Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povećanje brzine otkucaja srca za više od 120-150 otkucaja u minuti, pri čemu izvor srčanog ritma nije sinusni čvor, već bilo koji drugi dio miokarda smješten iznad ventrikula. Od svih paroksizmalnih tahikardija ova je varijanta aritmije najpovoljnija.
Napad supraventrikularne tahikardije obično ne prelazi nekoliko dana i često se samostalno zaustavlja. Konstantna supraventrikularna forma je iznimno rijetka, pa je ispravnije smatrati takvu patologiju paroksizmom.
klasifikacija
Supraventrikularna tahikardija, ovisno o izvoru ritma, podijeljena je na atrijalne i atrioventrikularne oblike. U drugom slučaju, normalni živčani impulsi koji se šire u srcu generiraju se u atrioventrikularnom čvoru.
Prema međunarodnoj klasifikaciji izolirane su tahikardije s uskim QRS kompleksom i širokim QRS. Supraventrikularni oblici po istom principu podijeljeni su u 2 vrste.
Uski QRS kompleks na EKG-u nastaje tijekom normalnog prolaza živčanog impulsa iz atrija u ventrikule kroz atrioventrikularni (AV) čvor. Sve tahikardije sa širokim QRS ukazuju na nastanak i funkcioniranje patološkog atrioventrikularnog fokusa. Živčani signal prolazi mimo AV veze. Zbog proširenog kompleksa QRS, takve aritmije na elektrokardiogramu je vrlo teško razlikovati od ventrikularnog ritma s povišenom srčanom frekvencijom (HR), stoga se ublažavanje napada provodi točno isto kao i kod ventrikularne tahikardije.
Prevalencija patologije
Prema svjetskim promatranjima, supraventrikularna tahikardija javlja se u 0,2-0,3% populacije. Žene su dvostruko vjerojatnije da će patiti od ove patologije.
U 80% slučajeva paroksizmi se javljaju u osoba starijih od 60-65 godina. Dvadeset od stotinu slučajeva dijagnosticirano je atrijalnim oblicima. Preostalih 80% pati od atrioventrikularnih paroksizmalnih tahikardija.
Uzroci supraventrikularne tahikardije
Vodeći etiološki čimbenici patologije su organska oštećenja miokarda. To uključuje različite sklerotične, upalne i distrofične promjene u tkivu. Ova stanja često se javljaju kod kronične ishemične bolesti srca (IHD), nekih defekata i drugih kardiopatija.
Razvoj supraventrikularne tahikardije moguć je u prisutnosti abnormalnih puteva živčanog signala prema ventrikulama atrija (na primjer, WPW sindrom).
Po svemu sudeći, usprkos negacijama mnogih autora, postoje neurogeni oblici paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ovaj oblik aritmija može se pojaviti s povećanom aktivacijom simpatičkog živčanog sustava tijekom pretjeranog psiho-emocionalnog stresa.
Mehanički učinci na srčani mišić u nekim su slučajevima također odgovorni za pojavu tahiaritmija. To se događa kada postoje adhezije ili dodatni akordi u šupljinama srca.
U mladoj dobi često nije moguće utvrditi uzrok supraventrikularnih paroksizama. To je vjerojatno zbog promjena u srčanom mišiću koje nisu proučavane ili nisu određene instrumentalnim metodama istraživanja. Međutim, takvi se slučajevi smatraju idiopatskim (esencijalnim) tahikardijama.
U rijetkim slučajevima, glavni uzrok supraventrikularne tahikardije je tirotoksikoza (tjelesni odgovor na povišene razine hormona štitnjače). Zbog činjenice da ova bolest može stvoriti neke prepreke u propisivanju antiaritmičkog liječenja, u svakom slučaju se mora provesti analiza hormona.
Mehanizam tahikardije
Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je promjena strukturnih elemenata miokarda i aktiviranje aktivirajućih čimbenika. Ovo posljednje uključuje abnormalnosti elektrolita, promjene u miokardijalnoj rastezljivosti, ishemiju i djelovanje određenih lijekova.
Vodeći mehanizmi za razvoj paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija:
- Povećajte automatizam pojedinih stanica koje se nalaze duž cijelog puta sustava srčane provodljivosti s mehanizmom okidanja. Ova varijanta patogeneze je rijetka.
- Mehanizam za ponovni ulazak. U ovom slučaju dolazi do kružnog širenja valova pobude s ponovnim ulaskom (glavni mehanizam za razvoj supraventrikularne tahikardije).
Dva gore opisana mehanizma mogu postojati kršeći električnu homogenost (homogenost) stanica srčanog mišića i stanica provodnog sustava. U većini slučajeva, atrijalni snop Bachmanna i elementi AV čvora doprinose nastanku abnormalnih živčanih impulsa. Heterogenost gore opisanih stanica genetski je određena i objašnjava se razlikama u djelovanju ionskih kanala.
Kliničke manifestacije i moguće komplikacije
Subjektivni osjećaji osobe s supraventrikularnom tahikardijom vrlo su različiti i ovise o težini bolesti. Kod otkucaja srca do 130 - 140 otkucaja u minuti i kratkog trajanja napada, pacijenti uopće ne osjećaju nikakve smetnje i nisu svjesni paroksizma. Ako otkucaji srca dosegnu 180-200 otkucaja u minuti, pacijenti se uglavnom žale na mučninu, vrtoglavicu ili opću slabost. Za razliku od sinusne tahikardije, s ovom patologijom, vegetativni simptomi u obliku zimice ili znojenja su manje izraženi.
Sve kliničke manifestacije izravno ovise o vrsti supraventrikularne tahikardije, tjelesnom odgovoru na njega i povezanim bolestima (osobito srčanim bolestima). Međutim, čest simptom gotovo svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je osjećaj brzog ili intenzivnog otkucaja srca.
Moguće kliničke manifestacije u bolesnika s oštećenjem kardiovaskularnog sustava:
- nesvjestica (oko 15% slučajeva);
- bol u srcu (često u bolesnika s koronarnom bolešću);
- nedostatak daha i akutni neuspjeh cirkulacije sa svim vrstama komplikacija;
- kardiovaskularna insuficijencija (s dugim tokom napada);
- kardiogeni šok (u slučaju paroksizma na pozadini infarkta miokarda ili kongestivne kardiomiopatije).
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija može se manifestirati na potpuno različite načine čak i kod ljudi iste dobi, spola i zdravlja tijela. Jedan pacijent ima kratkoročne napadaje mjesečno / godišnje. Drugi pacijent može izdržati samo dugi paroksizmalni napad samo jednom u životu bez štete po zdravlje. Postoji mnogo intermedijarnih varijanti bolesti koje se odnose na gore navedene primjere.
dijagnostika
Trebalo bi posumnjati na takvu bolest kod osobe koja, bez posebnog razloga, počinje naglo i završava s osjećajem palpitacije ili vrtoglavice ili kratkog daha. Da biste potvrdili dijagnozu, dovoljno je pregledati pacijentove pritužbe, poslušati rad srca i ukloniti EKG.
Kada slušate rad srca običnim fonendoskopom, možete odrediti ritmičko lupanje srca. Sa otkucajem srca koji prelazi 150 otkucaja u minuti, odmah se isključuje sinusna tahikardija. Ako je učestalost kontrakcija srca veća od 200 otkucaja, onda je i vjerojatna ventrikularna tahikardija. No, takvi podaci nisu dovoljni, jer U gore opisanom rasponu brzine otkucaja srca mogu se uključiti i atrijsko treperenje i ispravan oblik fibrilacije atrija.
Neizravni znakovi supraventrikularne tahikardije su:
- čest slab puls, nepopustljiv za točno prebrojavanje;
- niži krvni tlak;
- otežano disanje.
Temelj za dijagnostiku svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je EKG studija i holter monitoring. Ponekad je potrebno pribjeći takvim metodama kao što je CPSS (transezofagealna stimulacija srca) i stresni EKG testovi. Rijetko, ako je to apsolutno neophodno, provode EPI (intrakardijalna elektrofiziološka istraživanja).
Rezultati EKG studija kod različitih tipova supraventrikularne tahikardije Glavni znaci supraventrikularne tahikardije na EKG-u su povećanje broja otkucaja srca više nego kod normale kod nestalih P.
Postoje 3 glavne patologije s kojima je važno provesti diferencijalnu dijagnozu klasične supraventrikularne aritmije:
- Sindrom bolesnog sinusa (SSS). Ako se ne otkrije postojeća bolest, zaustavljanje i daljnje liječenje paroksizmalne tahikardije može biti opasno.
- Ventrikularna tahikardija (sa svojim ventrikularnim kompleksima vrlo je slična onima s supraventrikularnom tahikardijom s pojačanom QRS).
- Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles. (uključujući WPW-sindrom).
Liječenje supraventrikularne tahikardije
Liječenje u cijelosti ovisi o obliku tahikardije, trajanju napada, njihovoj učestalosti, komplikacijama bolesti i pratećoj patologiji. Supraventrikularni paroksizam treba zaustaviti na licu mjesta. Da biste to učinili, pozovite hitnu pomoć. U nedostatku učinka ili razvoja komplikacija u obliku kardiovaskularne insuficijencije ili akutnog oštećenja srčanog krvotoka, indicirana je hitna hospitalizacija.
Upućivanje na bolničko liječenje na planirani način prima pacijente s često ponavljajućim paroksizmima. Takvim se pacijentima daje detaljan pregled i rješavanje pitanja kirurškog liječenja.
Ublažavanje paroksizma supraventrikularne tahikardije
Kod ove varijante tahikardije vagalni testovi su vrlo učinkoviti:
- Valsalva manevar - naprezanje uz istovremeno zadržavanje daha (najučinkovitije);
- Ashnerov test - pritisak na očne jabučice za kratko vrijeme, koji ne prelazi 5-10 sekundi;
- masaža karotidnog sinusa (karotidna arterija na vratu);
- spuštanje lica u hladnu vodu;
- duboko disanje;
- čučeći na svojim haunches.
Te metode zaustavljanja napada treba primijeniti s oprezom, jer s moždanim udarom, teškim zatajenjem srca, glaukomom ili SSSU, te manipulacije mogu biti štetne po zdravlje.
Često, gore navedene akcije su nedjelotvorne, tako da morate pribjeći ponovnom uspostavljanju normalnog otkucaja srca pomoću lijekova, elektro-impulsne terapije (EIT) ili transezofagealne stimulacije srca. Druga mogućnost se koristi u slučaju netolerancije na antiaritmičke lijekove ili tahikardiju s pejsmejkerom iz AV veze.
Da biste odabrali pravu metodu liječenja, poželjno je odrediti specifični oblik supraventrikularne tahikardije. S obzirom na činjenicu da u praksi vrlo često postoji hitna potreba za ublažavanjem napada "ove minute" i nema vremena za diferencijalnu dijagnozu, ritam se obnavlja prema algoritmima koje je razvilo Ministarstvo zdravstva.
Srčani glikozidi i antiaritmici koriste se za sprečavanje ponovnog pojavljivanja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Doziranje se odabire pojedinačno. Često, kao lijek protiv relapsa koristi se ista ljekovita tvar, koja je uspješno zaustavila paroksizam.
Osnova liječenja su beta blokatori. Oni uključuju: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najbolji učinak i smanjiti dozu tih lijekova koji se koriste zajedno s antiaritmicima. Iznimka je verapamil (ovaj lijek je vrlo učinkovit za zaustavljanje paroksizama, međutim, njegova nerazumna kombinacija s navedenim lijekovima je iznimno opasna).
Potreban je oprez kod liječenja tahikardije u prisutnosti WPW sindroma. U ovom slučaju, u većini varijanti, verapamil je također zabranjen za upotrebu, a srčane glikozide treba koristiti s velikim oprezom.
Osim toga, dokazana je učinkovitost drugih antiaritmičkih lijekova, koji se dosljedno propisuju ovisno o težini i napadu paroksizama:
- stall
- propafenon,
- etatsizin,
- disopyramid,
- kinidin,
- amiodaron,
- procainamid.
Usporedno s primanjem lijekova protiv relapsa, isključuje se uporaba bilo kojeg lijeka koji može uzrokovati tahikardiju. Također je nepoželjno koristiti jaki čaj, kavu, alkohol.
U teškim slučajevima i čestim recidivima, indicirano je kirurško liječenje. Postoje dva pristupa:
- Uništavanje dodatnih putova kemijskim, električnim, laserskim ili drugim sredstvima.
- Ugradnja pacemakera ili mini defibrilatora.
pogled
Kod esencijalne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, prognoza je češće povoljna, iako je potpuni oporavak rijedak. Supraventrikularne tahikardije koje se javljaju u pozadini srčane patologije opasnije su za tijelo. Uz pravilno liječenje, vjerojatnost njegove učinkovitosti je visoka. Potpuno izlječenje je također nemoguće.
prevencija
Nema specifičnog upozorenja na pojavu supraventrikularne tahikardije. Primarna prevencija je prevencija temeljne bolesti koja uzrokuje paroksizme. Adekvatno liječenje patologije koja izaziva napade supraventrikularne tahikardije može se pripisati sekundarnoj prevenciji.
Dakle, supraventrikularna tahikardija u većini slučajeva je hitno stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.
Simptomi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije na EKG-u
- Malo o definiciji PNT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija)
- Osnove PNT klasifikacije
- Glavni simptomi koji prate napad
- Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG-u
- Kako liječiti supraventrikularne paroksizmalne tahikardije?
Vrlo jasno se bilježe početak i kraj napada supraventrikularne paroksizmalne tahikardije na EKG. Ova se patologija smatra jednim od najčešćih uzroka koji može uzrokovati zatajenje srca ili aritmogeni kolaps kod mladih mlađih od 18 godina. Ovaj tip tahikardije je najčešći u djece (ako vjerujete u statistiku, do 95% slučajeva). Značajka ove patologije je jasan početak i kraj napada, koje pacijent, u pravilu, osjeća sasvim jasno.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija nije uvijek znak razvoja bilo koje ozbiljne bolesti. Ali kako bi se uvjerili u to, osoba koja je naišla na ovu patologiju mora proći pregled kod specijaliste, koji će, ako je potrebno, dati smjernice za provođenje dodatnih istraživanja. Srce palpitacije uzrokovane tjeskobom, strahom, strahom ili teškim vježbama nisu razlog za zabrinutost. Kod promatranja učestalih napadaja treba konzultirati liječnika.
Malo o definiciji PNT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija)
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija naziva se iznenadnim napadom ubrzanog otkucaja srca (obično 150-250 otkucaja u minuti). Trajanje se može čitati u minutama i satima. Za ovaj tip tahikardije karakterističan je isti iznenadni prekid kao i početak. Valja napomenuti da motorna aktivnost i disanje na bilo koji način ne utječu na otkucaje srca.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima posebna obilježja, među kojima se može uočiti očuvan ritam i broj otkucaja srca tijekom cijelog napadaja. Za usporedbu možemo uzeti kao primjer sinusnu (fiziološku) tahikardiju, koja se obično javlja nakon snažnih emocionalnih napetosti, vježbanja, dubokog disanja i sl., A karakterizira ga glatko povećanje.
Napadi paroksizmalne supraventrikularne tahikardije mogu se potaknuti:
- reumatska bolest srca;
- hipertenzivna kriza;
- aterosklerotična kardioskleroza;
- miokarditis;
- akutni infarkt miokarda;
- tirotoksikoza;
- kao i neurokularnu distoniju.
Patologije povezane s drugim organima također mogu uzrokovati paroksizmalni napad supraventrikularne tahikardije, ali će u tom slučaju njegova priroda biti refleksna. Pojava napadaja PNT često može biti posljedica difterije, upale pluća (teških oblika), sepsa. Osim toga, patologija može uzrokovati dugotrajnu uporabu lijekova s diuretičkim svojstvima i srčanih glikozida.
Osnove PNT klasifikacije
U većini slučajeva paroksizmalna supraventrikularna tahikardija klasificira se prema mjestu nastanka impulsa. PNT može biti sinusna, ventrikularna, atrijska (što uključuje supraventrikularnu, supraventrikularnu i paroksizmalnu tahikardiju), atrioventrikularnu (atrioventrikularnu). Patologija može imati:
- kronični;
- paroksizmalni karakter.
Što se tiče mehanizma, supraventrikularna paroksizmalna recipročna tahikardija karakterizirana je ponovljenim impulsima koji se javljaju u jednom čvoru. U slučaju PABT-a, impuls se obično pojavljuje na dodatnim stazama.
Glavni simptomi koji prate napad
Najčešći simptomi napada uzrokovanog supraventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom su osjećaji srčanog ritma, kratkoća daha, vrtoglavica, jaka slabost, mučnina i povraćanje. Osim toga, patologija može biti popraćena osjećajem prekida srčanog ritma, tjeskobe, možda slabim osjećajem pulsa.
Što se tiče predviđanja, rezultat ventrikularne tahikardije, koja je opasna za pojavu zatajenja srca, srčanog udara, ventrikularne fibrilacije - to je jedan od najopasnijih poremećaja srčanog ritma - a mogućnost šoka može biti manje povoljna. Pojava supraventrikularne paroksizmalne tahikardije u većini slučajeva je neovisna, u slučaju produljenih napadaja (nekoliko dana), smrt je moguća.
Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG-u
Manifestacije supraventrikularne paroksizmalne tahikardije omogućuju vam da brzo odredite njihov uzrok. Za izjavu dijagnoze, u pravilu, prilično oprezni pregled pacijenta. Kako bi se razjasnila priroda patologije, uzrok koji ju je izazvao, te potvrda pred-dijagnoze, pacijent se upućuje na EKG studiju.
EKG studija vam omogućuje da odredite dodatne abnormalne puteve koji provode električni impuls iz atrija u ventrikule.
Oni se razlikuju (od prijenosa pobude, koja je karakterizirana kao normalna) brzinom pulsa. S tim u vezi, kontrakcija jednog od dijelova miokarda izvodi se mnogo brže od ostatka srčanog mišića. U prisutnosti takve patologije kao rezultat EKG studije, specijalist može promatrati dodatni val ekscitacije komora. To je poznato kao delta val, njegova prisutnost, u pravilu, govori o WPW sindromu.
Kako liječiti supraventrikularne paroksizmalne tahikardije?
Kao što je već rečeno, nagli napad i prekid su karakteristični za napadaje. U većini slučajeva nije potreban poseban tretman za ovu patologiju. Kada dođe do napada, najprije se pokušajte smiriti. Ako je moguće, preporuča se leći ili sjesti. Osim toga, važno je voditi računa o pristupu svježeg zraka: otvorite prozore i otkopčajte gornje gumbe košulje. Potreba za takvim mjerama posljedica je činjenice da tahikardiju često prati osjećaj nekontrolirane i nerazumne tjeskobe, koja se može pretvoriti u strah.
Kako bi se osiguralo da patologija ne zahtijeva ozbiljno liječenje, vrlo je važno utvrditi uzrok koji ju je izazvao. Tijekom pregleda često se ispostavlja da pacijent ne mora provoditi antiaritmičku terapiju. Općenito se preventivne mjere razlikuju po svojoj raznolikosti. Ako su uzrok paroksizma ekstrakardijalni čimbenici, pacijentu se savjetuje da izbjegava sukob sa stresnim situacijama.
Izvrsna metoda je masaža karotidnog sinusa. Postupak je pritisak na abdominale i očne jabučice, dovoljno je 15 minuta masaže. Ako ova metoda nije dala nikakve rezultate, a stanje se i dalje pogoršava, o čemu svjedoči osjećaj slabosti i gušenja, preporuča se brinuti se za pozivanje hitne pomoći. U većini slučajeva pacijentu sa sličnim simptomima propisuje se digoksin ili adrenergički blokatori. Kod neuspješnog liječenja lijekovima može biti potrebno provesti elektropulznu terapiju. U ekstremnim slučajevima, stručnjaci pribjegavaju korištenju takta.
Da biste spriječili paroksizme, prije svega razmislite o promjenama u načinu života - mnogi stručnjaci preporučuju prakticiranje bilo koje vrste sporta. Osoba koja je iskusila paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju mora se odreći loših navika, prejedanja, kave i jakog piva. Kada se suočite sa stresnim situacijama, kako biste spriječili pojavu napada, vrlo je važno ne zaboraviti na uzimanje lijeka koji ima smirujući učinak. Prednost se može dati valokordinu, validolu, Corvalolu, ekstraktu valerijana, panangini, itd.
Ljudima koji se mogu opisati kao "pretjerano emotivni" i "ranjivi", s čestom tahikardijom, savjetuje se konzultirati psihoterapeuta. Osiguravajući da patologija nije jedna od manifestacija bilo koje bolesti, možete se ograničiti na preventivne mjere.
Znakovi EKG-a za supraventrikularnu tahikardiju
Paroksizmalna tahikardija
Ponedjeljak 25. srpnja 2011
Paroksizmalna tahikardija
Takozvani konvulzivni napadaji veći od čestih otkucaja srca (od 140-150 do 200-250 otkucaja u minuti) s naglim početkom i krajem, dok u većini slučajeva održavaju pravilan ritam. Mogu trajati od nekoliko trenutaka, sekundi, minuta do sati ili dana.
Paroksizmalna tahikardija javlja se pod utjecajem mnogih kao ekstrakardija,
i srčani uzroci: u neurozama s vegetativnom distonijom. viscero-visceralni refleksi, slični onima koji izazivaju ekstrasistole, s pralapsom mitralnog zaliska, sindromima ventrikularnog prediskusije, lezijama klanskog aparata i srčanog mišića.
U elektrofiziološkom shvaćanju paroksizmalne tahikardije slijedi niz ekstrasistola koje slijede jedna za drugom s velikom frekvencijom. Stoga je njegovo drugo ime "ekstrasistolička tahikardija".
Po analogiji s ekstrasistolom, na temelju lokalizacije središta inicijative za presretanje iz CA čvora, razlikuju se tri oblika PT: atrijalni, od AV veze (atrioventrikularni) i ventrikularni. Prve dvije forme nisu uvijek jednostavne i moguće ih je razlikovati na EKG-u. S obzirom na ovu okolnost, SZO-ov stručni odbor (1978.) smatra da je potpuno prihvatljivo odrediti ih općim pojmom supraventrikularno. Općenito govoreći, čini oko 90% svih slučajeva.
Polazeći od ekstrasistoličkog koncepta paroksizmalne tahikardije, to je lako
Zamislite kako bi trebali izgledati pojedini kompleksi EKG-a, ovisno o mjestu središta ektopične aktivnosti. Oni bi trebali biti isti kao i kod ekstrasistola ove lokalizacije, a uz rijetke iznimke, glavna karakteristika supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija je uski QRS kompleks. Njegova diferencijalna dijagnoza s ventrikularnom PT, u kojoj je QRS uvijek široka i deformirana, uvelike se temelji na ovoj kardinalnoj značajki.
Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija.
Ako odbacimo elektrofiziološke pojedinosti koje nisu potrebne za praiqui, možemo se ograničiti na podjelu supraventrikularnih PT-a na atrijalnu i recipročnu paroksizmalnu tahikardiju iz AV veze (AV-PT). Potonja predstavlja apsolutnu većinu (85–90%) supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin i sur. 994). Lakše je prestati, uključujući i refleksnu iritaciju vagusa. U pravilu, ali ne nužno, supraventrikularne PT osobine u značajnijoj brzini kontrakcije srca su obično preko 160 u 1 min.
Na EKG-u je zabilježen “komprimirani” ritam, oštar skraćivanje R-R intervala od 0,4–0,3 s i manje (Slika 25). QRS kompleksi su uski (manje od 0,1 c), budući da se ekscitacija ventrikula odvija, kako se i očekuje, kroz provodni sustav Gissa Purkinje. Ovaj oblik QRS se naziva supraventrikularnim.
Za elektrokardiografsku diferencijaciju atrijalnog i AV-PT, identifikacija P vala je od primarne važnosti, analiza njenog oblika i položaja je u odnosu na QRS kompleks. Kada je atrijalna PT pozitivna (u slučaju visoke lokalizacije ektopičnog fokusa) ili negativna (u slučaju niske lokalizacije ektopičnog fokusa), P val se nalazi ispred QRS kompleksa. U PT povezanosti AV, P-val je ili odsutan (istodobna stimulacija atrija i ventrikula), ili je zabilježena kao negativna oscilacija nakon QRS kompleksa na RS-T segmentu (ekscitacija ventrikula je ispred ekscitacije atrija).
Teoretski je. Međutim, s vrlo čestim ritmom, nije uvijek moguće otkriti P-val. Potrebno je složiti se s AMSigalom (1958), koji je jednom napisao. “Da bi otkrili P val u“ neredu ”ritma, ponekad je potrebna određena količina fantazije.
Lakše je upotrijebiti dopustivu reklamaciju SZO-vog odbora stručnjaka (1978.) i ograničiti se na ukazivanje na supraventrikularnu prirodu PT-a.
Međutim, postoji simptom koji omogućuje pouzdano razlikovanje PT od AV veze s atrijalnog.
Ako je ritam uvijek pravilan s PT iz AV veze, onda je atrijska paroksizmalna tahikardija karakterizirana periodičnim gubitkom jednog ili dva QRS-T kompleksa (kao i pulsnih valova) zbog prolaznog funkcionalnog AV bloka 11 stupnjeva. Razlog tome je "zamor" AV veze zbog prekomjernih atrijalnih impulsa. U odsutnosti spontane AV blokade. Pokušajte ga provocirati pomoću "vagalnih tehnika" alternativnom (!) Masažom karotidnog sinusa, Valsalvinim manevrom. Gubitak barem jednog QRS-T kompleksa na pozadini stalne tahikardije ukazuje na atrijalni oblik paroksizma. Uz AV-PT, stimulacija vagusnog živca često prekida napad. U situaciji „ni P niti blokada“, ostaje da se navede ili varijanta PT-a gušterače, ili da se kategorizira i govori u prilog PT-u iz AV veze.
Ranije je naglašeno da je diferencijalna dijagnoza supraventrikularne i ventrikularne PT uglavnom, ako ne i uglavnom, zasnovana na obliku QRS kompleksa - uskom i neiskrivljenom tijekom supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, široke i deformirane tijekom ventrikula. Međutim, širenje i deformacija QRS-a moguća je kod supraventrikularnog PT u sljedećim slučajevima:
s početnom povredom intraventrikularne provodljivosti, primjer blokade lijevog snopa njegovog,
s očitim Wolff-Parkinson-White sindromom, zbog razvoja funkcionalne blokade želučane komore tijekom napada.
U prvom i drugom slučaju, priroda PT-a može se utvrditi samo usporedbom EKG-a tijekom napada i nakon njega.
U potonjem slučaju, u korist ventrikularne PT podrazumijeva:
značajno proširenje QRS (preko 0, 14 s),
naglašeno odstupanje EOS-a u lijevo, teži tijek napada s progresivnim hemodinamskim poremećajem ili simpatički aritmogeni šok (M. S. Kushakovsky, 1992).
Naveli smo karakteristične kliničke karakteristike napada supraventrikularnog PT:
u pravilu, veći broj otkucaja srca preko 160 otkucaja. u min;
strogo pravilan ritam (s AV-PT) ili epizodni impulsi pulsnog vala (s atrijalnim PT) bilo spontano ili nakon ekscitacije refleksa vagusa;
puls sinkronog arterijskog i venskog (na vratu vena);
fenomen "spastičnog urina" (obilno ili često uriniranje) ili povećana pokretljivost crijeva s imperativnim poticajima (ili bez) na ispuhivanje,
odsutnost u većini slučajeva prijetećih hemodicoviki poremećaja;
smanjenje ili usporavanje učinka ritma "vagalnih uzoraka"
Diferencijacija supraventrikularne i ventrikularne PT je od temeljne važnosti jer se u prvoj fazi koriste potpuno različiti načini za njihovo zaustavljanje. U supraventrikularnom paroksizmu lijekovi su verapamil i ATP intravenski;
Supgastrična tahikardija EKG
Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija. Atrijalno treperenje i fibrilacija
Najkarakterističniji znakovi EKG supraventrikularne paroksizmalne tahikardije su:
a) iznenadni i završni napad brzog otkucaja srca do 140-220 u minuti uz održavanje ispravnog ritma;
b) prisutnost nepromijenjenog kompleksa QRS, sličnog istom kompleksu prije pojave paroksizma;
c) odsustvo P vala ili njegova prisutnost prije ili nakon svakog QRS kompleksa.
Atrijalni flater karakteriziraju česti (240-400 u minuti) i pravilan atrijalni ritam.
Uzroci atrijalnog flatera uglavnom su povezani s organskom srčanom patologijom (koronarna arterijska bolest, akutni infarkt miokarda, perikarditis, bolesti srčanog zalistka, kardiomiopatija).
Mehanizam početka atrijalnog flatera povezan je s povećanjem automatizma stanica atrijalnog sustava provodenja ili s pojavom ponovljenog pobudnog vala (reentry), kada se stvaraju uvjeti za dugi ritmički kružni val pobude u atrijama. Prema patofiziološkim mehanizmima i kliničkim manifestacijama, atrijsko treptanje se značajno ne razlikuje od atrične paroksizmalne tahikardije. Glavna razlika između atrijalnog flatera i paroksizmalne atrijske tahikardije je samo u učestalosti atrijske kontrakcije. U atrijalnom flateru, učestalost atrijske kontrakcije je obično 250-350 u minuti, dok u atrijalnoj paroksizmalnoj tahikardiji ne prelazi 250 u minuti.
Važna značajka ovog sindroma je obavezna prisutnost atrioventrikularnog bloka, pa je stoga dio impulsa (2-6) koji dolaze iz atrija blokiran u AV čvoru. Na temelju toga, učestalost ventrikularnih kontrakcija može značajno varirati od 150 (ako je svaka 2 impulsa blokirana) do 50 (ako je 6 impulsa blokirano u nizu). Zbog ove okolnosti gotovo je nemoguće dijagnosticirati atrijalnu flateraciju bez EKG pregleda.
Najkarakterističniji znakovi EKG-a atrijalnog flatera su:
a) prisutnost čestih (200-400) redovitih atrijalnih F valova s "vidljivim" izgledom (plosnato silazno negativno koljeno i strmo uzdizanje pozitivnog koljena), najjasnije zabilježeno u 2, 3, aVF standardu i 1,2 prsa;
b) prisutnost normalnih nepromijenjenih QRS kompleksa, od kojih svakom prethodi određeni broj F valova u omjeru 2: 1 - 6: 1.
Atrijalna fibrilacija (atrijska fibrilacija) je nepravilna aritmija u kojoj nema organizirane kontrakcije atrija, ali postoje brojne diskoordinirane pobude i kontrakcije atrijalnih vlakana (od 350 do 700 u minuti) koji šalju veliki broj nepravilnih impulsa (ektopični žarišta), dio koji prolazi kroz AV-čvor i uzrokuje kontrakciju ventrikula.
Uzroci fibrilacije atrija mogu biti bilo koji stres, vrućica, gubitak volumena krvi, perikarditis, infarkt miokarda, plućna embolija, defekti mitralnih zalistaka, tirotoksikoza.
Mehanizam nastanka atrijske fibrilacije je izražena električna nehomogenost atrijskog miokarda, što je povezano s pojavom kružnog gibanja pobudnog vala u atrijalnom miokardu (mehanizam povratka). Za razliku od atrijalne paroksizmalne tahikardije i atrijalnog flatera, u kojem val pobude ide u jednom smjeru, s atrijskom fibrilacijom neprestano mijenja smjer i time uzrokuje slučajnost depolarizacije i kontrakcije mišićnih vlakana. Također, kao iu atrijalnom flateru, neki impulsi su blokirani u AV čvoru, ali u atrijskoj fibrilaciji zbog slučajnosti i visoke učestalosti pobuđivanja atrijalnih vlakana, blokada u AV čvoru također se javlja nasumično, te stoga postoji jasna aritmija u ekscitaciji i kontrakciji miokarda. komore.
Kliničku sliku karakterizira nepravilan broj otkucaja srca (aritmija), neravnomjerno punjenje pulsa, prisutnost pulsnog deficita (razlike u brzini otkucaja srca, izračunate na perifernoj arteriji iu aus kultu srca).
Najkarakterističniji EKG znakovi atrijalne fibrilacije su:
a) odsustvo P vala u svim elektrokardiološkim vodovima;
b) prisutnost poremećenog oblika i amplitude valova f, najjasnije zabilježenih u 2, 3, aVF standardu i 1, 2 prsnog koša;
c) abnormalni ventrikularni ritam (R-R intervali različitog trajanja), nepravilnost QRS kompleksa, koji, međutim, zadržavaju nepromijenjeni izgled bez deformacija i širenja.
Sadržaj predmeta "EKG i njegova analiza":
Supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (NCT)
A. Supraventrikularna recipročna tahikardija (NURT).
B. Supraventrikularna nodalna recipročna tahikardija uz sudjelovanje dodatnih putova: WPW.CLC sindrom. (NURT dp).
Stoljeće Atrijalna atrijska tahikardija (OPT).
G. Shino-aurikularna recipročna tahikardija.
Za sve NZhT karakteristična je sljedeća klinička slika:
1. Nagli, bezrazložni napadi otkucaja srca s iznenadnim početkom i krajem.
2. Ako se NZhT javi u osoba bez patologije srčanog mišića, a ritam ne prelazi 180 u minuti, onda njihovo opće stanje može biti sasvim zadovoljavajuće.Ako se NZhT javlja na pozadini srčanih bolesti ili na pozadini očuvanog miokarda, ali s ritmom većim od 200, tada :
a. Aritmogeni kolaps ili aritmogeni šok.
b. Polusinkopalni ili sinkopalni sindrom.
u. Kratkoća daha, gušenje, znakovi akutnog neuspjeha lijeve klijetke.
Anginalna bol iza prsne kosti pojavljuje se nakon početka tahikardije uslijed subendokardijalne ishemije izazvane tahikardijom. Obično se u takvim slučajevima na EKG-u bilježi duboki horizontalni pomak ST segmenta. Nakon napada mogu se pojaviti duboki negativni T zubi i pozitivan test troponina. Ovo stanje se zove Kochio post-chic sindrom.
NBT pacijenti sami često pronalaze načine da zaustave napade kašljanjem ili zadržavanjem daha. To se ne događa s paroksizmom ventrikularnom tahikardijom. Uz NZhT u ležećem položaju, možete vidjeti pulsiranje vena vrata, jednako frekventno kao i broj otkucaja srca. To kardinalno razlikuje NT od ventrikularne tahikardije, u kojoj je pulsiranje vena uvijek znatno manje od brzine otkucaja srca.
Supraventrikularna nodalna recipročna tahikardija (NURT)
NURT se javlja kada je prirođeno ili stečeno oštećenje provođenja pulseva u AB čvoru. Postoji kružni val ekscitacije, koji dovodi do paroksizma NZhT. Atrija je također uključena retrogradno u ovom kružnom procesu (Slika 10).
Sl. 10. Mehanizam ponovne ekscitacije kod NURT-a (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)
EKG-znakovi NURT (Sl. 11):
A. Iznenadni početak i nagli kraj tahikardije s otkucajem srca od 140-240 u minuti s jasnim pravilnim ritmom.
B. Nedostatak P vala, koji se spaja s QRS kompleksom.
B. Normalni uski kompleksi QRS s trajanjem ne većim od 0,12 s. Ova oznaka nije obavezna. U slučaju prisutnosti blokade snopa njegove grane, kompleks QRS će biti širok.
G. Nema znakova preekspozicijskog sindroma na EKG-u snimljenom izvan napada.
Slika 11. Gornji EKG: NURT. Srednji EKG: NURT u WPW sindromu sa širokim QRS.
Paroksizmalna supraventrikularna recipročna nodularna tahikardija u prisutnosti dodatnih (abnormalnih) načina: WPW sindrom (sl. 11), CLC.
Kod ovog tipa NT, makro-ri-ulazni krug se sastoji od AB čvora, Njegovog snopa, Purkinjinih vlakana, miokarda i dodatnog provodnog snopa. Miokardijalna ekscitacija u WPW sindromu javlja se asimetrično od dodatne zrake: ili iz lijeve klijetke ili iz desne klijetke. Stoga je QRS kompleks u isto vrijeme širok, a interval P-Q je skraćen. Dodatni snop Jamesa s CLC-om ide uz AB čvor. Uzbuđenje, koje kroz njega dolazi brže, simetrično prekriva miokard.
U isto vrijeme, QRS kompleks nije širi, ali je P-Q interval skraćen. Nije moguće uvijek razlikovati NT s dodatnim stazama od NT-a bez dodatnih staza. S dodatnim stazama možete vidjeti negativan P valjak koji preklapa ST segment. U NT bez dodatnog puta, P val se stapa s QRS kompleksom. Prepoznavanje je lakše ako je EKG poznat prije napada - prisutnost WPW ili CLC preexcite omogućuje postavljanje dijagnoze.
Žarišna atrijalna tahikardija javlja se kada se u atrijima javi nidus patološkog automatizma. Atrijalni NT može se pojaviti na pozadini organskih srčanih bolesti, intoksikacije srčanog glikozida, hipokalemije itd. i bez njih.
Sl. 12. Fokalna atrijalna tahikardija. Negativni P prethodi QRS.
EKG znakovi atrijalne NT:
1. Nagli napad otkucaja srca od 140 do 250 u minuti s naglim završetkom.
2. Prisutnost deformiranog ili negativnog P vala prije QRS kompleksa
3. Normalno ne mijenjani uski QRS kompleksi slični QRS kompleksima na napad (sl. 12).
4. U slučaju blokade A-B, mogu se ispasti odvojeni kompleksi QRS (Slika 13). U ovom slučaju atrijska tahikardija podsjeća na napad atrijske fibrilacije. Međutim, prisutnost jasnih atrijalnih zuba to eliminira.
Atrijalne tahikardije mogu biti akutne ili kronične, što za nekoliko godina dovodi do aritmogene dilatirane kardiomiopatije.
Sl. 13. Prvi EKG: gornji facijalna tahikardija.
Na drugom EKG-u, atrijska tahikardija s prolaznim AB blokom.
Liječenje supraventrikularnih tahikardija s uskim QRS kompleksom
Ako je poznat tip NZhT, tada je potrebno uvesti ranije djelotvoran antiaritmički lijek (AAP), ako nije, onda je slijed akcija sljedeći.
1. Vagalni testovi:
a. Duboko disanje.
b. Valsalva manevar: naprezanje u trajanju od 15-20 sekundi.
u. Pritisak na bočne površine očne jabučice traje 5 sekundi (kontraindicirano za glaukom i tešku mijopiju).
d. Oštro lice tone u hladnu vodu
e. Čučanj s naprezanjem.
e. Uzrokuje povraćanje.
Pa. Masirajte jedan karotidni sinus 5 sekundi.
Provođenje vagalnih uzoraka kontraindicirano je kod poremećaja provođenja u starijih osoba s discirculacijskom encefalopatijom. Bolesnike je potrebno naučiti samostalno provoditi ove testove.
2. Kod nestabilne hemodinamike (kolaps, srčana astma) - provodi se EIT ili transezofagealna električna stimulacija.
3. U nedostatku injekcijskih oblika AAP-a, jedan od sljedećih lijekova može se žvakati i isprati vodom: 20-40 mg propronalola (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolola, 200-400 mg kinidina, 80-120 mg verapamila. s sindromima WPW i CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml 1% otopine je bez bolusa 2 sekunde intravenozno. Ako nema učinka, ponovite uvod. Suzbija recipročne nodularne tahikardije, sinusnu aurikularnu recipročnu tahikardiju i kod nekih bolesnika fokalnu atrijsku tahikardiju.
Uvođenje ATP-a popraćeno je neugodnom neopasnom reakcijom: mučnina, crvenilo lica. Prolazi za nekoliko minuta zbog brzog uništavanja ATP-a. Nije potrebno uvesti ATP kod starijih bolesnika sa sumnjom na slabost sinusnog čvora (u PIT-u se to ne treba bojati). Nakon prestanka napada može doći do stanke od 3-5 sekundi ili asistole.
5. U nedostatku učinka ATP-a, možete odmah unijeti 5-10 mg isoptin mlaza polako pod kontrolu krvnog tlaka. Učinkovito s recipročnim i fokalnim ectopic nzt. Nemojte davati bolesnicima s sindromom preekscitacije (WPW i CLC).
6. Prije izoptina ili jednog sata nakon toga, možete ući u / u 5-10 minuta prokainamid 1000 mg pod kontrolom krvnog tlaka s mesatonom 0,3-05 ml, ili jednim od slijedećih AARP:
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Neželjeno s početnom hipotenzijom.
8. Propofenon 1,0 mg po kg tjelesne težine mlaza tijekom 4-6 minuta. Nema smisla uvoditi ga, ako nije bilo učinka novokinamida.
9. Amiodaron 300 mg IV tijekom 5 minuta.
Nakon neučinkovitog davanja dvaju lijekova (ne računajući ATP), EIT treba provesti.
Potporna antiaritmička terapija za nzht
Trenutno, u bolesnika s CNT mogu postojati sljedeće kliničke situacije.
1. Pacijent ima česte pojave NZhT-a i čeka red na ablaciju: uništavanje anomalnih snopova, razaranje spore staze leđa u AV čvoru s NURT-om bez dodatnih staza, fokalno uništavanje nidusa patološkog automatizma u drugim NZhT.
2. Pacijent ima rijetke ili rijetke pojave NCT-a i oni ne žele kirurško liječenje.
Bolesnici prve skupine, u pravilu, trebaju stalnu preventivnu terapiju. Ako je poznat lijek koji uklanja napad NZhT, bolje je započeti test s njim (isključujući ATP). Ako vagalni testovi često pomažu, preporučljivo je započeti selekciju s testovima beta-adrenergičkih blokatora: propronolol 20-40 mg 3-4 puta dnevno, ili atenolol 25-50 mg dvaput, ili metoprolol 25-50 mg dvaput, ili betaksolol 5-10 dvaput, ili bisoprolol 2,5-5 mg dva puta. Posljednja dva lijeka mogu se uzeti jednom, ali poželjno u dvije doze. Uz jedan ulazak u visini koncentracije lijeka u krvi često su vrtoglavica i slabost, zastrašujući pacijenti.
Sljedeća skupina za testiranje može biti isoptin 120-240 mg dnevno, diltiazem 180-240 mg dnevno (ne može se koristiti u bolesnika s sindromom uzbuđenja). U bolesnika s paroksizmalnom sinusnom tahikardijom može se koristiti coraxan, inhibitor aktivnosti SU, 10-15 mg na dan. Nadalje, prema stupnju preferencije, sotalol je 80-160 mg dnevno. Allopenin 50-100 mg na dan. propophenone 450-750 mg dnevno. etatsizin 100-150 mg na dan, amiodoron 200-400 mg na dan (počnite s zasićenom dozom od tri dana na 600-800 mg dnevno).
Pacijenti s rijetkim napadima mogu biti ograničeni na uzimanje tih istih lijekova dva do tri tjedna nakon napada. Preporučljivo je naučiti ih ne samo za vagalne uzorke, već čak i ako su neučinkoviti, pokušati (po prvi put u bolnici) uzeti jedan od odabranih lijekova u dvostrukoj pojedinačnoj dozi sa svojim žvakanjem. U prvim danima nakon napada pacijenti osobito trebaju imenovanje psihotropnih lijekova.
EKG - znakovi supraventrikularne tahikardije
HR od 150 do 250 min; QRS kompleks obično nije deformiran, ali se ponekad njegov oblik mijenja zbog aberantnog provođenja.
Ponovni ulazak u AV čvor (primatelj AV nodalna tahikardija) najčešći je uzrok supraventrikularne tahikardije - 60% slučajeva supraventrikularne tahikardije javlja se u ovom obliku. Uzbudni puls cirkulira u AV čvoru i susjednim područjima atrija. Postoji koncept da ponovni ulazak u AV čvor nastaje zbog njegove uzdužne disocijacije u dvije funkcionalno nepovezane staze. Tijekom supraventrikularne tahikardije, impuls se provodi anterogradno po jednom od tih putova i retrogradno uzduž drugog. Kao rezultat toga, atriji i ventrikule su gotovo istodobno uzbuđeni, stoga se retrogradni P zubi spajaju s e QRS kompleksima i nisu vidljivi na EKG-u ili se bilježe odmah nakon QRS kompleksa (negativni u vodovima II, III, aVF; RP interval manji od 50% RR). Prilikom blokiranja u samom AV čvoru, lanac ponovnog ulaska se prekida, ali blokada na razini snopa Njegove ili niže ne može utjecati na supraventrikularnu tahikardiju. Međutim, takve blokade su rijetke, osobito u mladih bolesnika, pa razvoj AV blokade tijekom supraventrikularne tahikardije (bez prekida tahikardije) ukazuje na recipročnu AV nodalnu tahikardiju.
Ponovni ulazak u sinusni čvor je rijedak uzrok supraventrikularne tahikardije. Impuls cirkulira unutar sinusnog čvora, a tijekom supraventrikularne tahikardije P val se ne razlikuje po obliku od P vala sinusnog ritma. AV čvor ne sudjeluje u pulsnoj cirkulaciji, stoga vrijednost PQ intervala ili prisutnost AV blokade ovisi o unutarnjim svojstvima AV čvora.
Ponovni ulazak u atrije uzrokuje oko 5% supraventrikularnih tahikardija. Impuls kruži unutar atrija; tijekom supraventrikularne tahikardije, P val se bilježi prije QRS kompleksa (RP interval je veći od 50% RR), što odražava anterogradni širenje ekscitacije u atrijama. AV čvor ne ulazi u lanac ponovnog ulaska, tako da AV blokada ne utječe na ovaj oblik supraventrikularne tahikardije.
Žarišta povećanog automatizma u atrijama - uzrok su približno 5% slučajeva supraventrikularne tahikardije (automatski nzht). Oblik P zuba tijekom supraventrikularne tahikardije ovisi o lokaciji ektopičnog izvora. Oblik prvog P vala, koji počinje s NZhT, jednak je sljedećem. Nasuprot tome, u recipročnim tahikardijama, oblik P zuba atrijalne ekstrasistole, koji započinje paroksizam supraventrikularne tahikardije, obično se razlikuje od oblika preostalih P zuba tijekom tahikardije. Kod automatske supraventrikularne tahikardije, kao kod recipročnog sinusnog CNT-a, AV čvor ne sudjeluje u patogenezi tahikardije, stoga je trajanje PQ intervala ili prisutnost AV blokade zbog njegovih unutarnjih svojstava.
M. Cohen, B. Lindsay
"EKG - znakovi supraventrikularne tahikardije" i drugi članci iz odjeljka Srčane bolesti