Image

Refluksna jetrena-jugularna

1. Mala medicinska enciklopedija. - M: Medicinska enciklopedija. 1991-1996. 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994. 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. - M: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984

Pogledajte što je "Hepatic-jugular reflux" u drugim rječnicima:

Pasteur - Rudo-simptom - (W. Pasleur; Roudot) vidi refluks, hepato-jugular (refluks, hepato-jugular)... Medicinska enciklopedija

Predavanje 20. Kronični neuspjeh cirkulacije. Etiologija i patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Instrumentalne metode istraživanja

Predavanje 20. Kronični neuspjeh cirkulacije.

Etiologija i patogeneza. Klasifikacija. Klinika.

Dijagnoza. Instrumentalne metode istraživanja.

Kod najčešćih bolesti povezanih s primarnom ozljedom ili kroničnim LV preopterećenjem (CAD, post-infarktnom kardiosklerozom, hipertenzijom itd.), Konstantno se razvijaju klinički znakovi kronične insuficijencije lijeve klijetke, plućne arterijske hipertenzije i desnog ventrikularnog zatajenja. U određenim fazama srčane dekompenzacije počinju se manifestirati znakovi hipoperfuzije perifernih organa i tkiva, povezani s hemodinamskim poremećajima i hiperaktivacijom neurohormonskih sustava. To je osnova kliničke slike biventrikularnog (ukupnog) HF-a, najčešćeg u kliničkoj praksi. U slučaju kroničnog preopterećenja gušterače ili primarnog oštećenja ovog dijela srca razvija se izolirana kronična HF (npr. Kronično plućno srce).

Slijedi opis kliničke slike kroničnog sistolnog biventrikularnog (ukupnog) HF.

Dispneja (dispneja) je jedan od najranijih simptoma kronične HF. U početku, kratkoća daha javlja se samo tijekom vježbanja i prolaza nakon njegovog završetka. Kako bolest napreduje, kratkoća daha počinje se pojavljivati ​​sa sve manje stresa, a zatim u mirovanju.

Dispnea nastaje kao posljedica povećanja CVD-a i tlaka punjenja LV-a i ukazuje na pojavu ili pogoršanje stagnacije krvi u venskom dnu plućne cirkulacije. Neposredni uzroci dispneje u bolesnika s kroničnim HF su:


    • značajna kršenja omjera ventilacije-perfuzije u plućima (usporavanje protoka krvi kroz normalno ventilirane ili čak hiperventilirane alveole);

    • intersticijalni edem i povećana rigidnost pluća, što dovodi do smanjenja njihovog produljenja;

    • kršenje difuzije plinova kroz zgusnutu alveolarno-kapilarnu membranu.

Sva tri uzroka dovode do smanjenja izmjene plinova u plućima i iritacije dišnog centra.

Orthopnea (orthopnoe) - je kratak dah koji se javlja kada pacijent leži s niskom glavom i nestaje u uspravnom položaju. Dispneja se obično javlja nakon nekoliko minuta boravka u krevetu, ali brzo prolazi čim sjedne ili zauzme polusjedeći položaj. Često takvi pacijenti, kada odu u krevet, stavljaju nekoliko jastuka pod glavu i provode cijelu noć u takvom polusjedećem položaju.

Orthopnea se javlja kao posljedica povećanja protoka venske krvi u srcu, koji se javlja u horizontalnom položaju pacijenta i još većeg preljeva krvi u plućnoj cirkulaciji. Pojava ove vrste dispneje, u pravilu, ukazuje na značajno narušavanje hemodinamike u maloj cirkulaciji i visokom tlaku punjenja (ili "klinastom" tlaku - vidi dolje).

Neproduktivni suhi kašalj kod bolesnika s kroničnom visokom frekvencijom često prati nedostatak daha, koji se pojavljuje ili u horizontalnom položaju pacijenta ili nakon vježbanja. Kašalj se javlja zbog produljene stagnacije krvi u plućima, oticanja bronhijalne sluznice i iritacije odgovarajućih receptora za kašalj ("srčani bronhitis"). Za razliku od kašlja s bronhopulmonarnim bolestima u bolesnika s kroničnom HF-om, kašalj je neproduktivan i odlazi nakon učinkovitog liječenja zatajenja srca.

^ Srčana astma ("paroksizmalna noćna dispneja") je napad intenzivne dispneje, koja se brzo pretvara u gušenje. Napad se najčešće razvija noću kada je pacijent u krevetu. Pacijent sjeda, ali to često ne donosi zamjetan reljef: gušenje se postupno povećava, praćen suhim kašljem, uznemirenošću i strahom pacijenta za njegov život. Zbog brzog pogoršanja pacijenta traži liječničku pomoć. Nakon hitnog liječenja, napad se obično oslobađa, iako u teškim slučajevima gušenje nastavlja napredovati i razvija se plućni edem.

Srčana astma i plućni edem su manifestacije akutne HF i uzrokovane su brzim i značajnim smanjenjem kontraktilnosti LV, povećanjem protoka venske krvi u srcu i kongestijom u plućnoj cirkulaciji.

Dispneja, suhi neproduktivni kašalj, horizontalno pogoršan u bolesnika s niskom glavom (ortopnea), kao i kardijalna astma i alveolarni plućni edem kod bolesnika s kroničnom HF tipične su manifestacije zatajenja lijeve klijetke i kongestije u venskom dnu plućne cirkulacije.

Jaka mišićna slabost, brzi umor i težina u donjim ekstremitetima, koji se pojavljuju čak i na pozadini blagog fizičkog napora, također su među ranim manifestacijama kronične HF. Ovi simptomi nisu uvijek u korelaciji s težinom otežanog disanja, težinom edemskog sindroma i drugim znakovima HF. One su posljedica smanjene perfuzije skeletnih mišića, ne samo smanjenjem količine srčanog volumena, nego i spastičnom kontrakcijom arteriola uzrokovanom visokom aktivnošću CAC, RAAS, endotelina i smanjenjem rezerva ekspanzije krvnih žila.

Lupanje srca. Osjećaj otkucaja srca najčešće je povezan sa sinusnom tahikardijom karakterističnom za bolesnike s HF-om, koja je posljedica aktivacije CAC-a. Palpitacije se prvo pojavljuju tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju, što obično ukazuje na progresivno narušavanje funkcionalnog stanja srca. U drugim slučajevima, žaleći se na otkucaje srca, pacijenti imaju na umu osjećaj snažnih otkucaja srca koji su povezani, na primjer, s povećanjem pulsnog krvnog tlaka. Naposljetku, pritužbe na palpitacije i prekide u funkcioniranju srca mogu ukazivati ​​na prisutnost u bolesnika različitih poremećaja srčanog ritma, kao što je pojava fibrilacije atrija ili česta ekstrasistola.

Edem stopala jedan je od najkarakterističnijih pritužbi pacijenata s kroničnom HF. U ranim stadijima insuficijencije, edem je lokaliziran u području stopala i gležnjeva, pojavljuje se u bolesnika u večernjim satima, a do jutra mogu proći. Kako CH napreduje, edem se širi na područje nogu i bedara i može trajati cijeli dan, povećavajući se navečer.

Edem i drugi oblici sindroma edema povezani su prvenstveno s odgođenim Na + i vodom u tijelu, kao i sa stagnacijom krvi u venskom dnu plućne cirkulacije (neuspjeh desne klijetke) i povećanjem hidrostatskog tlaka u kapilarnom sloju. Nokturija - povećanje diureze noću - također je vrlo karakterističan simptom koji se pojavljuje kod pacijenata već u ranim fazama razvoja kronične HF. Apsolutna ili relativna prevalencija diureze noću posljedica je činjenice da tijekom dana, kada je pacijent većinom u fizički aktivnom stanju, obavlja određena opterećenja, počinje nedovoljna perfuzija bubrega, što je praćeno smanjenjem diureze. Barem dio ove hipoperfuzije bubrega može se povezati s nekom vrstom adaptivne redistribucije protoka krvi, prvenstveno usmjerene na osiguravanje opskrbe krvi vitalnim organima (mozak, srce). Noću, kada je pacijent u horizontalnom položaju, a metaboličke potrebe perifernih organa i tkiva se smanjuju, renalni protok krvi se povećava i diureza se povećava. Treba imati na umu da u terminalnom stadiju kronične HF, kada srčani volumen i bubrežni krvni protok naglo opadaju čak iu mirovanju, dolazi do značajnog smanjenja dnevne diureze - oligurije.

Manifestacije kronične desne klijetke (ili biventrikularne) HF također su pritužbe pacijenata na bol ili osjećaj težine u desnom hipohondriju, povezane s povećanjem jetre i istezanjem glissonske kapsule, kao i dispepsijom (gubitak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost itd.).

U općem pregledu bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, prije svega, skreće se pozornost na neke objektivne znakove povezane sa stagnacijom krvi u maloj ili većoj cirkulaciji, iako oni mogu biti odsutni u ranim stadijima bolesti.

Orthopnea pozicija (orthopnoe) je prisilno sjedenje ili polusjedanje u krevetu, u pravilu, s nogama dolje (sl. 2.8). Ova situacija je tipična za bolesnike s teškom neuspjehom lijeve klijetke i izraženom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. Pacijenti zauzimaju položaj ortopropeje ne samo tijekom napada srčane astme ili plućnog edema, već i s teškim nedostatkom daha (ortopnea), otežanim u vodoravnom položaju.

Kronična desnokrvna insuficijencija očituje se u nizu objektivnih znakova uzrokovanih stagnacijom krvi u venskom koritu velikog krvotoka: cijanoza, edem, edem šupljina (ascites, hydrothorax, hydropericardium), oticanje cervikalnih vena, hepatomegalija, oteklina skrotuma i penisa.

Sl. 2.9. Mehanizam nastanka periferne cijanoze (akrocijanoza) u bolesnika s biventrikularnim CHF.

Iznad je prikazan dio periferije
protok krvi je normalan (lijevo) i
obilježena je zastoj krvi u venama
veliki krug cirkulacije.
Ispod - razina obnovljene
hemoglobin i vanjski znakovi
cijanoza koja se javlja s povećanjem
iskorištenje kisika
i povećanje sadržaja
više hemoglobina
40–50 g / l

Edemi u bolesnika s desnom ventrikulom ili biventrikularnom insuficijencijom su uzrokovani brojnim razlozima (sl. 2.10): povećanje hidrostatskog tlaka u venskom dnu plućne cirkulacije, smanjenje oncoticnog tlaka plazme (PDP) kao posljedica zastoja krvi u jetri i smanjene sinteze proteina, smanjena propusnost plazme natrija i vode uzrokovane RAAS aktivacijom, itd. Međutim, povećanje hidrostatskog krvnog tlaka je od najveće važnosti.

Normalno (sl. 2.11, a), u venskom sloju perifernog protoka krvi, hidrostatski tlak krvi (tamni štapići) znatno je manji od onkotičnog (svjetlosne šipke), što pridonosi protoku vode iz tkiva u vaskularni sloj. Naprotiv, s venskom stagnacijom (slika 2.11, b), hidrostatski tlak u venskom sloju može biti viši od onkotičnog, što je praćeno oslobađanjem vode iz krvožilnog sloja u tkivo.

Periferni edemi u bolesnika s kroničnom visokom frekvencijom obično su lokalizirani na mjestima najvećeg hidrostatskog tlaka u venama. Dugo se nalaze na donjim ekstremitetima, najprije u području stopala i gležnjeva, a zatim u području nogu. U pravilu, edem je simetričan, tj. izražene jednako na obje noge. Dominacija oticanja jednog od ekstremiteta, u pravilu, ukazuje na lokalno narušavanje protoka venske krvi, primjerice kod unilateralne ileofemoralne tromboze. Oticanje nogu kod bolesnika s kroničnom visokom frekvencijom obično se kombinira s akrocijanozom i hladnim ekstremitetom. S produljenim postojanjem edema pojavljuju se trofičke promjene kože - njezino stanjivanje i hiperpigmentacija (slika 2.12).

Sl. 2.11. Uloga u pojavljivanju edema visokog hidrostatskog tlaka i smanjenju onkotskog tlaka krvne plazme: a - normalna; b - povećanje hidrostatskog tlaka i smanjenje onkotskog tlaka s izraženim bivetricularnim CHF.

Tamne pruge - razina hidrostatskog tlaka u arteriolarnim i venskim kanalima
periferni protok krvi; svjetlosne pruge - vrijednost oncoticnog tlaka plazme

Naposljetku, kod teško bolesnih bolesnika koji dugo leže na postelji, edemi se nalaze uglavnom u području sakruma, stražnjice i stražnje površine bedara.

Oteklina cervikalnih vena je važan klinički znak povećanja središnjeg venskog tlaka (CVP), tj. tlak u desnoj pretkomori (PP) i stagnacija krvi u venskom sloju sistemske cirkulacije (sl. 2.13).

X Abdominalno-jugularni (ili hepato-jugularni) refluks je također pouzdan pokazatelj visokog CVP-a. Abdominalno-jugularni test provodi se kratkim (unutar 10 sekundi) pritiskanjem ruke na prednji trbušni zid u području pupčane vrpce. Istraživanje se provodi tihim disanjem. Pritisak na prednji trbušni zid i povećanje protoka venske krvi u srce su normalni, uz dovoljnu kontraktilnost gušterače, nisu praćeni oticanjem vena vrata i povećanjem CVP. Možda samo mali (ne više od 3-4 cm vode. Art.) I kratko (prvih 5 sekundi pritiska) povećanje venskog tlaka.

U bolesnika s biventrikularnom (ili desnom ventrikularnom) CHF, smanjenjem crpne funkcije pankreasa i stagnacijom u venama plućne cirkulacije, abdominalno-jugularni test dovodi do povećanja otoka vena na vratu i povećanja CVP-a na najmanje 4 cm vode. Čl.

Pozitivan abdominalno-jugularni test indirektno ukazuje ne samo na pogoršanje hemodinamike desnog srca, već i na moguće povećanje tlaka punjenja LV, tj. o težini biventrikularnog CHF.

Vrednovanje rezultata abdominalno-jugularnog testa u većini slučajeva pomaže razjasniti uzrok perifernih edema, posebno u slučajevima kada nema značajnije dilatacije vrata ili drugih vanjskih znakova neuspjeha desne klijetke. Pozitivni rezultati testa ukazuju na prisutnost stagnacije u venama plućne cirkulacije zbog neuspjeha desne klijetke. Negativan rezultat testa isključuje zatajenje srca kao uzrok edema. U tim slučajevima trebate razmisliti o različitoj genezi edema (hipoonkotski edem, tromboflebitis dubokih vena nogu, uzimanje antagonista kalcija, itd.).

U teškim slučajevima, pojavljivanje bolesnika s biventrikularnim CHF je vrlo karakteristično: obično postoji položaj ortopnee s nogama dolje, izražen edem donjeg ekstremiteta, akrocijanoza, oteklina vena vrata, izrazito povećan volumen abdomena zbog ascitesa. Često je lice podbuhlo, koža je žućkasto-blijeda sa značajnom cijanozom usana, vrhom nosa, ušima, usta su poluotvorena, oči su nejasne (Corvizarovo lice) (Sl. 2.15, vidi umetak u boji).

U terminalnom stadiju kroničnog zatajenja srca često se razvija tzv. „Kardiološka kaheksija“, od kojih su najznačajniji fizički znaci naglo smanjenje tjelesne težine, smanjenje debljine sloja potkožnog masnog tkiva i atrofija temporalnih mišića i mišića hipotenora. Njegova pojava povezana je s izraženim distrofičnim promjenama unutarnjih organa i skeletnih mišića, zbog kritičnog smanjenja njihove perfuzije i produljene hiperaktivacije CAC, RAAS i drugih neurohormonalnih sustava. Očigledno je da je aktivacija citokinskog sustava, posebno faktor tumorske nekroze alfa (TNF), koji imaju izravan štetan učinak na periferna tkiva, od ključne važnosti. Povećanje razine citokina, prvenstveno TNF-a, također je povezano s imuno-upalnim reakcijama. Disfunkcije organa abdominalne šupljine uzrokovane stagnacijom krvi u sustavu portalne vene također su važni razlozi za razvoj kardiološke kaheksije: smanjena apsorpcija crijeva, smanjena sinteza proteina jetre, izražena anoreksija, mučnina, povraćanje itd.

Pregled dišnog sustava

Pregled prsnog koša. Brojanje učestalosti respiratornih pokreta (NPV) omogućuje grubu procjenu stupnja poremećaja ventilacije uzrokovanih kroničnim zastajanjem krvi u plućnoj cirkulaciji. U mnogim slučajevima, dispneja u bolesnika s CHF ima karakter tahipneje, bez jasnog prevladavanja objektivnih znakova poteškoća pri udisanju ili izdisanju. U teškim slučajevima povezanim sa značajnim preljevom pluća s krvlju, što dovodi do povećane ukočenosti plućnog tkiva, kratkoća daha može postati inspiratorna dispneja.

U slučaju izoliranog desnog ventrikularnog zatajenja, koje se razvilo u pozadini kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (npr. Plućnog srca), kratak dah ima ekspiratorni karakter i popraćeno je plućnim emfizemom i drugim znakovima opstruktivnog sindroma (za više, vidi dolje).

U terminalnom stadiju CHF-a, Cheyne-Stokes aperiodična respiracija se često javlja kada se kratka razdoblja brzog disanja izmjenjuju s razdobljima apneje. Razlog za pojavu ove vrste disanja je nagli pad osjetljivosti dišnog centra na CO.2 (ugljični dioksid), koji je povezan s teškim respiratornim zatajenjem, metaboličkom i respiratornom acidozom i oslabljenom perfuzijom mozga u bolesnika s CHF.

S naglim povećanjem praga osjetljivosti dišnog centra kod bolesnika s CHF, respiratorni pokreti se „pokreću“ od strane respiratornog centra samo uz neuobičajeno visoku koncentraciju CO.2 u krvi, što se postiže tek na kraju 10-15-tog razdoblja apneje. Nekoliko čestih respiratornih pokreta dovodi do nižih koncentracija CO.2 do razine ispod praga osjetljivosti, što rezultira ponovnim razdobljem apneje.

Auskultacija pluća. U kroničnoj insuficijenciji lijeve klijetke i produljenoj zastoju krvi u plućnoj cirkulaciji u donjim dijelovima pluća često se čuju vlažni hrapavci ili kremiti fino-pjenušavog, bez zvuka, obično na pozadini oslabljenog vezikularnog ili tvrdog disanja. Ovi zvukovi bočnog disanja se čuju simetrično na obje strane.

Crepitus se često čuje tijekom kronične venske intersticijalne kongestije krvi u plućima i uzrokovan je otvaranjem na visini maksimalnog udisanja srušenih alveola. Teoretski, kolaps plućnih alveola tijekom isteka može se pojaviti u odsutnosti stagnacije krvi u plućima, ali je volumen zraka u alveolama u kojem se to događa ("volumen kolapsa alveolara") vrlo mali i praktički se ne postiže normalnim izdisanjem. U prisustvu venske kongestije u plućnoj cirkulaciji i povećanja plućne intersticijalne mase, volumen kolapsa alveolara se povećava i stoga se lakše postiže izdisanje. Dakle, u prisutnosti intersticijalne stagnacije, alveoli se kolabiraju tijekom izdisaja tijekom normalnog disanja. Kao rezultat toga, crepitus se može čuti na visini naknadne inhalacije.

Mokri fini mjehurić "ustajali" hripanje u plućima rezultat je hiperprodukcije tekućeg bronhijalnog sekreta. Mokri hljebci se obično čuju s obje strane, uglavnom u donjim dijelovima pluća.

U alveolarnom edemu pluća, koji komplicira tijek CHF-a, pojava vlažnih hranidbi povezana je s ekstravazacijom male količine krvne plazme u alveolama, koja brzo dospijeva u bronhije, a pjena tijekom disanja stvara tipičan auskultativni uzorak plućnog edema. Za razliku od kroničnog venskog zastoja, s alveolarnim edemom pluća, šištanje se brzo širi po cijeloj površini prsnog koša i postaje srednji do veliki mjehurić, što ukazuje na prisutnost pjenušavog seroznog izlučivanja u velikim bronhima i dušniku. U tim slučajevima, pacijent se pojavljuje kao dah, čuje se iz daljine.

Treba imati na umu da u nekim slučajevima, bolesnici s kroničnim zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji mogu se čuti suhi hljebovi u odsutnosti mokre. Suhi hljebovi u tim slučajevima su rezultat izraženog edema i oticanja bronhijalne sluznice neupalne prirode. Mogu ukazati na prisutnost stagnacije krvi u plućima samo ako nema indikacija u povijesti istodobne bronhijalne astme ili kroničnog bronhitisa.

Hydrothorax (transudat u pleuralnoj šupljini) nije rijedak u bolesnika s biventrikularnim CHF. Obično je tekućina lokalizirana u desnoj pleuralnoj šupljini, a količina transudata ne prelazi 100-200 ml. U ovom slučaju, desno ispod kuta lopatice i u aksilarnom području određuje se lagano prigušivanje udarnog zvuka i slabljenje disanja. Također postoji odstupanje od dušnika u smjeru suprotnom od akumulacije transudata. Nepoželjni respiratorni šum za hidrotoraks nije tipičan.

Treba imati na umu da pleuralni izljev može biti simptom ne samo desnog ventrikula, nego i otkaza lijeve klijetke, budući da se izljev pleuralne tekućine javlja kako u venama plućne cirkulacije tako iu sustavu malih krugova.

Kardiovaskularni pregled

Rezultati palpacije, perkusije i auskultacije srca u bolesnika s kroničnom HF prvenstveno su određeni prirodom osnovne bolesti koja je komplicirana razvojem srčane dekompenzacije. Ipak, mogu se identificirati neki uobičajeni, iako nespecifični, znakovi koji su tipični za većinu bolesnika s CHF.

^ Palpacija i udaranje srca. Apikalni impuls i lijeva granica relativne tuposti srca, u pravilu, pomiču se ulijevo zbog širenja šupljine LV (slika 2.16, a). Kada se javi plućna arterijska hipertenzija i odsječci desnog srca su uključeni u patološki proces, pojačani i difuzni srčani impuls i epigastrična pulsacija su opipljivi, što ukazuje na dilataciju i hipertrofiju gušterače (slika 2.16, b). U rijetkim slučajevima moguće je detektirati pomak desno od desne granice relativne tuposti i ekspanzije apsolutne tuposti srca (slika 2.16, c).

Treba imati na umu da se ponekad srčani impuls može otkriti i sa značajnim povećanjem LP-a, jer je topografski smješten iza gušterače i tijekom ekspanzije istiskuje prednji dio gušterače. Za razliku od pulsacija uzrokovanih hipertrofijom i dilatacijom gušterače (pravi srčani impuls), pulsiranje povezano s povećanjem LP određuje se lokalno s lijeve strane prsne kosti i ne proteže se na epigastrično područje.

^ Auskultacija srca. Tahikardija se često otkriva u bolesnika s CHF. Porast broja otkucaja srca doprinosi, kao što je poznato, održavanju viših vrijednosti srčanog volumena, jer MO = UO x HR. U isto vrijeme, treba imati na umu da je tahikardija vrlo nepovoljan čimbenik koji dovodi do povećanja intramiokardijalne napetosti i naknadnog opterećenja LV. Osim toga, kada se javlja tahikardija, dolazi do skraćivanja dijastolne pauze, što nepovoljno utječe na dijastoličko punjenje ventrikula.

Sl. 2.18. Formiranje patološkog III tona i protodijastoličkog galopskog ritma u bolesnika s CHF i volumetrijskim ventrikularnim preopterećenjem.

A je norma; b - protodijastolički galop ritam

Protokastolički galop ritam lijeve klijetke treba slušati na vrhu srca, po mogućnosti u položaju pacijenta na lijevoj strani. Ako je gušterača pod utjecajem preopterećenja volumena i dilatacije, uključujući i bolesnike s CHF, može se čuti i protodijagoloski ritam desnog ventrikula, koji je bolje definiran iznad xiphoidnog procesa ili u petom interkostalnom prostoru na lijevoj granici sternuma.

Patološki ton IV i, prema tome, presistolički galop ritam obično se otkriva u bolesnika s teškim dijastolička disfunkcija LV ("tvrdi", nepopustljivi ventrikul) u vrijeme pojačane kontrakcije lijeve klijetke (Slika 2.19). Stoga, svi razlozi koji dovode do povećanja ukočenosti ventrikularnog zida (hipertrofija, ishemija, fibroza, itd.) I tlak punjenja, uključujući i pacijente sa sistoličkim CHF, mogu uzrokovati pojavu patološkog IV tona. Nasuprot tome, u odsutnosti atrijske kontrakcije (atrijska fibrilacija) ili disocijacije atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija (AV stupanj blokade), IV ton nije detektiran.

Ipak, potrebno je zapamtiti da je kod bolesnika sa sistoličkim CHF-om i volumetrijskim preopterećenjem komore najkarakterističniji izgled protodijastoličkog ritma.

Sl. 2.19. Formiranje patološkog IV tona kod bolesnika s CHF s povećanjem "ukočenosti" zida LV (hipertrofija, ishemija, fibroza).

a je norma; b - presistolički galop ritam

1. Patološki III ton i, u skladu s tim, protodijastolički galop ritam je najvažniji auskultacijski znak volumnog preopterećenja komore, praćen njegovom dilatacijom. U bolesnika sa sistoličkim oblikom CHF, galopski ritam je „krik srca za pomoć“ (VP Uzorci). Pojavljuje se s oštrim pogoršanjem kontraktilnosti i smanjenjem amplitude i brzine dijastoličke relaksacije srčanog mišića.
2. Patološki IV srčani ton i presistolički galop ritam su manje karakteristični za sistolički CHF i javljaju se samo sa značajnom krutošću ventrikularne stijenke, zbog hipertrofija miokarda, fibrozu srčanog mišića ili tešku ishemiju, i ukazuje na prisutnost istodobnog dijastolička disfunkcija LV i povećati tlak punjenja.

Oticanje, pulsiranje vena vrata kod zatajenja srca

Karakterističan znak povećanog venskog tlaka je oticanje vratnih vena. Normalno, pulsiranje cervikalnih vena može se pratiti ne više od 4 cm iznad kuta prsne kosti (s glavom kreveta podignutom za 45 stupnjeva), što odgovara tlaku u desnom pretkomoru od manje od 10 cm vode. Čl.

Kod desnog ventrikularnog zatajenja, venski pritisak raste, a pulsiranje može doseći kut donje čeljusti.

Kod tricuspidne insuficijencije promatran je val V visoke amplitude i strmi Y-pad u krivulji venskog pulsa.

Povremeno, venski pritisak raste toliko da vene nabubre ispod jezika i na poleđini ruku.

Simptom Kussmaula je oticanje vena vrata kod udisanja, javlja se kod teškog zatajenja desnog ventrikula, konstriktivnog perikarditisa.

Kod slabe desnokrvne insuficijencije, venski tlak u mirovanju može biti normalan, ali se otkriva hepato-argularni refluks - oticanje vena na vratu kada se pritisne na desnu hipohondriju (potrebno je pažljivo, ali dovoljno snažno pritisnuti 1 minutu, u to vrijeme pacijent normalno diše i ne napne se).

Normalno, pritisak na hipohondriju ili na želudac gotovo ne utječe na tlak u vratnim venama, a uz desnu ventrikularnu insuficijenciju povećan povratak venske uzrokuje povećanje venskog tlaka.

Kod nedostatka oba ventrikula, oticanje cervikalnih vena i hepato-jugularni refluks su vrlo specifični (ali ne i vrlo osjetljivi) znakovi povećane CDD u lijevoj klijetki.

"Oteklina, pulsiranje cervikalnih vena kod zatajenja srca"? Članak iz odjeljka Kardiologija

Hepatougularni refluks je

3. Što je netočnost pojma hepato jugularni refluks?

Ovaj je pojam prvi put predložen 1885. Tada se smatralo da je ključna komponenta predmetnog uzorka klik na uvećanu jetru i da je ovaj test otkrio samo tricuspidnu regurgitaciju. U stvari, učinak se može postići i kod normalne veličine jetre i kod pritiska na bilo koji dio abdomena, iako se najizraženija reakcija događa upravo kada se pritisne u desnom gornjem kvadrantu trbuha. Dakle, ako postoji bol u gornjem desnom dijelu, tada možete pritisnuti bilo koji drugi dio trbuha. Izraz hepato-jugularni refluks se mora sačuvati, jer je tako dobro poznato da je vrlo korisno za pokazivače i reference.

4. Zašto abdominalna kompresija uzrokuje trajno povećanje jugularnog venskog tlaka u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca?

Kod perifernog venskog zastoja (visokog venskog tlaka i perifernog edema) dolazi do povećanog venskog tonusa i povećanog volumena venske krvi, što je suprotno učinku nametanja remenja na bedra. Ovo povećanje tonusa i volumena vena također utječe na stijenke desne pretklijetke i desne klijetke. Pomicanje desnog pretka i desne klijetke prema gore, čija je usklađenost smanjena, dovodi do činjenice da desnim komorama srca postaje teško primiti krv koja teče iz gornje šuplje vene bez povećanja venskog tlaka.

a. Povećan venski ton kod zatajenja srca je zbog povećane aktivnosti simpatičkog živčanog sustava i povećanja sadržaja kateholamina u krvi, što je rezultat smanjenog srčanog volumena. Činjenica povećanja venskog tlaka ili napetosti zidova vena kod zatajenja srca dokazana je rezultatima pletizmografije, tijekom kojih se volumen i tlak u ispitivanom ekstremitetu koriste za izračunavanje napetosti u zidu vena prema Laplaceovom zakonu ("Tlak je izravno proporcionalan omjeru napona i volumena"). Osim toga, kod kongestivnog zatajenja srca uvijek postoji povećanje krutosti vena, što nije povezano sa simpatičnim tonom.

b. Povećan venski ton otkriven je u svih bolesnika s tzv. Desnom ventrikularnom neuspjehom, tj. Sa stagnacijom krvi u perifernim venama (povećan venski tlak i periferni edem kao posljedica neodgovarajućeg srčanog izlaza). (Objašnjenje pojma "insuficijencija desne klijetke" dano je na stranici 13). Kompresija trbuha vam omogućuje da utvrdite relativno povećanje venskog tlaka, čak iu slučajevima kada je njegova apsolutna vrijednost normalizirana tijekom terapije diuretikom.

u. Povećani tonus i volumen venskog tlaka zbog smanjenog srčanog izlaza može se nazvati povećanjem tonskog volumena (ton-volumen povećati). Povećanje volumena tonusa može biti uzrokovano disfunkcijom lijeve klijetke s povećanjem pritiska na plućnu arteriju do 15 mm Hg. Čl. i iznad, kao i izolirana desna ventrikularna disfunkcija (na primjer, infarkt desne klijetke) s normalnim tlakom klina. Test s pritiskom na želudac omogućuje vam da utvrdite povećanje tonusa-volumena, bez obzira na to što ga je uzrokovalo.

Izraz "pozitivan test s pritiskom na želudac" preferira se kada se opisuje rezultat pritiska na želudac. Predložen je i tercijarno-jugularni test, ali s didaktičkog stajališta, čini se da je riječ tlak specifičniji.

e. Ako je početni venski tlak pacijenta bio 1 cm iznad sternalnog kuta, a prsni koš podignut za 45 °, tada se može povećati na samo 3 cm; drugim riječima, razvoj zatajenja srca može biti popraćen povećanjem venskog tlaka od samo 2 cm, a za određenog bolesnika taj je tlak povišen, iako je unutar normalnih vrijednosti venskog tlaka. Osim toga, u svim slučajevima treba provjeriti povećanje jetre. Čak i ako se visoki venski tlak u predvorju liječenja smanji na normalne vrijednosti, može potrajati dosta dugo da se jetra smanji u veličini.

32. Pregled krvnih žila. Dijagnostičko značenje "karotidnih plesova", oteklina i pulsacija vena (negativni i pozitivni venski puls). Vizualna definicija TSVD-a.

Pregled vrata proizvodi se s promjenama položaja glave, omogućujući potpunu kontrolu. Pozornost se posvećuje pulsiranju karotidnih arterija (promjene se javljaju kod insuficijencije aortne zaklopke, vaskularne aneurizme), pulzacije jugularnih vena (pozitivan venski puls karakterističan je za insuficijenciju tricuspidnog ventila). Na pregledu se može otkriti povećanje štitnjače. Teška oteklina vrata (Stokesov ovratnik) zbog poteškoća u izlijevanju limfe i krvi opažena je u medijastinalnim tumorima. Kod nekih bolesti (limfocitne leukemije, limfosarkomatoze, limfogranulomatoze, tularemije) može se ustanoviti povećanje limfnih čvorova vrata maternice.

Na pregledu vrata pacijenta s insuficijencijom aortne zaklopke može se vidjeti pulsiranje karotidnih arterija ("plesna karotidna"). Istovremeno se može uočiti neobičan fenomen koji se izražava u trešenju glave (Mussetov simptom). Nastaje kao rezultat oštrog pulsiranja karotidnih arterija s razlikama u maksimalnom i minimalnom tlaku. Simptom "plesne karotide" ponekad se kombinira s pulsiranjem subklavijske, brahijalne, radijalne i drugih arterija, pa čak i arteriola ("pulsirajuća osoba"). Istovremeno, moguće je odrediti tzv. Predkapilarni puls (Quincke puls) - ritmičko crvenilo u sistolnoj fazi i blanširanje u dijastolnoj fazi sloja nokta s blagim pritiskom na njegov kraj.

U uspravnom položaju pacijenta na vratu ponekad se javljaju pulsiranje i oticanje jugularnih vena, što je posljedica poteškoća izlaska venske krvi u desnu pretklijetku. U slučaju otežanog otjecanja kroz gornju šuplju venu, vene glave, vrata, gornjih ekstremiteta, prednje površine tijela i krvi usmjerene su od vrha prema dnu, u sustav donje šuplje vene.

Na vratu možete uočiti pulsiranje i jugularne vene (venski puls). Alternativni otoci i kolapsi odražavaju fluktuacije pritiska u desnom pretkomori, ovisno o aktivnosti srca. Usporavanje protoka krvi iz vena u desnu pretkomoru s povećanim tlakom tijekom atrijalne sistole dovodi do oticanja vena. Ubrzani odljev krvi iz vena u desnu pretklijetku s padom tlaka u njoj tijekom sistole komora uzrokuje kolaps vena. Posljedično, tijekom sistoličke dilatacije arterija vene se povlače - negativni venski puls.

Kod zdrave osobe, oteklina vena može se jasno vidjeti ako leži. Kada promijenite položaj na okomitom oticanju vena nestaje. Međutim, u slučaju insuficijencije tricuspidnog ventila, eksudativnog i adhezivnog perikarditisa, plućnog emfizema, pneumotoraksa, oteklina vena vidljiva je u uspravnom položaju pacijenta. To je uzrokovano stagnacijom krvi u njima. Na primjer, u slučaju insuficijencije tricuspidnog ventila, uz svaku kontrakciju, desna komora vraća dio krvi natrag u desni pretklijet, što uzrokuje povećanje tlaka u njemu, usporavanje protoka krvi iz vene u njega, snažno oticanje vratnih vena. U takvim slučajevima, potonja pulsacija s vremenom se podudara s ventrikularnom sistolom i pulzacijom karotidnih arterija. To je takozvani pozitivni venski puls. Da bi ga se identificiralo, potrebno je pomaknuti krv iz gornjeg dijela jugularne vene pokretom prsta i pritisnuti venu. Ako se vena brzo napuni krvlju, to ukazuje na njezinu retrogradnu struju tijekom sistole od desne klijetke do desne pretklijetke.

Oštro širenje vena na vratu s istodobnim oštrim oticanjem (Stokesova ogrlica) uzrokovano je kompresijom gornje šuplje vene.

Vidljivo širenje jugularnih vena tijekom stajanja i sjedenja ukazuje na povećani venski tlak u bolesnika sa zatajenjem desnog ventrikula, konstrikcijskim perikarditisom, perikardijalnim izljevom i sindromom superiorne vene.

Vidljiva pulsacija karotidne arterije može se pojaviti u bolesnika s aortnom insuficijencijom, hipertenzijom, hipertireozom i teškom anemijom.

Promatranje prirode pulsiranja vena na vratu

Razina i priroda pulsiranja vena na vratu može se procjenjivati ​​prema stanju desnog srca. Najtočnije odražava stanje hemodinamike pulsiranja unutarnje jugularne vene na desnoj strani. Vanjske žilne vene mogu se proširiti ili srušiti zbog ekstrakardijalnih učinaka - kompresije, veno-suženja. Premda desna unutarnja jugularna vena nije vidljiva, njezina se pulsiranja procjenjuju prema fluktuaciji kože preko desne kljunice, od supraklavikularne jame do ušnog režnja, izvan karotidne arterije. Promatranje se provodi kada pacijent leži uz povišeni torzo - na 30–45 °, vratne mišiće treba opustiti (Slika 6).

Sl. 6. Vizualna definicija CVP (u bolesnika CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vode. Art.)

Normalno, pulsiranje je vidljivo samo u području desne supraclavikularne jame. Za svaku pulzaciju karotidne arterije uočava se dvostruka oscilacija venskog pulsa. Za razliku od pulsiranja karotidnih arterija, pulsiranje vene je glađe, ne osjeća se na palpaciji i nestaje ako pritisnete kožu preko ključne kosti. Kod zdravih ljudi, kada sjedi ili stoji, valovi na vratu nisu vidljivi. Gornja razina pulsiranja desne unutarnje jugularne vene može se približno odrediti CVP-om: kut prsne kosti se nalazi oko 5 cm od središta desne atrijske kosti, tako da ako gornja razina pulsacije nije veća od kuta prsne kosti (samo u suprlavlavičnoj jami) kolona, ​​ako pulsiranje nije vidljivo - CVP ispod 5 cm vode. Čl. (u tim slučajevima pulsiranje je vidljivo samo kada je tijelo horizontalno), ako je razina pulsacije veća od kuta prsne kosti, dodaje se 5 cm za određivanje CVP na tu vrijednost, na primjer, ako gornja razina pulsiranja prelazi razinu kuta za 5 cm - CVP je 10 cm ( 5 cm + 5 cm). Čl. Normalni CVP ne prelazi 10 cm vode. Čl. Ako je pulsiranje cervikalnih vena vidljivo u sjedećem položaju - CVP se značajno povećava, najmanje 15-20 cm vode. Čl. Normalni venski puls sastoji se od dva lifta (pozitivni valovi "a" i "V") i dva

Prilikom promatranja pulsiranja cervikalnih vena najlakše je identificirati: 1. Nadmorska visina CVP-a je jasno vidljiva pulsacija vena vrata kod sjedenja, obično oteklina vanjskih vena vrata. 2. Oštar pad CVP (hipovolemije) u bolesnika s kliničkom slikom kolapsa ili šoka - odsustvo pulsacije vene vrata, a safenske vene padaju čak iu vodoravnom položaju. 3. Atrijalna fibrilacija - odsustvo vala "a" venskog pulsa. 4. Atrioventrikularna disocijacija - nepravilni "divovski" valovi venskog pulsa.

Prilikom pritiskanja dlana na trbuh u predjelu desnog hipohondrija uočava se tzv. Hepato-jugularni refluks - povećanje pulsacije vratnih vena. Uobičajeno, ovo povećanje je kratkoročno, a kod bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca on traje cijelo razdoblje pritiska na područje jetre. Određivanje hepato jugularnog refluksa provodi se u bolesnika s normalnim CVP, primjerice nakon uzimanja diuretika.

Predavanje 20. Kronični neuspjeh cirkulacije. Etiologija i patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Instrumentalne metode istraživanja

Dispneja (dispneja) je jedan od najranijih simptoma kronične HF. U početku, kratkoća daha javlja se samo tijekom vježbanja i prolaza nakon njegovog završetka. Kako bolest napreduje, kratkoća daha počinje se pojavljivati ​​sa sve manje stresa, a zatim u mirovanju.

Dispnea nastaje kao posljedica povećanja CVD-a i tlaka punjenja LV-a i ukazuje na pojavu ili pogoršanje stagnacije krvi u venskom dnu plućne cirkulacije. Neposredni uzroci dispneje u bolesnika s kroničnim HF su:

    • značajna kršenja omjera ventilacije-perfuzije u plućima (usporavanje protoka krvi kroz normalno ventilirane ili čak hiperventilirane alveole);
    • intersticijalni edem i povećana rigidnost pluća, što dovodi do smanjenja njihovog produljenja;
    • kršenje difuzije plinova kroz zgusnutu alveolarno-kapilarnu membranu.
Sva tri uzroka dovode do smanjenja izmjene plinova u plućima i iritacije dišnog centra.

Je dispneja, koja se javlja u položaju pacijenta koji leži s niskom glavom i nestaje u uspravnom položaju. Dispneja se obično javlja nakon nekoliko minuta boravka u krevetu, ali brzo prolazi čim sjedne ili zauzme polusjedeći položaj. Često takvi pacijenti, kada odu u krevet, stavljaju nekoliko jastuka pod glavu i provode cijelu noć u takvom polusjedećem položaju.

Orthopnea se javlja kao posljedica povećanja protoka venske krvi u srcu, koji se javlja u horizontalnom položaju pacijenta i još većeg preljeva krvi u plućnoj cirkulaciji. Pojava ove vrste dispneje, u pravilu, ukazuje na značajno narušavanje hemodinamike u maloj cirkulaciji i visokom tlaku punjenja (ili "klinastom" tlaku - vidi dolje).

u bolesnika s kroničnom HF, često praćenom nedostatkom daha, koji se pojavljuju ili u horizontalnom položaju pacijenta ili nakon vježbanja. Kašalj se javlja zbog produljene stagnacije krvi u plućima, oticanja bronhijalne sluznice i iritacije odgovarajućih receptora za kašalj ("srčani bronhitis"). Za razliku od kašlja s bronhopulmonarnim bolestima u bolesnika s kroničnom HF-om, kašalj je neproduktivan i odlazi nakon učinkovitog liječenja zatajenja srca.

^ ("Paroksizmalna noćna dispneja") je napad intenzivne dispneje, koja se brzo pretvara u gušenje. Napad se najčešće razvija noću kada je pacijent u krevetu. Pacijent sjeda, ali to često ne donosi zamjetan reljef: gušenje se postupno povećava, praćen suhim kašljem, uznemirenošću i strahom pacijenta za njegov život. Zbog brzog pogoršanja pacijenta traži liječničku pomoć. Nakon hitnog liječenja, napad se obično oslobađa, iako u teškim slučajevima gušenje nastavlja napredovati i razvija se plućni edem.

Srčana astma i plućni edem su manifestacije akutne HF i uzrokovane su brzim i značajnim smanjenjem kontraktilnosti LV, povećanjem protoka venske krvi u srcu i kongestijom u plućnoj cirkulaciji.

Lupanje srca. Osjećaj otkucaja srca najčešće je povezan sa sinusnom tahikardijom karakterističnom za bolesnike s HF-om, koja je posljedica aktivacije CAC-a. Palpitacije se prvo pojavljuju tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju, što obično ukazuje na progresivno narušavanje funkcionalnog stanja srca. U drugim slučajevima, žaleći se na otkucaje srca, pacijenti imaju na umu osjećaj snažnih otkucaja srca koji su povezani, na primjer, s povećanjem pulsnog krvnog tlaka. Naposljetku, pritužbe na palpitacije i prekide u funkcioniranju srca mogu ukazivati ​​na prisutnost u bolesnika različitih poremećaja srčanog ritma, kao što je pojava fibrilacije atrija ili česta ekstrasistola.

^ - jedna od najkarakterističnijih pritužbi pacijenata s kroničnom HF. U ranim stadijima insuficijencije, edem je lokaliziran u području stopala i gležnjeva, pojavljuje se u bolesnika u večernjim satima, a do jutra mogu proći. Kako CH napreduje, edem se širi na područje nogu i bedara i može trajati cijeli dan, povećavajući se navečer.

Edem i drugi oblici sindroma edema povezani su prvenstveno s odgođenim Na + i vodom u tijelu, kao i sa stagnacijom krvi u venskom dnu plućne cirkulacije (neuspjeh desne klijetke) i povećanjem hidrostatskog tlaka u kapilarnom sloju. Nokturija - povećanje diureze noću - također je vrlo karakterističan simptom koji se pojavljuje kod pacijenata već u ranim fazama razvoja kronične HF. Apsolutna ili relativna prevalencija diureze noću posljedica je činjenice da tijekom dana, kada je pacijent većinom u fizički aktivnom stanju, obavlja određena opterećenja, počinje nedovoljna perfuzija bubrega, što je praćeno smanjenjem diureze. Barem dio ove hipoperfuzije bubrega može se povezati s nekom vrstom adaptivne redistribucije protoka krvi, prvenstveno usmjerene na osiguravanje opskrbe krvi vitalnim organima (mozak, srce). Noću, kada je pacijent u horizontalnom položaju, a metaboličke potrebe perifernih organa i tkiva se smanjuju, renalni protok krvi se povećava i diureza se povećava. Treba imati na umu da u terminalnom stadiju kronične HF, kada srčani volumen i bubrežni krvni protok naglo opadaju čak iu mirovanju, dolazi do značajnog smanjenja dnevne diureze - oligurije.

Manifestacije kronične desne klijetke (ili biventrikularne) HF također su pritužbe pacijenata na bol ili osjećaj težine u desnom hipohondriju, povezane s povećanjem jetre i istezanjem glissonske kapsule, kao i dispepsijom (gubitak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost itd.).

U općem pregledu bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, prije svega, skreće se pozornost na neke objektivne znakove povezane sa stagnacijom krvi u maloj ili većoj cirkulaciji, iako oni mogu biti odsutni u ranim stadijima bolesti.

Ovo je prisilno sjedenje ili polusjedenje u krevetu, u pravilu, s nogama dolje (sl. 2.8). Ova situacija je tipična za bolesnike s teškom neuspjehom lijeve klijetke i izraženom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. Pacijenti zauzimaju položaj ortopropeje ne samo tijekom napada srčane astme ili plućnog edema, već i s teškim nedostatkom daha (ortopnea), otežanim u vodoravnom položaju.

Periferni edemi u bolesnika s kroničnom visokom frekvencijom obično su lokalizirani na mjestima najvećeg hidrostatskog tlaka u venama. Dugo se nalaze na donjim ekstremitetima, najprije u području stopala i gležnjeva, a zatim u području nogu. U pravilu, edem je simetričan, tj. izražene jednako na obje noge. Dominacija oticanja jednog od ekstremiteta, u pravilu, ukazuje na lokalno narušavanje protoka venske krvi, primjerice kod unilateralne ileofemoralne tromboze. Oticanje nogu kod bolesnika s kroničnom visokom frekvencijom obično se kombinira s akrocijanozom i hladnim ekstremitetom. S produljenim postojanjem edema pojavljuju se trofičke promjene kože - njezino stanjivanje i hiperpigmentacija (slika 2.12).

Naposljetku, kod teško bolesnih bolesnika koji dugo leže na postelji, edemi se nalaze uglavnom u području sakruma, stražnjice i stražnje površine bedara.

je važan klinički znak povećanja centralnog venskog tlaka (CVP), tj. tlak u desnoj pretkomori (PP) i stagnacija krvi u venskom sloju sistemske cirkulacije (sl. 2.13).

^ je također pouzdan pokazatelj visokog CVP-a. Abdominalno-jugularni test provodi se kratkim (unutar 10 sekundi) pritiskanjem ruke na prednji trbušni zid u području pupčane vrpce. Istraživanje se provodi tihim disanjem. Pritisak na prednji trbušni zid i povećanje protoka venske krvi u srce su normalni, uz dovoljnu kontraktilnost gušterače, nisu praćeni oticanjem vena vrata i povećanjem CVP. Možda samo mali (ne više od 3-4 cm vode. Art.) I kratko (prvih 5 sekundi pritiska) povećanje venskog tlaka. U bolesnika s biventrikularnom (ili desnom ventrikularnom) CHF, smanjenjem crpne funkcije pankreasa i stagnacijom u venama plućne cirkulacije, abdominalno-jugularni test dovodi do povećanja otoka vena na vratu i povećanja CVP-a na najmanje 4 cm vode. Čl. Pozitivan abdominalno-jugularni test indirektno ukazuje ne samo na pogoršanje hemodinamike desnog srca, već i na moguće povećanje tlaka punjenja LV, tj. o težini biventrikularnog CHF. Vrednovanje rezultata abdominalno-jugularnog testa u većini slučajeva pomaže razjasniti uzrok perifernih edema, posebno u slučajevima kada nema značajnije dilatacije vrata ili drugih vanjskih znakova neuspjeha desne klijetke. Pozitivni rezultati testa ukazuju na prisutnost stagnacije u venama plućne cirkulacije zbog neuspjeha desne klijetke. Negativan rezultat testa isključuje zatajenje srca kao uzrok edema. U tim slučajevima trebate razmisliti o različitoj genezi edema (hipoonkotski edem, tromboflebitis dubokih vena nogu, uzimanje antagonista kalcija, itd.).

U terminalnom stadiju kroničnog zatajenja srca često se razvija tzv. „Kardiološka kaheksija“, od kojih su najznačajniji fizički znaci naglo smanjenje tjelesne težine, smanjenje debljine sloja potkožnog masnog tkiva i atrofija temporalnih mišića i mišića hipotenora. Njegova pojava povezana je s izraženim distrofičnim promjenama unutarnjih organa i skeletnih mišića, zbog kritičnog smanjenja njihove perfuzije i produljene hiperaktivacije CAC, RAAS i drugih neurohormonalnih sustava. Očigledno je da je aktivacija citokinskog sustava, posebno faktor tumorske nekroze alfa (TNF), koji imaju izravan štetan učinak na periferna tkiva, od ključne važnosti. Povećanje razine citokina, prvenstveno TNF-a, također je povezano s imuno-upalnim reakcijama. Disfunkcije organa abdominalne šupljine uzrokovane stagnacijom krvi u sustavu portalne vene također su važni razlozi za razvoj kardiološke kaheksije: smanjena apsorpcija crijeva, smanjena sinteza proteina jetre, izražena anoreksija, mučnina, povraćanje itd.

Pregled dišnog sustava

Pregled prsnog koša. Brojanje učestalosti respiratornih pokreta (NPV) omogućuje grubu procjenu stupnja poremećaja ventilacije uzrokovanih kroničnim zastajanjem krvi u plućnoj cirkulaciji. U mnogim slučajevima, dispneja u bolesnika s CHF ima karakter tahipneje, bez jasnog prevladavanja objektivnih znakova poteškoća pri udisanju ili izdisanju. U teškim slučajevima povezanim sa značajnim preljevom pluća s krvlju, što dovodi do povećane ukočenosti plućnog tkiva, kratkoća daha može postati inspiratorna dispneja.

U slučaju izoliranog desnog ventrikularnog zatajenja, koje se razvilo u pozadini kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (npr. Plućnog srca), kratak dah ima ekspiratorni karakter i popraćeno je plućnim emfizemom i drugim znakovima opstruktivnog sindroma (za više, vidi dolje).

U terminalnom stadiju CHF-a, Cheyne-Stokes aperiodična respiracija se često javlja kada se kratka razdoblja brzog disanja izmjenjuju s razdobljima apneje. Razlog za pojavu ove vrste disanja je naglo smanjenje osjetljivosti dišnog centra na CO2 (ugljični dioksid), što je povezano s teškim respiratornim zatajenjem, metaboličkom i respiratornom acidozom i oslabljenom perfuzijom mozga kod bolesnika s CHF.

S naglim povećanjem praga osjetljivosti dišnog centra kod bolesnika s CHF, respiratorni pokreti se „pokreću“ od strane respiratornog centra samo pri neuobičajeno visokoj koncentraciji CO2 u krvi, koja se postiže tek na kraju 10-15-tog razdoblja apneje. Nekoliko čestih respiratornih pokreta dovodi do smanjenja koncentracije CO2 do razine ispod praga osjetljivosti, što dovodi do ponavljanja perioda apneje.

U kroničnoj insuficijenciji lijeve klijetke i produljenoj stagnaciji krvi u plućnoj cirkulaciji u donjim dijelovima pluća često se čuju fini vezikularni, nezdravi, vlažni hljebovi ili kremit, obično na pozadini oslabljenog vezikularnog ili otežanog disanja. Ovi zvukovi bočnog disanja se čuju simetrično na obje strane.

Crepitus se često čuje tijekom kronične venske intersticijalne kongestije krvi u plućima i uzrokovan je otvaranjem na visini maksimalnog udisanja srušenih alveola. Teoretski, kolaps plućnih alveola tijekom isteka može se pojaviti u odsutnosti stagnacije krvi u plućima, ali je volumen zraka u alveolama u kojem se to događa ("volumen kolapsa alveolara") vrlo mali i praktički se ne postiže normalnim izdisanjem. U prisustvu venske kongestije u plućnoj cirkulaciji i povećanja plućne intersticijalne mase, volumen kolapsa alveolara se povećava i stoga se lakše postiže izdisanje. Dakle, u prisutnosti intersticijalne stagnacije, alveoli se kolabiraju tijekom izdisaja tijekom normalnog disanja. Kao rezultat toga, crepitus se može čuti na visini naknadne inhalacije.

Mokri fini mjehurić "ustajali" hripanje u plućima rezultat je hiperprodukcije tekućeg bronhijalnog sekreta. Mokri hljebci se obično čuju s obje strane, uglavnom u donjim dijelovima pluća. U alveolarnom edemu pluća, koji komplicira tijek CHF-a, pojava vlažnih hranidbi povezana je s ekstravazacijom male količine krvne plazme u alveolama, koja brzo dospijeva u bronhije, a pjena tijekom disanja stvara tipičan auskultativni uzorak plućnog edema. Za razliku od kroničnog venskog zastoja, s alveolarnim edemom pluća, šištanje se brzo širi po cijeloj površini prsnog koša i postaje srednji do veliki mjehurić, što ukazuje na prisutnost pjenušavog seroznog izlučivanja u velikim bronhima i dušniku. U tim slučajevima, pacijent se pojavljuje kao dah, čuje se iz daljine. Treba imati na umu da u nekim slučajevima, bolesnici s kroničnim zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji mogu se čuti suhi hljebovi u odsutnosti mokre. Suhi hljebovi u tim slučajevima su rezultat izraženog edema i oticanja bronhijalne sluznice neupalne prirode. Mogu ukazati na prisutnost stagnacije krvi u plućima samo ako nema indikacija u povijesti istodobne bronhijalne astme ili kroničnog bronhitisa.

Hydrothorax (transudat u pleuralnoj šupljini) nije rijedak u bolesnika s biventrikularnim CHF. Obično je tekućina lokalizirana u desnoj pleuralnoj šupljini, a količina transudata ne prelazi 100-200 ml. U ovom slučaju, desno ispod kuta lopatice i u aksilarnom području određuje se lagano prigušivanje udarnog zvuka i slabljenje disanja. Također postoji odstupanje od dušnika u smjeru suprotnom od akumulacije transudata. Nepoželjni respiratorni šum za hidrotoraks nije tipičan.

Treba imati na umu da pleuralni izljev može biti simptom ne samo desnog ventrikula, nego i otkaza lijeve klijetke, budući da se izljev pleuralne tekućine javlja kako u venama plućne cirkulacije tako iu sustavu malih krugova.

Kardiovaskularni pregled

Rezultati palpacije, perkusije i auskultacije srca u bolesnika s kroničnom HF prvenstveno su određeni prirodom osnovne bolesti koja je komplicirana razvojem srčane dekompenzacije. Ipak, mogu se identificirati neki uobičajeni, iako nespecifični, znakovi koji su tipični za većinu bolesnika s CHF.

Apikalni impuls i lijeva granica relativne tuposti srca, u pravilu, pomaknuti su ulijevo zbog širenja šupljine LV (slika 2.16, a). Kada se javi plućna arterijska hipertenzija i odsječci desnog srca su uključeni u patološki proces, pojačani i difuzni srčani impuls i epigastrična pulsacija su opipljivi, što ukazuje na dilataciju i hipertrofiju gušterače (slika 2.16, b). U rijetkim slučajevima moguće je detektirati pomak desno od desne granice relativne tuposti i ekspanzije apsolutne tuposti srca (slika 2.16, c).

Treba imati na umu da se ponekad srčani impuls može otkriti i sa značajnim povećanjem LP-a, jer je topografski smješten iza gušterače i tijekom ekspanzije istiskuje prednji dio gušterače. Za razliku od pulsacija uzrokovanih hipertrofijom i dilatacijom gušterače (pravi srčani impuls), pulsiranje povezano s povećanjem LP određuje se lokalno s lijeve strane prsne kosti i ne proteže se na epigastrično područje.

Tahikardija se često otkriva u bolesnika s CHF. Porast broja otkucaja srca doprinosi, kao što je poznato, održavanju viših vrijednosti srčanog volumena, jer MO = UO x HR. U isto vrijeme, treba imati na umu da je tahikardija vrlo nepovoljan čimbenik koji dovodi do povećanja intramiokardijalne napetosti i naknadnog opterećenja LV. Osim toga, kada se javlja tahikardija, dolazi do skraćivanja dijastolne pauze, što nepovoljno utječe na dijastoličko punjenje ventrikula.

Patološki IV ton i, sukladno tome, presistolički galop ritam obično se otkrivaju u bolesnika s teškom LV dijastoličkom disfunkcijom ("tvrda", nepopustljiva ventrikula) u trenutku pojačane kontrakcije lijeve klijetke (Sl. 2.19). Stoga, svi razlozi koji dovode do povećanja ukočenosti ventrikularnog zida (hipertrofija, ishemija, fibroza, itd.) I tlak punjenja, uključujući i pacijente sa sistoličkim CHF, mogu uzrokovati pojavu patološkog IV tona. Nasuprot tome, u odsutnosti atrijske kontrakcije (atrijska fibrilacija) ili disocijacije atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija (AV stupanj blokade), IV ton nije detektiran.

Ipak, potrebno je zapamtiti da je kod bolesnika sa sistoličkim CHF-om i volumetrijskim preopterećenjem komore najkarakterističniji izgled protodijastoličkog ritma.

2. Patološki IV ton srca i presistolički galop ritam su manje karakteristični za sistolički CHF i javljaju se samo sa značajnom krutošću stijenke ventrikula zbog hipertrofije miokarda, srčane fibroze ili teške ishemije, te ukazuju na prisutnost popratne dijastolne disfunkcije i povećanog tlaka punjenja.

Sindrom kroničnog zatajenja srca, liječenje, simptomi, znakovi, uzroci

DOS može biti ili prva manifestacija bolesti, tj. novo kliničko stanje ili pogoršanje u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Često se to stanje javlja kada ishemija miokarda, poremećaji ritma, lezije valvularnih stanica, poremećaji neuroendokrinog balansa, dovode do naglog povećanja ukupnog perifernog otpora.

U kardiologiji postoji 6 najčešćih uzroka koji dovode do AZS.

Unatoč više od dva stoljeća povijesti proučavanja kroničnog zatajenja srca, ne postoji jedinstvena definicija CHF-a.

Tijekom XX. Stoljeća. promijenjene su patofiziološke teorije koje opravdavaju nastanak i razvoj kroničnog zatajenja srca. Pedesetih godina prošlog stoljeća prevladala je teorija "slabog miokarda" - mehanička teorija koja je usmjeravala napore terapeuta da povećaju kontraktilnu funkciju srca glavnim drogom tog vremena - srčanim glikozidom.

Nakon toga, ova teorija zamijenjena je kardiorenalnom teorijom, koja je objasnila pojavu edema zahvaćanjem bubrega u procesu, liječenju su dodani diuretici.

Kardiorenalna teorija zamijenjena je kardiorenovaskularnim modelom za razvoj kroničnog zatajenja srca, u kojem je, osim smanjene kontraktilne funkcije srca, zahvaćenosti bubrega, značajno mjesto dano promjenama u tonusu perifernih žila (naknadno opterećenje), koje su dodavale periferne vazodilatatore u režim liječenja.

Suvremena teorija razvoja kroničnog zatajenja srca - neurohumoralna - ukazuje na glavnu ulogu povećane aktivnosti neurohormona: renina, angiotenzina II, aldosterona, endotelina, norepinefrina. Korekcija povećane aktivnosti ovih hormona s ACE, ARA,? -Blockers i spironolaktonima dala je najbolje rezultate u smanjenju smrtnosti od kroničnog zatajenja srca.

Pretpostavka da je kronično zatajenje srca neovisna nozološka forma nedosljedna je pozicija.

Nedvojbeno dogovoreni stavovi uključuju:

  • obvezni simptomi karakteristični za CHF;
  • Razlog za razvoj ovih simptoma, neadekvatna perfuzija tkiva u mirovanju ili pod opterećenjem je oštećenje miokarda i neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatacijskog neurohumoralnog sustava.

Učestalost. Kronično zatajenje srca pogađa 2% populacije.

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca

Prema klasifikaciji prema New York Heart Association, razlikuju se četiri funkcionalne klase.

  • I FC karakterizira dobra tolerancija na fizički napor. Klinički simptom kroničnog zatajenja srca može biti bolest srca, praćena hipertrofijom miokarda ili dilatacijom srca.
  • FC II uključuje bolesnike sa srčanim abnormalnostima, što uzrokuje blago ograničenje fizičke aktivnosti.
  • III FC - bolest srca popraćena je značajnim ograničenjem fizičke aktivnosti.
  • IV FC dijagnosticira se kod srčane patologije koja uzrokuje simptome kroničnog zatajenja srca u mirovanju i njihovo značajno povećanje tijekom vježbanja. Pacijenti ne mogu obavljati nikakvu fizičku aktivnost bez neugodnih osjećaja.

Prema klasifikaciji N.D. Strazhesko i V.H. Vasilenko razlikuje tri faze kroničnog zatajenja srca.

I faza (početna) - latentna kronična srčana insuficijencija. Prevladavaju subjektivni osjećaji (kratak dah i palpitacije) koji se javljaju tijekom povećanog tjelesnog napora (hodanje brzo, penjanje stepenicama); može biti umjerena oteklina (pastosa) donje trećine noge i stopala, koja se javlja na kraju dana i nestaje ujutro.

II. Stadij - teška dugotrajna kronična zatajenje srca. U ovoj fazi postoje 2 razdoblja.

U razdoblju IIA (početno), kronično zatajenje srca podijeljeno je u dvije vrste:

  • oslabljena hemodinamika uglavnom u lijevom ventrikularnom tipu - palpitacije i kratak dah s umjerenim naporom, napadi astme (srčana astma), uključujući i noću, znakovi hipertrofije lijeve klijetke (s izuzetkom mitralne stenoze); pacijentima se obično dijagnosticira sindrom oštećenja srčanog mišića, bolesti srca ili hipertenzije;
  • poremećaj hemodinamike, pretežno desnog ventrikularnog tipa - palpitacije i kratkog daha s umjerenim naprezanjem, oticanjem vena vrata, hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke, povećanjem veličine jetre i edema donjih ekstremiteta; Pacijenti u pravilu pokazuju znakove kroničnog opstruktivnog bronhitisa, koji je kompliciran plućnim emfizemom i pneumoklerozom.

Razdoblje IIB (konačno) obilježeno je prisilnim položajem (ortopnea), izraženom akrocijanozom, široko rasprostranjenim edemom potkožnog tkiva (anasarca), vodenastom šupljinom (ascites, hydrothorax, hydropericardium), oticanjem cervikalnih vena, trajnom tahikardijom, znakovima povećanja lijeve i desne klijetke (koriovaskularno). "Bullish heart"), kongestija u plućima (kašalj, ne-zvuk vlažnih hranila), hepatomegalija, smanjenje urina.

Faza III (distrofična) očituje se u dubokim metaboličkim poremećajima i nepovratnim morfološkim promjenama u organima i tkivima. Tipične manifestacije su kaheksija, trofičke promjene kože i sluznice (ulceracija, gubitak kose i zuba), pneumoskleroza s oštećenom respiratornom funkcijom, trajna oligurija, fibroza ili ciroza jetre s oštećenom funkcijom i rezistentni ascites, smanjen onkotski krvni tlak (hipoalbuminemija).

Glavni uzroci zatajenja srca su:

Kronično zatajenje srca dovodi do razvoja: koronarne arterijske bolesti, hipertenzije, stečenih srčanih defekata, kardiomiopatije i miokarditisa, kronične alkoholne intoksikacije, urođenih srčanih mana, infektivnog endokarditisa, bolesti štitnjače.

1. Oštećenje samog srčanog mišića (sistolička insuficijencija).

  • Miokarditis, toksično-alergijske lezije miokarda.
  • Lezije miokarda zbog poremećaja cirkulacije u krvnoj opskrbi (IHD).
  • Dilatirana kardiomiopatija.
  • Lezije miokarda kod difuznih bolesti vezivnog tkiva.
  • Distrofija miokarda različitog podrijetla (avitaminoze, endokrine bolesti).

2. Hemodinamsko preopterećenje srčanog mišića.

  • Preopterećenje tlakom (sistolički): Hipertenzija. Plućna hipertenzija. Stenoza usta aorte i plućne arterije, otvaranje tricuspidnog ventila.
  • Preopterećenje volumena (dijastolički): Mitarna i aortna ventilska insuficijencija. Arteriovenski manevri. Kombinirano preopterećenje (volumen i tlak), na primjer, sa složenim oštećenjima srca.

3. Povreda dijastolnog punjenja ventrikula (uglavnom dijastolna insuficijencija).

  • Hipertrofična kardiomiopatija.
  • Izolirana mitralna stenoza.
  • Veliki izljev u perikardijalnoj šupljini.

4. Stanja s visokim srčanim izlazom (povećana potreba za protokom krvi).

Mehanizam razvoja sindroma kroničnog zatajenja srca

Temelji se na biokemijskim promjenama, što dovodi do prekida pretvorbe kemijske energije u mehanički rad. Ove promjene dovode do smanjenja snage i brzine miokardnih kontrakcija. Da bi se krv održala na odgovarajućoj razini, povezani su kompenzacijski mehanizmi.

  1. Aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava (CAC). Zbog aktivacije SAS, oslobađanje kateholamina (adrenalina i norepinefrina) se povećava, što dovodi do tahikardije i vazokonstrikcije (vazokonstrikcije). Vasokonstrikcija pomaže u poboljšanju opskrbe krvi tkivima i u ovom je trenutku kompenzacijski mehanizam.
  2. Aktivacija RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sustav). Ishemija bubrega, kao posljedica smanjenja opskrbe krvlju, stimulira proizvodnju renina, koji, zauzvrat, aktivira nastanak angiotenzinogena i njegovo pretvaranje najprije u angiotenzin I, a zatim u angiotenzin II. Angiotenzin II, koji je snažan vazokonstriktor, pogoršava već postojeći grč mikrovaskulature i povećava periferni otpor. Povećava se proizvodnja aldosterona, čija proizvodnja stimulira angiotenzin II. Hipersekrecija aldosterona pridonosi zadržavanju natrija i vode, što će dovesti do povećanja BCC i povećanja protoka krvi u srcu (povećanje predopterećenja). Zadržavanje natrija i vode doprinijet će razvoju edema.
  3. Proizvodnja antidiuretskog hormona (ADH) se povećava. To će dovesti do povećanja BCC (zbog povećane reapsorpcije vode u bubrezima) i pridonijet će daljnjoj vazokonstrikciji.
  4. Povećanje BCC-a i povratka venske krvi u srce dovest će do hipertrofije miokarda (zbog povećanog rada srca). U početku, to je pozitivna stvar, jer hipertrofirani mišić može puno raditi. Ali kasnije, u hipertrofiranom mišiću, uslijed pothranjenosti miokarda razvijaju se distrofični i sklerotični procesi (mišić se povećava, ali cirkulacijski sustav ostaje isti) i smanjuje se njegova kontraktilna sposobnost. Miokardijalna vlakna su preopterećena - "remodeliranje miokarda". Promjene miokarda čine kontrakcije srca manje savršenima, a dio krvi nakon sistole ostaje u komorama srca, te se formira dilatacija.
  5. Poremećeni su vazodilatacijski čimbenici. Prvo, oni su aktivirani, što je kompenzacijski mehanizam, a onda postaje nedovoljan i vazokonstriktorni mehanizmi počinju ponovno dominirati.
  6. Izlučivanje natriuretskog hormona, koji smanjuje zadržavanje natrija i vode, smanjuje aktivnost RAAS. Međutim, ubrzo se iscrpljuje i izlučuje pozitivan učinak s vremenom.
  7. U formiranju srčane disfunkcije i HF sindroma, aktivacija molekula citokinina je trenutno dodijeljena određenoj vrijednosti.

Simptomi i znakovi sindroma kroničnog zatajenja srca

Kliničke manifestacije kroničnog zatajenja srca su kratkoća daha, slabost, palpitacije, umor, a kasnije - akrocijanoza, itd.

Komplikacija. Poremećaj srčanog ritma (najčešće atrijsko poskakivanje), plućni edem, kongestivna upala pluća, tromboembolija velikog i malog kruga cirkulacije, kongestivna ciroza jetre, iznenadna smrt.

Dijagnoza. Na temelju kliničke slike, uzimajući u obzir paroksizmalne noćne dispneja, oticanje vratnih vena, teško disanje u plućima, kardiomegalija, ritam lova, edem gležnjeva, otežano disanje tijekom vježbanja i povećana jetra.

Framinghamovi kriteriji za dijagnozu zatajenja srca podijeljeni su na velike i male znakove.

  • paroksizmalna noćna dispneja;
  • povećana pulzacija jugularnih vena, proširenih vena vrata;
  • crepitus preko plućnih polja;
  • kardiomegalija u radiografiji prsnog koša;
  • akutni plućni edem.
  • ritam galopa (III ton srca);
  • hepatougularni refluks;
  • gubitak težine.
  • oticanje oba zgloba;
  • noćni kašalj;
  • kratak dah tijekom normalne vježbe;
  • hepatomegalija;
  • izljev u pleuralnu šupljinu;
  • tahikardija (broj otkucaja srca veći od 120 otkucaja / min);
  • smanjenje vitalnog kapaciteta za 1/3.

Uspostaviti dijagnozu zatajenja srca zahtijeva identifikaciju dva velika i dva mala znaka. Mali kriteriji se prihvaćaju za razmatranje samo pod uvjetom da nisu povezani s drugim kliničkim uvjetima.

Uvjetovano podijeljeno kronično zatajenje srca u lijevu klijetku, desnu komoru i biventrikularno. Ova podjela je vrlo uvjetna, jer je u većini slučajeva funkcija lijevog i desnog dijela srca istovremeno umanjena, a samo u početku je pretežno lijeva ili desna.

Kronično zatajenje srca lijeve klijetke

To je kompleks simptoma povezanih s kroničnom zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji zbog slabljenja kontraktilne funkcije lijeve klijetke.

Glavni simptomi

Prigovori: palpitacije, kratkoća daha, kašalj, hemoptiza, astma (najčešće noću).

Pregled: akrocijanoza (može biti blijeda s aortnim defektima ili cijanotnim rumenilom s mitralnom stenozom), položaj ortopne.

Perkusije: ekspanzija lijeve granice srca (s mitralnom stenozom - gore i udesno).

  1. Srce - tahikardija i auskultacijski znakovi osnovne bolesti.
  2. Pluća - teško disanje, sitno pjenušava (stajaća) hranidba u donjim dijelovima, raštrkana suha hranidba.

Perkusije: ekspanzija lijeve granice srca (s mitralnom stenozom - gore i udesno).

Kronično zatajenje srca desnog ventrikula

To je kompleks simptoma povezanih s kroničnom retrogradnom zastoju krvi u venama velikog kruga zbog slabosti desne klijetke. Razvoj desnog ventrikularnog zatajenja javlja se s visokim tlakom u plućnoj arteriji, i stoga plućna vaskularna rezistencija prelazi kontraktilnu sposobnost desne klijetke.

Glavni simptomi

Prigovori: bol, osjećaj težine, oticanje. Dispneja, smanjena količina urina.

Pregled: akrocijanoza (može biti difuzna cijanoza), otečene vene vrata, epigastrična pulsacija, oticanje nogu, ascites.

Palpacija: povećana jetra, česti, mali puls.

Udar: povećanje granica srca na desnoj strani, povećanje veličine jetre prema Kurlovu, pronalaženje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.

Auskultacija: tahikardija, naglasak II ton plućne arterije, simptomi auskultacije karakteristični za osnovnu bolest.

Kronično biventrikularno zatajenje srca

To je potpuni neuspjeh srca s venskom kongestijom u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi zbog smanjenja kontraktilnosti oba ventrikula.

Razvoj kroničnog biventrikularnog neuspjeha uzrokovan je difuznim patološkim procesom koji zahvaća oba dijela srca ili prijelaz lijevog ili desnog ventrikularnog neuspjeha u biventrikularni zbog progresije patološkog procesa.

Laboratorijski dijagnostički komplet uključuje: hematološke i biokemijske testove krvi, uključujući natriuretski peptid, ukupne proteinske i proteinske frakcije krvi, elektrolite krvi, transaminaze, kolesterol, kreatinin, glukozu. Ako je potrebno, možete odrediti C-reaktivni protein, tiretropni hormon, ureu. Analiza mokraće.

Izvodi se elektrokardiografija, fonokardiografija, ehokardiografija, Rg-grafija srca i pluća.

Prema indikacijama se izvode Holter EKG monitoring, dopler istraživanja, radioizotopna scintigrafija, koronarna angiografija, kompjutorizirana tomografija, biopsija miokarda.

Faze dijagnostičkog pretraživanja

U prvoj fazi potrebno je utvrditi prisutnost znakova zatajenja srca. Potrebno je utvrditi slijed najčešćih simptoma: dispneju, astmu, oticanje skočnog zgloba, povećanu jetru i ukazati na vrstu zatajenja srca.

Druga faza dijagnostičkog procesa može biti razmatranje anamnestičkih podataka i fizikalni pregled, što će omogućiti postavljanje preliminarne dijagnoze.

Osim prepoznavanja znakova zatajenja srca i utvrđivanja uzroka njegove pojave, potrebno je procijeniti stupanj i ozbiljnost prisutnih simptoma, što će nam omogućiti da prosudimo fazu kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza kroničnog zatajenja srca

CH nastaje kao posljedica raznih bolesti kardiovaskularnog sustava - oštećenja miokarda bilo koje etiologije, poremećaja srčanog ritma i provođenja, valvularne patologije, bolesti perikarda itd.

Bez obzira na dob, odgođeni infarkt miokarda, hipertrofija lijeve klijetke je stalno prisutan ireverzibilni supstrat koji uzrokuje stalnu progresiju bolesti.

S druge strane, postoje reverzibilni faktori koji uzrokuju manifestaciju kroničnog zatajenja srca - prolazna ishemija miokarda, tahidija, aritmija, plućna embolija, disfunkcija bubrega, antagonisti kalcija, antiaritmik, prekomjerna uporaba alkohola, droge (kokain), poremećaji hranjenja (kaheksija).

Treba naglasiti ulogu respiratorne infekcije koja dovodi do pogoršanja kontraktilne funkcije srca.

Stoga je dijagnoza kroničnog zatajenja srca moguća ako postoje dvije ključne točke:

  • karakteristični simptomi HF;
  • Objektivni dokaz povezanosti ovih simptoma sa oštećenjem srca.

Klinička dijagnoza počinje analizom pritužbi, otkrivajući simptome. Formirani dijagnostički koncept treba potvrditi rezultatima fizikalnih, instrumentalnih i laboratorijskih istraživanja.

Detaljna analiza učestalosti pritužbi provedena je u sklopu studije POBOLJŠANJE 2000. godine. Rezultati istraživanja uvjerljivo pokazuju da je najčešća pritužba kratkoća daha (98,4%). Suvremeni klinički portret bolesnika s kroničnim zatajenjem srca značajno se razlikuje od onog iz sredine 20. stoljeća, kada je druga najčešća pritužba umor (94,3%). Malo je manje vjerojatno da će se pojaviti pritužba na lupanje srca (80,4%).

Pritužbe najčešće karakteristične za pacijente koji boluju od CHF-a u 20. stoljeću - edem, kašalj, ortopnea - mnogo su rjeđi.

Nijedna od pritužbi nije patognomična za kronično zatajenje srca. Prisutnost karakterističnih pritužbi može samo posumnjati na CHF.

Posebna pitanja za pacijenta u prikupljanju anamneze i analizu pritužbi su: “Kako spavate? Tijekom prošlog tjedna broj jastuka nije se promijenio? Dodaje li se jastuk? Jeste li spavali dok ste sjedili?

Podizanje uzglavlja ili spavanje dokaz je oštrog pogoršanja.

Druga faza u dijagnostici kroničnog zatajenja srca - fizički pregled

  • Pregled kože: karakterističan, ali ne nužno prisutnost hladne difuzne cijanoze, otečene vene vrata (ukazuju na završni stadij kroničnog zatajenja srca).
  • Procjena težine masnoće i mišićne mase.

Jednostavna metoda procjene je utvrđivanje kožnog nabora na tricepsu i analiza dinamike pacijenta. Smanjenje tjelesne težine i smanjenje nabora često su indikativni za kaheksiju.

  • Edem se procjenjuje palpacijom zone gležnja i Michaelisovom dijamantnom zonom. Pojava gustog simetričnog hladnog edema ukazuje na neuspjeh cirkulacije.

Da biste procijenili težinu akumulacije slobodne tekućine, morate izvesti:

  • torakalna perkusija: tupi udarni zvuk duž središnje aksilarne linije iznad IX rebra, u kombinaciji sa slabljenjem ili odsustvom glasa tremora i nedostatkom respiratornog šuma tijekom auskultacije, karakterističnog za slobodnu tekućinu u pleuralnoj šupljini; gornja granica tupog zvuka omogućuje procjenu volumena tekućine u litrama pomoću formule: razlika je 9 (deveti rub je normalna razina granice pluća) minus redni broj ruba koji odgovara gornjoj granici tupog zvuka pomnožen s 0,5 jednak je volumenu tekućine u pleuralnoj tekućini šupljine u litrama;
  • pregled i udaranje trbušne šupljine: tupost udarnog zvuka u kosim mjestima znak je nakupljanja slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. U nekim slučajevima, vizualno odrediti nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Za fizičku brzu analizu pacijenta dovoljno je procijeniti ritam pulsa, njegov nedostatak i broj kontrakcija srca. Za tipične bolesnike s kroničnim zatajenjem srca karakteristična je tahikardija (prognoza se pogoršava s otkucajem srca> 80 otkucaja u minuti).

Da bi se procijenilo stanje pacijenta, dovoljna je palpacija na srednjoklavikularnoj liniji. Stupanj hepatomegalije odgovara težini CHF-a.

Tijekom auskultacije pluća u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca slušaju vlažne, ne prstenaste, simetrične, sitno pjenušave hljebove. Pojava prstenastog piskanja ukazuje na moguću upalu pluća. Opisujući hripanje, morate odrediti granice njihovog slušanja. Primjerice, do kuta lopatice, iznad kuta lopatice, cijele površine pluća. Što je veće područje slušanja hripanja, to je teže CHF.

Kod auskultacije srca potrebno je detaljno analizirati i opisati sve parametre.

  • I ton (analiza prve točke auskultacije) obično je glasniji od tona II. Kod kroničnog zatajenja srca karakteristično je slabljenje prvog tona. Drugim riječima, promjena geometrije LV, karakteristična za pacijenta s CHF, povećanje volumena, prati slabljenje prvog tona.
  • Sistolički šum na 1. točki, proveden u aksilarnom području, ukazuje na nastanak mitralne regurgitapije. Stupanj mitralne regurgitacije odgovara težini prognoze.
  • Accent II ton u trećoj točki tipičan je za bolesnike s CHF, jer ukazuje na stagnaciju u plućnoj cirkulaciji.
  • Za kliničku praksu karakteristična je hiperdijagnoza. Bilo koji 3. moždani udar je pogreška za III ton, III ton u bolesnika s CHF ima prognostičku vrijednost, što ukazuje na nepovoljan tijek bolesti. III ton - sastavni dio kliničke slike iznimno teškog pacijenta (orthopnea, izraženi edem, tahikardija, kratkoća daha). U drugim kliničkim situacijama prisutnost III tona je upitna.

Vaganje pacijenta mora se provoditi redovito, ne samo u ordinaciji, već i kod kuće (obavezna je prisutnost ljusaka u kući pacijenta koji boluje od kroničnog zatajenja srca). Smanjenje tjelesne mase za 1% tijekom 1 mjeseca ukazuje na pojavu kaheksije, brzog dobivanja na težini - taloženja slobodne tekućine, tj. o neadekvatnom liječenju diuretikom.

Treća faza dijagnoze - instrumentalna dijagnoza.

Radiografija pluća - vodeća studija 60-70-ih godina prošlog stoljeća. Cardiothoracic indeks - omjer promjera prsnog koša do struka srca - omogućuje vam da potvrdite uključenost u patološki proces srca. Dijagnostička vrijednost ima parametre> 50%.

Značajno važnije su:

  • procjena konfiguracije srca (mitralna, aortna), što vam omogućuje da se usredotočite na pronalaženje defekata ventila;
  • procjena kuta između sjene dijafragme i konture srca; tupi kut označava nakupljanje tekućine u perikardu;
  • procjena korijena pluća: dilatacija krvnih žila u korijenu pluća ukazuje na ozbiljnu plućnu hipertenziju;
  • procjena sinusa: odsustvo "slobodnih" sinusa znak je nakupljanja slobodne tekućine;
  • procjena transparentnosti polja pluća.

Od postojećih invazivnih istraživačkih metoda najčešće se koriste koronarna angiografija, hemodinamski monitoring i endomiokardijalna biopsija. Nijedna od ovih metoda ne bi se trebala rutinski primjenjivati.

Metode laboratorijskih istraživanja

Kod pregleda bolesnika s kroničnim zatajenjem srca potrebno je obaviti laboratorijske pretrage.

Opći test krvi. Razina hemoglobina ima prognostičku vrijednost: njegovo smanjenje

Za Više Informacija O Prevenciji Proširenih Vena

© 2024 medicaldewata.com Sva Prava Pridržana