Paroksizmalna tahikardija javlja se iznenada, vjerojatno - pod utjecajem izazovnih čimbenika, ili između potpune dobrobiti. Pacijent primjećuje jasno vrijeme početka paroksizma i dobro se osjeća kad ga završi. Početak napada označen je guranjem u području srca, nakon čega slijedi napad intenzivnog otkucaja srca za različita trajanja.
Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:
- Vrtoglavica, nesvjestica s produljenim paroksizmom;
- Slabost, buka u glavi;
- Kratkoća daha;
- Stisnuti osjećaj u srcu;
- Neurološke manifestacije - oštećenje govora, osjetljivost, pareza;
- Vegetativni poremećaji - znojenje, mučnina, napetost u trbuhu, blago povećanje temperature, prekomjerno izlučivanje urina.
Ozbiljnost simptoma je veća u bolesnika s oštećenjem miokarda. Oni također imaju ozbiljniju prognozu bolesti.
Aritmija obično započinje opipljivim pulsom u srcu povezanim s ekstrasistolom, nakon čega slijedi teška tahikardija do 200 ili više kontrakcija u minuti. Srčana nelagodnost i mali otkucaji srca rjeđi su od klinike paroksizma svijetle tahikardije.
S obzirom na ulogu autonomnih poremećaja, lako je objasniti druge znakove paroksizmalne tahikardije. U rijetkim slučajevima aritmiji prethodi aura - glava počinje vrtjeti, u ušima se čuje buka, srce se cijedi. U svim slučajevima PT javlja se česta i obilna mokrenja na početku napada, ali tijekom prvih nekoliko sati normalizira se izlučivanje urina. Isti simptom karakterističan je za kraj PT-a i povezan je s opuštanjem mišića mjehura.
Kod mnogih bolesnika s dugotrajnim napadima PT temperatura raste do 38-39 stupnjeva, leukocitoza se povećava u krvi. Vrućica je također povezana s vegetativnom disfunkcijom, a uzrok leukocitoze je preraspodjela krvi u uvjetima neadekvatne hemodinamike.
Budući da srce ne funkcionira ispravno tijekom tahikardije, u arterijama velikog kruga nema dovoljno krvi, postoje znakovi kao što je bol u srcu povezana s ishemijom, poremećaj protoka krvi u mozgu - vrtoglavica, drhtanje u rukama i nogama, grčevi i dublje drhtanje u rukama i nogama, grčevi i dublje srce. oštećenje živčanog tkiva ometa govor i pokret, razvija se pareza. U međuvremenu, teške neurološke manifestacije su vrlo rijetke.
Kada napad završi, pacijent doživljava značajno olakšanje, postaje lako disati, ubrzani otkucaji srca zaustavljaju se pritiskom ili osjećajem blijeđenja u prsima.
- Atrijalni oblici paroksizmalne tahikardije popraćeni su ritmičkim pulsom, obično od 160 kontrakcija u minuti.
- Ventrikularna paroksizmalna tahikardija očituje se u rijetkijim kraticama (140-160), uz neku nepravilnost pulsa.
Tijekom paroksizmalne PT, izgled pacijenta se mijenja: blijeda je karakteristična, disanje postaje učestalo, pojavljuje se anksioznost, možda izražena psihomotorna agitacija, cervikalne vene nabubre i pulsiraju u ritmu srca. Pokušaj izračunavanja pulsa može biti težak zbog prekomjerne frekvencije, slab je.
Zbog nedovoljnog srčanog volumena, sistolni tlak se smanjuje, a dijastolni tlak može ostati nepromijenjen ili neznatno smanjen. Teške hipotenzije, pa čak i kolaps prate napade PT-a u bolesnika s izraženim strukturnim promjenama u srcu (defekti, ožiljci, veliki fokalni srčani napadi, itd.).
Po simptomatologiji može se razlikovati atrijska paroksizmalna tahikardija od ventrikularne raznolikosti. Budući da je vegetativna disfunkcija od presudne važnosti u nastanku atrijalnog PT, simptomi vegetativnih poremećaja uvijek će biti izraženi (poliurija prije i poslije napada, znojenje, itd.). Ventrikularni oblik obično nema te znakove.
Glavna opasnost i komplikacija PT sindroma je zatajenje srca, koje se povećava s trajanjem tahikardije. To se događa zbog činjenice da je miokard preopterećen, njegove šupljine nisu potpuno ispražnjene, dolazi do nakupljanja metaboličkih proizvoda i oticanja srčanog mišića. Nedovoljno pražnjenje atrija dovodi do stagnacije krvi u plućnom krugu, a malo punjenje krvnim komorama, koje se kontrahiraju velikom učestalošću, dovodi do smanjenja ispuštanja u sistemsku cirkulaciju.
Komplikacije PT mogu biti tromboembolija. Atrial blood overflow, umanjena hemodinamika pridonosi trombozi atrijalnih ušiju. Kada se ritam obnovi, ove konvulzije izlaze i ulaze u arterije velikog kruga, izazivajući srčane udare u drugim organima.
Dijagnoza i liječenje paroksizmalne tahikardije
Može se posumnjati na paroksizmalnu tahikardiju zbog karakteristika simptoma - iznenadnog nastupa aritmije, karakterističnog pritiska u srcu i brzog pulsa. Pri slušanju srca otkriva se teška tahikardija, tonovi postaju čišći, prvi postaje pljeskanje, a drugi slabi. Mjerenje tlaka ukazuje samo na hipotenziju ili smanjenje sistoličkog tlaka.
Možete potvrditi dijagnozu pomoću elektrokardiografije. Na EKG-u postoje neke razlike u supraventrikularnim i ventrikularnim oblicima patologije.
- Ako patološki impulsi potječu iz lezija atrija, tada će P val biti zabilježen na EKG-u ispred ventrikularnog kompleksa.
atrijska tahikardija na EKG-u
- U slučaju kada se impulsi generiraju AV vezom, P val će postati negativan i nalazit će se ili nakon QRS kompleksa ili će se spojiti s njim.
AV-čvorna tahikardija na EKG-u
- Kod tipičnog ventrikularnog PT, QRS kompleks se širi i deformira, sličan ekstrasistolama koje potječu iz ventrikularnog miokarda.
EKG ventrikularna tahikardija
Ako se PT manifestira u kratkim epizodama (nekoliko QRS kompleksa), tada ga je teško uhvatiti na normalnom EKG-u, stoga se provodi dnevno praćenje.
Kako bi se razjasnili uzroci PT, osobito u starijih bolesnika s mogućim organskim bolestima srca, prikazani su ultrazvuk, magnetska rezonancija, MSCT.
Taktika liječenja paroksizmalne tahikardije ovisi o karakteristikama tijeka, vrsti, trajanju patologije, naravi komplikacija.
U atrijskoj i nodularnoj paroksizmalnoj tahikardiji, hospitalizacija je indicirana u slučaju povećanja znakova zatajenja srca, dok ventrikularna raznolikost uvijek zahtijeva hitnu skrb i hitan transport u bolnicu. Pacijenti se rutinski hospitaliziraju tijekom interiktalnog razdoblja s učestalim paroksizmima više od dva puta mjesečno.
Prije dolaska hitne pomoći, rođaci ili oni koji su u blizini mogu ublažiti stanje. Na početku napada bolesnik treba sjediti udobnije, ovratnik se mora osloboditi, osigurati svježi zrak, a za bol u srcu mnogi pacijenti sami uzimaju nitroglicerin.
Hitna pomoć za paroksizam uključuje:
- Vagus testovi;
- Električna kardioverzija;
- Tretman lijekovima.
Kardioverzija je indicirana u supraventrikularnom i ventrikularnom PT, uz kolaps, plućni edem i akutnu koronarnu insuficijenciju. U prvom slučaju dovoljno je iscjedak do 50 J, au drugom 75 J. Za anesteziju se ubrizgava seduksen. Uz uzajamno PT, oporavak ritma je moguć preko transesofagealnog pejsinga.
Vagalni uzorci koriste se za ublažavanje napada atrijalnog PT-a, koji su povezani s autonomnom inervacijom, s ventrikularnom tahikardijom, ti uzorci ne proizvode učinak. To uključuje:
- naprezanje;
- Valsalva manevar je intenzivan izdisaj u kojem treba zatvoriti nos i usta;
- Ashnerov test - pritisak na očne jabučice;
- Uzorak Chermak-Gering - pritisak na karotidnu arteriju medijalno od sternokleidomastoidnog mišića;
- Iritacija korijena jezika do refleksa gag;
- Nalivanje hladne vode na lice.
Vagalni testovi usmjereni su na stimuliranje vagusnog živca, doprinoseći smanjenju srčanog ritma. Oni su pomoćne prirode, dostupni su samim pacijentima i njihovim rođacima dok čekaju hitnu, ali ne uklanjaju uvijek aritmije, stoga je davanje lijekova preduvjet za liječenje paroksizmalne PT.
Uzorci se izvode samo dok se ne uspostavi ritam, inače se stvaraju uvjeti za bradikardiju i srčani zastoj. Masaža karotidnog sinusa kontraindicirana je u starijih osoba s dijagnosticiranom karotidnom aterosklerozom.
Razmatraju se najučinkovitiji antiaritmički lijekovi za supraventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju (u padajućem redu učinkovitosti):
ATP i verapamil vraćaju ritam kod gotovo svih pacijenata. Nedostatak ATP-a smatra se neugodnim subjektivnim osjećajima - crvenilo lica, mučnina, glavobolja, ali ti znakovi doslovno nestaju nakon pola minute nakon primjene lijeka. Učinkovitost cordarone doseže 80%, a novokinamid vraća ritam u oko polovice bolesnika.
Kada ventrikularni PT započinje s uvođenjem lidokaina, zatim - Novocainamida i Cordarone. Svi lijekovi se koriste samo intravenozno. Ako tijekom EKG-a nije moguće precizno lokalizirati ektopični fokus, preporučuje se sljedeći slijed antiaritmičkih lijekova: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.
Nakon prestanka napada pacijenta se šalje pod nadzor kardiologa na mjesto stanovanja, što na temelju učestalosti paroksizama, njihovog trajanja i stupnja hemodinamskih poremećaja određuje potrebu za liječenjem protiv relapsa.
Ako se aritmija javlja dva puta mjesečno ili češće ili su napadi rijetki, ali produljeni, sa simptomima zatajenja srca, liječenje u interiktalnom razdoblju smatra se nužnošću. Za dugoročno liječenje paroksizmalne tahikardije, koristite:
Za prevenciju ventrikularne fibrilacije, koja može otežati napad PT, propisuju se beta-blokatori (metoprolol, anaprilin). Dodatna svrha beta-blokatora može smanjiti dozu drugih antiaritmičkih lijekova.
Kirurško liječenje se koristi za PT kada konzervativna terapija ne vraća ispravan ritam. Radi se radiofrekventna ablacija s ciljem uklanjanja abnormalnih putova i ektopičnih zona generiranja pulsa. Osim toga, ektopična žarišta mogu biti podvrgnuta uništenju uporabom fizičke energije (laser, električna struja, učinak niske temperature). U nekim slučajevima se prikazuje implantacija pejsmejkera.
Bolesnici s utvrđenom dijagnozom PT trebaju obratiti pozornost na prevenciju paroksizmalnih aritmija.
Prevencija napada PT-a sastoji se u uzimanju sedativa, izbjegavanju stresa i tjeskobe, isključujući pušenje duhana, zlouporabu alkohola, redovitu primjenu antiaritmičkih lijekova, ako ih je bilo propisano.
Prognoza za PT ovisi o njegovoj vrsti i uzročnoj bolesti.
Najpovoljnija prognoza je za osobe s idiopatskom atrijalnom paroksizmalnom tahikardijom, koje su bile sposobne raditi dugi niz godina, au rijetkim slučajevima moguće je i spontano nestajanje aritmija.
Ako je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija uzrokovana bolešću miokarda, tada će prognoza ovisiti o brzini njezina progresije i odgovoru na liječenje.
Najozbiljnije prognoze uočene su kod ventrikularnih tahikardija koje su se dogodile na pozadini promjena srčanog mišića - infarkta, upale, miokardne distrofije, dekompenzirane srčane bolesti, itd. Strukturne promjene u miokardiju kod takvih bolesnika povećavaju rizik od prijelaza PT u ventrikularnu fibrilaciju.
Općenito, ako nema komplikacija, onda pacijenti s ventrikularnim PT žive godinama i desetljećima, a očekivano trajanje života omogućuje povećanje redovite uporabe antiaritmičkih lijekova za prevenciju recidiva. Smrt se obično javlja na pozadini paroksizmalne tahikardije u bolesnika s teškim oštećenjima, akutnim infarktom (vjerojatnost ventrikularne fibrilacije je vrlo visoka), kao i oni koji su već pretrpjeli kliničku smrt i povezanu kardiopulmonalnu reanimaciju.
Što je atrijska tahikardija
Atrijalna tahikardija je vrsta aritmičkog poremećaja kada se u supraventrikularnoj zoni oblikuje ektopična lezija. Patološki električni impulsi koji dodatno stimuliraju srčani mišić mogu se generirati jednim ili više žarišta formiranih u atrijima.
Nekoliko žarišta se obično javlja u bolesnika s drugim srčanim abnormalnostima, koje se češće javljaju u starosti.
Uz višestruke žarišta, valovi uzbude cirkuliraju oko velikih područja atrija, što često uzrokuje njihovo treptanje. U patologiji su glavne značajke EKG-a P zubi, odvojeni izolinom, koji se razlikuje od dijagnoze atrijalnog flatera.
- Sve informacije na ovim stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
- Samo DOKTOR može dostaviti točnu dijagnozu!
- Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
- Zdravlje vama i vašoj obitelji!
Monofokalna atrijalna tahikardija razvija se s 1 aritmogenom zonom, multifokalna može imati 3 ili više mjesta. PT je vrsta supraventrikularne tahikardije, obično dovodi do kratkotrajne ili dugotrajne sinkopa.
U 70% slučajeva bolesnici razvijaju tahikardiju desnog atrija, rjeđe lijevo atrijalno. Osobe s kroničnim bolestima srca, bronha i pluća su u opasnosti. Napadi atrijske tahikardije obično se javljaju s vremena na vrijeme, ali mogu trajati danima i tjednima.
U patološkom stanju, učestalost kontrakcija srčanog mišića može doseći 140-240 otkucaja u minuti, ali u prosjeku ovaj pokazatelj je 160–190.
klasifikacija
Ovisno o lokalizaciji mjesta nastanka električnih impulsa, atrijska patologija može biti:
Ovisno o mehanizmu nukleacije patoloških impulsa, atrijske tahikardije dijele se na:
- uzrokovane patologijama srčanog mišića koje se javljaju na pozadini fibrilacije atrija, ponekad atrijalnog flatera;
- učestalost mišićnih kontrakcija doseže 90-120 udaraca;
- u tom obliku patologije, čak se i beta-blokatori smatraju nedjelotvornima, moguće je vratiti normalan ritam srca jedino izvođenjem radio-frekvencijske ablacije.
razlozi
Glavni razlozi koji uzrokuju napade atrijalne tahikardije su bolesti srca i čimbenici koji prije svega utječu na njega.
Patologija se može pojaviti u pozadini:
- visoki krvni tlak;
- miokarditis;
- zatajenje srca;
- razni defekti srca;
- kronične bolesti bronhija i pluća;
- operacija srca;
- intoksikacija nakon uzimanja droga, alkohola i drugih toksičnih tvari;
- bolesti štitnjače;
- poremećaji metabolizma;
- prekomjerne tjelesne težine;
- problemi cirkulacije;
- povećana aktivnost štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde.
Često, napadaji su uzrokovani prekomjernom uporabom glikozida i antiaritmičkih lijekova, osobito Novocainamida, koji je svojstven starijim osobama.
Kratki epizodni paroksizmi PT također mogu uzrokovati bolesti želuca. No vrlo često nije moguće utvrditi jasan uzrok patologije. Kod starijih osoba kratkotrajni napadaji smatraju se normalnim.
Simptomi atrijalne tahikardije
Klinički znakovi PT potpuno se podudaraju s poremećajima aritmije i manifestiraju se:
- opća slabost;
- kratak dah, osjećaj kratkog daha;
- vrtoglavica i zamračenje očiju;
- bol u prsima;
- napad palpitacija;
- tjeskoba i strah.
Simptomi se mogu uvelike razlikovati ovisno o dobi, kod nekih bolesnika, osim brzog otkucaja srca, nema drugih manifestacija atrijske tahikardije.
Na primjer, u mlađoj dobi, kada osoba ima zdravo srce, primjetan je napad aritmije. Kod starijih osoba kratkotrajno povećanje brzine otkucaja srca često ostaje nezapaženo.
dijagnostika
Jednako je važna analiza hormona štitnjače i nadbubrežnih žlijezda.
Za određivanje žarišne i multifokalne PT provodi se dekodiranje zuba na elektrokardiogramu.
Najčešće se otkriva lokalizacija jednog izbijanja:
- različitog oblika od sinusnog P vala, koji prethodi QRS kompleksu;
- vjerojatno aritmogeno mjesto naznačeno P zubima u 12 vodova.
Zašto nakon jela počinje tahikardija - pročitajte ovdje.
Atrijalna tahikardija na EKG-u karakterizira:
- pozitivni zubi P u vodovima 2, 3 i avF, što ukazuje na PT, s lezijom koja se nalazi u blizini sinusnog čvora;
- negativni zubi P u vodovima 2, 3 i avF, što ukazuje na PT, s lezijom koja se nalazi u blizini koronarnog sinusa i AB-spoja;
- pozitivni polaritet P zuba u vodovima 1 i avL za desno atrijalno i negativno za lijevo atrijalno PT;
- pozitivni M-valovi P vala u olovu V1, kada je izvor patoloških impulsa u lijevom pretklijetku;
- često se nameće zubi P na zubima T, prethodni QRS kompleks s otkucajem srca od 150-200 udaraca;
- interval PQ produžen je u usporedbi sa sinoatrijalnom stopom.
Multifokalna atrijalna tahikardija na EKG-u karakterizirana je P valovima koji kontinuirano mijenjaju frekvenciju i konfiguraciju.
S tri ektopična žarišta uočit će se 3 morfološke varijante P zuba, koje su međusobno odvojene izolinima.
diferencijal
Atrijalna tahikardija s blokadom impulsa u AB čvoru bez eliminacije aritmičkog poremećaja omogućuje diferencijalnu dijagnozu patologije.
Za provokaciju privremeno pogoršanog ponašanja AB, upotrijebite:
- vagalni uzorci;
- intravenski izoptin ili ATP.
Kada je mehanizam razvoja impulsa automatski, uočit će se aktivnost patološkog fokusa i postupno povećanje ritma kontrakcija.
Učestalost kontrakcija smanjuje se prije prestanka tahikardije, kada se aktivnost ektopičnog fokusa smanji. Ovi fenomeni "zagrijavanja" i "hlađenja" aritmogenog fokusa su neuobičajeni za tahikardije koje se javljaju u recipročnom tipu, a koje se prije svega nalaze u supraventrikularnoj patologiji.
Polaritet zuba P je važan diferencijalni indikator. Pozitivna priroda P zuba u vodi 2, 3 i AVF specifična je za atrijsku tahikardiju. Ako se kod tih tragova uoče negativni P zubi, potrebni su drugi znakovi na EKG-u kako bi se potvrdila atrijalna tahikardija.
liječenje
PT ne predstavlja posebnu opasnost za zdravlje pacijenta, terapija je potrebna uz popratne negativne simptome.
Vrlo često se patologija otkrije slučajno tijekom pregleda s EKG-om.
Ali ako se pacijentova kvaliteta života postupno smanjuje zbog neugodnih kliničkih znakova, učestalost kontrakcija srčanog mišića tijekom napada stalno se povećava, a dimenzije srčanih šupljina s vremenom se mogu povećavati. Stoga, nakon postavljene dijagnoze, liječnik propisuje liječenje lijekovima ili radiofrekvencijsku ablaciju.
- uz njihovu pomoć kontrolira se ventrikularni ritam tijekom napada PT;
- mogu odgoditi električnu vodljivost u atrioventrikularnom čvoru;
- lijekovi se mogu koristiti oralno ili intravenski ako je potrebno;
- mogu se također koristiti za sprječavanje napadaja i ublažavanje ozbiljnosti njihovog pojavljivanja.
- pomažu u održavanju sinusnog ritma, djelujući na srčani mišić i usporavajući električnu vodljivost;
- mnogi pacijenti koriste antiaritmije da zaustave atrijsku tahikardiju;
- u nekim slučajevima, oni doprinose razvoju drugih srčanih patologija, što predstavlja prijetnju zdravlju, pa liječnik mijenja taktiku liječenja pacijenta.
- može spasiti pacijenta od tahikardije i pratećih simptoma u 90% slučajeva;
- postupak se izvodi pod općom anestezijom, iako ne zahtijeva otvaranje prsnog koša;
- Pomoću posebnog katetera na srce se primjenjuje visokofrekventna struja koja uništava ektopični fokus i ometa provodljivost kroz Njegov snop.
Što je opasno
Patologija se ne smatra opasnom za zdravlje, unatoč negativnim simptomima s kojima se manifestira.
Tipično, srčani se mišić nosi s napadima atrijske tahikardije, rijetko uzrokujući komplikacije. Samo ako napadaji traju nekoliko dana, slabi srčani mišić.
Da bi se spriječili drugi poremećaji ritma, osobito atrijska fibrilacija, liječnik preporučuje liječenje.
pogled
Atrijska tahikardija smatra se izoliranom patologijom, moguće je kontrolirati razvoj bolesti uz pomoć zdravog načina života, uklanjanja ovisnosti o alkoholu i nikotinu, poboljšanja kvalitete spavanja i izbjegavanja stresa.
Prognoza je vrlo povoljna, patologija ne treba uvijek liječenje, unatoč činjenici da se kratkotrajni napadaji mogu ponoviti.
Anksioznost bi trebala uzrokovati dugotrajne napade, koji se manifestiraju nekoliko mjeseci ili godina, kada pacijent nije tražio pomoć i nije bio podvrgnut liječenju. U ovom slučaju mogu se pojaviti organski poremećaji miokarda.
Odavde možete saznati koliko je opasna paroksizmalna tahikardija.
Kako preživjeti vrućinu s tahikardijom ovdje je odgovor.
Također, kada se pojave dugotrajne epizode atrijalne tahikardije, kada se liječenje ne pokrene na vrijeme, teže je vratiti normalan sinusni ritam u budućnosti.
Atrijalna paroksizmalna tahikardija
Atrijalna paroksizmalna tahikardija
Čimbenici koji doprinose paroksizmalnoj tahikardiji su poremećaji elektrolita, poremećaj redoks procesa, smanjenje središnjeg i koronarnog protoka krvi, uz poremećaj mikrocirkulacije.
Čimbenici koji izazivaju paroksizmalnu tahikardiju - fizički i emocionalni stres, pušenje, alkohol, toksični učinci lijekova (uglavnom srčani glikozidi).
Pacijenti navode nagli napad snažnog otkucaja srca (s početnim moždanim udarom u području srca, u većini slučajeva bez prekursora), opću slabost, strah, agitaciju, osjećaj težine u području srca, osjećaj stezanja u prsima, vrtoglavicu (možda padanje u nesvijest), osjećaj težine šum u ušima.
Prilikom pregleda, bljedilo kože je vrijedno pažnje. oticanje vena vrata i njihova povećana pulsacija, brzo disanje. Tijekom auskultacije srca: 1 ton - pojačan, 2 - oslabljen, ubrzan ritam klatna (tzv. Embriokardija), otkucaji srca 160-220 u minuti. s pravim ritmom. Često je napad paroksizmalne tahikardije popraćen pojačanim znojenjem, slinjenjem, mučninom, povraćanjem, postoji potreba za iscrpljenjem. Važan znak je učestalo mokrenje (samo na početku napada), nakon 2-3 sata značajno se smanjuje diureza.
Dijagnostičke smjernice za atrijalne paroksizmalne tahikardije su:
• iznenadni početak i nagli kraj napada;
• tahikardija s učestalošću većom od 160 otkucaja u minuti;
• ispravan ritam (to je različito od fibrilacije atrija);
• moguće zaustavljanje napada tijekom vagalnih testova.
EKG kriteriji za paroksizmalnu tahikardiju.
• QRS kompleks se ne mijenja;
• lanac međusobnog praćenja brzom i ritmičnom brzinom atrijalnih ekstrasistola.
Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija rjeđa je i obično je uzrokovana organskim oštećenjima srca i intoksikacijom glikozidima digitalisa. Dijagnostičke orijentacije su:
• relativno niži broj otkucaja srca (obično 140-160 u minuti);
• brzi razvoj zatajenja srca (znakovi zatajenja desne klijetke s opskurnom EKG slikom najčešće su povezani s antrioventrikularnim oblikom paroksizmalne tahikardije);
• brza pojava oteklina i pulsiranja jugularnih vena;
• rjeđe daju učinak "vagus" uzoraka.
EKG kriteriji za paroksizmalnu tahikardiju je negativan P val (ali može biti vrlo nizak i teško ga je razlikovati, slojevito na T valu s visokim otkucajem srca).
Valja napomenuti da točna diferencijacija između vrsta interventrikularne paroksizmalne tahikardije (sinoatrijski, atrijalni, atrioventrikularni) nije uvijek moguća bez elektrofizioloških ispitivanja. U tim slučajevima dopušteno je ograničiti dijagnozu supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.
Sadržaj teme "Hitna pomoć u aritmologiji":
Paroksizmalna atrijalna tahikardija (bez zahvaćanja sinusnog ili atrioventrikularnog čvora)
Fokalni i cirkulacijski mehanizmi su vjerojatno jednako važni kao uzročni čimbenici u ovoj skupini poremećaja čisto atrijalnog ritma, koji se obično javljaju neovisno o abnormalnostima sinusnog ili atrioventrikularnog čvora. Za njihovu oznaku prije je bila korištena skraćenica "PPT" (paroksizmalna atrijalna tahikardija), ali danas je već jasno da je pravi PPT relativno rijetka (ili rijetko prepoznatljiva) aritmija i prikladnije generalizirajuće ime u takvim slučajevima - "paroksizmalna supraventrikularna tahikardija" (PNT),
Najčešće paroksizmalna ili kronična atrijalna tahikardija opažena je kod djece ili mladih; u drugim slučajevima, intoksikacija digoksinom je uzročni čimbenik bolesti [48]. U literaturi postoje (iako malo) podaci koji omogućuju da se isključe dvije glavne diferencijalne dijagnoze - paroksizmalna sinusna tahikardija i stabilan oblik nodularne cirkulatorne tahikardije (Kumela tahikardija) [49]. Kombinacija s bilo kojom bolešću sinusnog čvora je beznačajna.
Sl. 8.18. Dva različita primjera spontanog razvoja paroksizmalne atrijske tahikardije. a - umjerene ventrikularne aberacije otežavaju dijagnozu, ali uz pažljivo proučavanje krivulja EKG-a otkrivaju se P-valovi tipični za tahikardiju; b - pojava negativnih P-valova s tahikardijom (olovo I) ukazuje na njihovu pojavu u lijevom pretkomoru.
Kod ove aritmije isti se simptomi opažaju kao kod uobičajene paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, čija je učestalost 150-200 otkucaja / min. Elektrokardiografski znakovi su specifični i uključuju ekscentrični P-val, koji u više od polovice slučajeva ukazuje na nastanak aritmija izvan područja dvaju čvorova (sl. 8.18), kao i jasnu funkcionalnu neovisnost od karakteristika AV-čvora. Doista, interval P - R trebao bi se povećati ako se tahikardija pojavi na mjestu koje je udaljeno od AV čvora. Kratki interval P - R ukazuje na njegovo porijeklo unutar AV čvora ili u području s brzim prolaskom na njega.
Pojava aritmije javlja se spontano i (kao u slučaju paroksizmalne sinusne tahikardije), to ne zahtijeva prethodne preuranjene ekstrasistole. Međutim, ponekad dolazi do napada, očigledno, zbog kasne atrijalne ekstrasistole, ali konfiguracija P-vala tijekom tahikardije ostaje ista kao i tijekom ekstrastimulacije, što podrazumijeva ili povećanje spontane fokalne aktivnosti ili prisutnost cirkulacijske tahikardije s dugim zatvorenim krugom. i "atipična" inicijacija [44].
Tablica 8.2. Karakteristične razlike između paroksizmalne sinusne tahikardije i paroksizmalne čiste atrijske tahikardije
Legenda: znak plus - dobitak; minus - ugnjetavanje; 0 je nevažno.
Intracardiacne EFI u bolesnika s atrijskom tahikardijom
Napadi počinju u jednoj od sljedećih okolnosti: 1) zbog prijevremene ekstrastimulacije; 2) spontano, s kasnom atrijalnom ekstrastimulacijom, u kojoj je konfiguracija P-vala identična onoj koja se opaža tijekom tahikardije; 3) zbog povećanog sinusnog ritma (sl. 8.19). Pokretanje napadaja uz pomoć softverske ekstrastimulacije ili inkrementalne stimulacije rijetko je ponovljivo [49, 50], iako smo u 5 slučajeva registrirali znakove cirkulacije (slika 8.20 i 8.21). Neposredno nakon početka tahikardije često se opaža faza ubrzanja ritma [51]. Atrijalno kartiranje tijekom atrijalnih tahikardijskih napada potvrđuje ekscentrično, izvannodalno porijeklo ove aritmije. Nesposobnost ventrikularnih ekstrastimula u tahikardiji da uhvati atrije s očigledno paradoksalnom zrelošću ili uz minimalno kašnjenje ovisi o uključivanju dodatnih AV-putova u početku tahikardije (inače bi to moglo objasniti ekscentričnu aktivaciju atrija tijekom napada).
Sl. 8.19. Kratkotrajni spontani napad atrijske tahikardije s pomakom u sekvenci aktivacije. Tijekom posljednja tri uzbuđenja lijevi atrij postaje vođa. Odsutnost pomaka elektrode potvrđena je odgovarajućim mapama atrijalne aktivacije tijekom dvaju sinusnih pobuđenja na početku i na kraju tahikardije. EGSPP - elektrogram srednjeg dijela desnog atrija; E1 HPV - elektrogram gornjeg dijela desnog atrija; EGLP - elektrogram lijevog atrija.
Sl. 8.20. Kratka epizoda atrijske tahikardije, inicirana u donjem dijelu lijevog pretkomora ekstra-stimulacijom desnog atrija (čl. P).
Aktivnost na EG olovu iz koronarnog sinusa (EGX) prethodi pojavljivanju aktivnosti na drugim vodovima. Prva dva i posljednja uzbuđenja su normalna sinusna uzbuđenja. Oznake vidjeti u naslovu na sl. 8.10.
Sl. 8.21. Iniciranje i prekid paroksizmalne tahikardije u srednjem dijelu atrija s planiranom ekstrastimulacijom atrija (Raxt, strelica).
Varijabilnost atrioventrikularne provodljivosti opažena tijekom napada omogućuje nam isključivanje uključenosti AV čvora u razvoj aritmije. Legenda, pogledajte naslov na sl. 8.10.
Sl. 8.22. Relativna osjetljivost paroksizmalne čiste atrijske tahikardije (kontrole) na verapamil (usporava ventrikularni ritam zbog djelomičnog bloka AV-čvora, ali ubrzava atrijalni ritam) i do aimalina, koji usporava, a zatim zaustavlja tahikardiju, dovodeći do obnove sinusnog ritma (zadnji fragment). Masaža karotidnog sinusa u ovom slučaju imala je isti učinak kao i verapamil.
Doista, takvi impulsi prodiru u cirkulacijski krug kroz "stražnja vrata" i blizu "slabe karike" kruga, gdje refraktorno razdoblje ima najduže trajanje (vidi sliku 8.21). Međutim, u većini slučajeva, uporni pokušaji suzbijanja tahikardije uz pomoć pojačane atrijalne stimulacije potrebni su samo kada postoji povećana fokalna aktivnost tijekom aritmije (Slika 8.22) [40, 52].
Najučinkovitija uporaba kombinacije digoksina (za zaštitu ventrikula) i lijeka sličnog kinidinu, posebno s aritmijama koje se javljaju unutar radnog atrijskog miokarda. Od droga sličnog kinidinu, disopiramid je trenutno najčešće korišteni lijek. Njegova terapeutska primjena temelji se na rezultatima farmakoloških ispitivanja tijekom intrakardijalnog testiranja, koja je pokazala da verapamil učinkovito poboljšava zaštitu ventrikula (usporavanjem provodljivosti na AV čvoru) protiv pretjerano učestale stimulacije atrijskim impulsima (Slika 8.23), ali ponekad uzrokuje paradoksalni učinak povećanja atrijalnog impulsa. ritam. Poznato je da verapamil doprinosi prijelazu atrijalnog treperi u treperenje (što se ponekad primjećuje s masažom karotidnog sinusa), vjerojatno smanjenjem refraktornog perioda miokarda atrija. Nasuprot tome, aymalin (lijek nalik kininu) usporava i na kraju zaustavlja tahikardiju, obnavljajući sinusni ritam (vidi sliku 8.23). S takvim poremećajima ritma, amiodaron je najučinkovitiji, kao i kombinacija digoksina s beta-blokatorom [53, 54]. Također možete probati druge lijekove, kao što su flekainid ili propafenon, iako su potrebna daljnja istraživanja kako bi se utvrdila njihova učinkovitost.
Sl. 8.23. Poboljšana atrijalna stimulacija (s različitom učestalošću) za zaustavljanje paroksizmalne atrijske tahikardije (A - B).
S većom učestalošću stimulacije postignut je viši stupanj inhibicije ektopičnog fokusa, ali je u svim slučajevima njegova aktivnost obnovljena brže od funkcije sinusnog čvora. Napad je uspješno zaustavljen uvođenjem Aymaline.
U slučajevima kada je atrijska tahikardija vjerojatno nastala zbog intoksikacije digoksinom, ovaj lijek treba privremeno ukinuti, na temelju rezultata utvrđivanja njegove koncentracije u krvnoj plazmi. Umjesto glikozida, verapamil se može primijeniti ako je stvarno potrebna zamjena.
Potreba za ugradnjom posebnih umjetnih elektrostimulatora vrlo je rijetka [55]. Čak i rjeđe, treba pribjeći kirurškom uklanjanju refraktornog fokusa [56, 57]. Opisano je uspješno uklanjanje ektopičnog fokusa pomoću transvenskog katetera [58]. Nepotrebno je reći da takvi pristupi zahtijevaju akumulaciju dovoljno iskustva i procjenu rezultata dugoročnih opažanja.
Mehanizam. Atrijalna paroksizmalna tahikardija rezultat je naglih i ritmičkih impulsa koji se javljaju frekvencijom od 160-220 u minuti iz ektopičnog žarišta uzbude smještenog u atrijalnom mišiću (vidi sliku 87a). U pravilu, ne postoji atrioventrikularni blok, a ventrikule reagiraju na svaki puls koji potječe iz atrija, tj. Atrija i ventrikuli se ugovaraju na koordiniran način.
To stvara ubrzani i sasvim ispravan ventrikularni ritam.
Postoje dva glavna elektrokardiografska mehanizma za pojavu ektopičnog središta u atrijskoj tahikardiji - mehanizam ponovnog ulaska i povećani automatizam stanica u sustavu provodenja atrijskog mišića.
Mehanizam povratka uzbude ("ponovni ulazak") sastoji se od tri opcije - ponovni ulazak atrijalne ekscitacije kroz atrioventrikularni čvor, ui u susjedni sinusni čvor i atrijalnu muskulaturu. Posljednjih godina dokazano je da je značajan dio supraventrikularnih tahikardija posljedica rekurentne ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru ili mikrootkrivene ekscitacije u vrlo malom dijelu provodnog sustava atrija.
Ponovni ulazak u uzbuđenje (recipročni ritam) je mehanizam ponovnog ulaska u atrioventrikularni čvor. Da bi se stvorio ponovni ulazak atrijalne ekscitacije, nužna je jednosmjerna blokada dijela atrioventrikularnog čvora u uzdužnom smjeru.
Impuls impulsa ulazi u ventrikule kroz deblokirani dio atrioventrikularnog čvora, a zatim se isti impuls vraća iz ventrikula u pretklijetke kroz onaj dio atrioventrikularnog čvora koji je u početku bio blokiran u jednom smjeru.
Nakon ponovnog aktiviranja atrija, pobudni impuls ponovno prelazi u ventrikule kroz prvi ne-blokiran dio atrioventrikularnog čvora, koji je već napustio refraktorno razdoblje. Tako dolazi do kružnog gibanja u kojem se pobudni val pomiče iz atrija u komore i natrag, prolazeći kroz jedan ili drugi dio atrioventrikularnog čvora.
U biti, riječ je o longitudinalnoj disocijaciji atrioventrikularnog tkiva s nehomogenom vodljivošću, jednosmjernim blokom i mehanizmom rekurentne ekscitacije.
Za nastanak mikro-mehanizma ponovne pojave uzbude u predjelima potrebno je imati malu površinu s lokalnom jednosmjernom blokadom mjesta gdje su stanice provodnog sustava povezane s mišićnim stanicama atrija.
Malo je vjerojatno da će makromehanizam ponovne pojave ekscitacije uzrokovati supraventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju.
Dio supraventrikularne tahikardije je rezultat povećanog automatizma, tj. Povećane spontane dijastoličke depolarizacije (faza 4) malog dijela stanica atrijalnog sustava provodljivosti.
To se odnosi na veći negativni potencijal na početku dijastole, nagli porast - brzo povećanje spontane depolarizacije i (ili) smanjena prag podražljivosti stanica sustava vodiča.
Etiologija. Čimbenici koji uzrokuju atrijalne paroksizmalne tahikardije identični su onima ekstrasistoličke aritmije.
Refleksne iritacije zbog patoloških promjena u drugim organima: gastritis, čir na želucu, aerofagija, preopterećenje želuca, Remheld sindrom, bolest žučnog kamena, nefroptoza, bolest bubrežnih kamenaca, kolitis, konstipacija, kronični pankreatitis, hernijalni intervertebralni diskovi, spondiloza vratnih spinela, cervikalna spondiloza, meteorizam bronhopulmonalni procesi, medijastinalni tumori, genitalne bolesti, ozljede glave, tumori mozga, multipla skleroza i druge organske bolesti živčanog sustava
Hormonalni poremećaji - pubertalna dob, trudnoća, menstruacija, menopauza, tireotoksikoza, disfunkcija jajnika, bolesti hipofize, tetanija
Pretjerana konzumacija i preosjetljivost na nikotin, kavu, čaj, alkohol
Oštećenja reumatskog ventila
Kardioskleroza miokarditisa i postmiokarditisa
Intoksikacija digitalisa
Kateterizacija i kirurgija srca, operacija dojke
Etiologija atrijalne paroksizmalne tahikardije često ostaje nerazjašnjena. U 2 / 3–3 / 4 slučajeva, to se primjećuje kod ljudi s praktički zdravim srcem, koji, čak i uz najtemeljitija istraživanja, ne pokazuju odstupanja od norme. Od velike su važnosti ekstrakardijalni čimbenici i, prije svega, poremećaji funkcija središnjeg živčanog sustava s oslabljenom vegetativnom regulacijom srca.
U skladu s tim, kod takvih bolesnika moguće je uspostaviti povećanu nervozu kod hipersimpatotonije. Napadi se događaju vrlo često nakon jakih emocija, nakon pijenja čaja, kave, bezalkoholnih pića, pušenja. Svaki pacijent treba pojasniti mogućnost refleksnog porijekla napada u vezi s bolestima, najčešće gastrointestinalnim traktom, dijafragmom, žučnim mjehurićem i bubrezima.
Mnogo rjeđe refleksni poticaji dolaze iz drugih organa koji se u praksi najčešće zaboravljaju - genitalnih organa, pluća i pleure, medijastinuma, kralježnice, gušterače i sl. Među hormonalnim poremećajima od najveće je važnosti tirotoksikoza. Iako ne tako često kao što neki autori ukazuju, hipertireoidizam može stvoriti uvjete za pojavu atrijalne paroksizmalne tahikardije.
Stoga je potrebno identificirati početne, klinički nedovoljne oblike tirotoksikoze. Trudnoća, pubertet i menopauza s pripadajućim neuro-humoralnim poremećajima mogu biti temelj za pojavu paroksizmalne tahikardije.
Atrijalna paroksizmalna tahikardija se vrlo često vidi s WPW sindromom.
Važnost organskih bolesti srca u etiologiji atrijske tahikardije još nije razjašnjena. Nema sumnje da je u otprilike 30-40% bolesnika s atrijskom tahikardijom poraz miokarda upalne, degenerativne ili sklerotične prirode u uzročnoj vezi s pojavom atrijske tahikardije.
Potonji se najčešće javlja kod reumatskih bolesti srca, koronarne ateroskleroze i hipertenzivnog srca. Težina oštećenja miokarda ne igra značajnu ulogu u pojavi tahikardije. Važni su dodatni funkcionalni čimbenici.
Koronarna ateroskleroza je mnogo rjeđa sa atrijalnom paroksizmalnom tahikardijom nego s atrijskom fibrilacijom. Infarkt miokarda se rijetko komplicira zbog atrijalne paroksizmalne tahikardije.
Hipertenzija u kombinaciji s paroksizmalnom tahikardijom u oko 1/4 slučajeva (Mandelstam). Hemodinamsko opterećenje, narušena regulacija živčanog sustava i povećana aktivnost simpatičko-adrenalnog sustava (kateholamina) su patogene važnosti.
Ne-reumatski miokarditis rijetko je kompliciran atrijskom paroksizmalnom tahikardijom. Neka opažanja pokazuju da se u mišićima atrija tijekom nekropsija s paroksizmalnom tahikardijom nalaze relativno često fokalne upalne i sklerotične promjene.
Intoksikacija lijekovima digitalis može uzrokovati napade atrijalnih paroksizmalnih tahikardija, koje su teške i dovode do visoke smrtnosti (do 65% Corday i Irvinga). U takvim slučajevima, glavno značenje je smanjenje sadržaja unutarstaničnog kalija u miokardiju, što uzrokuje povećanu osjetljivost na digitalis. Hipokalemija se razvija s obilnom diurezom, proljevom i povraćanjem.
Smanjenje sadržaja unutarstaničnog kalija posebno je izraženo kod infarkta miokarda nakon liječenja salureticima.
Najvažniji za praksu sljedećih etioloških čimbenika:
Jake emocije, nervozna napetost, preopterećenost
Pubertetsko razdoblje, trudnoća, menopauza
Nikotin, kava, čaj, alkohol
Gastrointestinalne bolesti, bolesti žučnog mjehura i bubrega