Image

Diferencijalna dijagnoza hemoragijskog vaskulitisa

Diferencijalna dijagnoza HBV temelji se prvenstveno na njezinim kliničkim manifestacijama. Prema Američkoj školi za reumatologiju, diferencijalni dijagnostički kriteriji za HB razlikuju se od ostalih vaskulitisa (Mills J.A., 1990): starosti do 20 godina, purpure, abdominalnog sindroma (bol u trbuhu, proljev, krv u izmetu), infiltracija granulocita na zidovima malih arterija ili venula. Bolesti s kojima se GW treba razlikovati mogu se grupirati kako slijedi.

I. Skupina hemoragijske dijateze

Patologija primarne hemostaze (trombocitopenija, trombocitopatija) očituje se prisutnošću petehijskog osipa i ekhimoze s njihovim polimorfizmom i polikromom u različitim dijelovima kože tijela i glave, sluznicama, kao i nazalnom, gingivalnom, a rjeđe renalno, gastrointestinalnom, materničnom krvarenju. Karakterizirana je trombocitopenijom u općoj analizi krvi ili disfunkcije trombocita (adhezija, agregacija, reakcija oslobađanja) s normalnim brojem trombocita, smanjenje retrakcije krvnog ugruška.

II. Nasljedne i stečene vazopatije

Rendu-Oslerovu bolest karakterizira prisutnost višestruke telangiektazije kože i sluznice te autosomno dominantan način nasljeđivanja. Teleangiektazije se nalaze uglavnom na usnama i nosnoj sluznici, višestrukim angiomima kože i sluznica, često krvarenju iz nosa, često hemoptiziji, krvavom povraćanju i hematuriji. Obično se javlja sekundarna posthemoragijska anemija; često hepatomegalija s kasnijom cirozom jetre.

Hipel-Landauova bolest (retinalna angiomatoza) ima autosomno dominantno nasljeđe i manifestira se kapilarnim angiomima (tumori žila živčanog sustava), retinalnom angiomatozom, poremećajima razvoja unutarnjih organa ili pojavom benignih tumora. Simptomi ovise o lokalizaciji angioma. Postoji bol u stražnjem dijelu glave s ozračivanjem na stražnjem dijelu vrata i ramena. Znakovi akutne bolesti najčešće se javljaju u slučajevima narušavanja velikog okcipitalnog otvora (okcipitalna ukočenost, povraćanje, vrtoglavica, homolateralni adiohokineza, poremećaji hoda, gubitak svijesti). Angiomatozni tumori uzrokuju njegovu degeneraciju s poremećajima patognomonskog vida. Često u kombinaciji s ciste gušterače, bubrega, jetre, s hypernephroma.

Kazabach-Merrittov sindrom karakterizira prisutnost hemangioma u kombinaciji s trombocitopenijom i anemijom. Pojavljuje se u ranom djetinjstvu (moguće autosomno dominantno nasljeđivanje). U području divovskih hemangioma nastaje trombocitni trombocit. U PC - trombocitopenija i anemija. U koštanoj srži megakariocitoza s oslabljenim sazrijevanjem.

Louis-Bar-ov sindrom (telangiectacia kože i ataksije) je autosomno recesivno nasljedna kombinacija poremećaja hoda i ravnoteže (astasia, abasia i ataksija) i vazopatije. Osip pjegava kava i mlijeko, lokalizirana uglavnom na licu. Teleangiektazija na konjunktivi oka, bliže kapcima. Karakteristične su rekurentne infekcije paranazalnih sinusa i pluća, hipersalivacija, ekspanzija IV ventrikula, cerebelarna atrofija.

Takayasuova bolest je kombinacija ishemijskog sindroma zbog lezija aorte i velikih krvnih žila, renovaskularne hipertenzije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, insuficijencije aortnih zalistaka i kožnih manifestacija u obliku polimorfnocelularnih infiltrata, nodularnog eritema, panikulitisa. Moguće su urtikarijske promjene s angio-neurotičkim edemom.

III. Autoimune i imunokompleksne bolesti

Difuzne bolesti vezivnog tkiva i reumatske bolesti kombiniraju široku skupinu bolesti imunopatološke prirode s prisutnošću autoimunog procesa, karakteriziranog sustavnim lezijama i rekurentnom prirodom. To su reumatizam, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, juvenilni reumatoidni i kronični artritis, dermatomiozitis, skleroderma, periarteritis nodosa. Polimorfni ili hemoragični osip moguć je za bilo koju od ovih bolesti, ali najčešće se HBV mora razlikovati od Stillovog sindroma, periarteritis nodosa i sistemskog eritematoznog lupusa.

Kada se bolest (sindrom) i dalje kao varijanta juvenilnog kroničnog artritisa, groznice, povećanog LU, hepato-, splenomegalije, papularnog i hemoragijskog osipa, uočava zglobni sindrom (artralgija, manje artritis). Moguća oštećenja unutarnjih organa: bubreg (glomerulonefritis), pluća (intersticijska pneumonija), srce (miokarditis). Neutrofilna leukocitoza i povećanje ESR karakteristične su za PC analizu.

Wisler-Fanconi subsepsis je poseban oblik juvenilnog kroničnog artritisa i stanje je karakterizirano hiperplastičnim odgovorom limfnog sustava na prethodnu senzibilizaciju tijela antigenima ili njihovim proizvodima. Bolest počinje akutno s visokom, ponekad napornom temperaturom, mogu biti pogođeni zglobovi s nestabilnim bolnim sindromom. Karakteristična je lezija kože u obliku polimorfnog osipa. Često je bubreg uključen u patološki proces. Verzija bolesti "Stillovsky" relativno je rijetka i gotovo isključivo u ranom djetinjstvu, kada se uz svijetle zglobne lezije u prvoj fazi bolesti uočava uključenost unutarnjih organa u patološki proces, te se razmatra tipično generalizirano povećanje LU, jetre i slezene. Karakteriziran je povećanjem ESR-a, povećanim razinama sialične kiseline, visokom razinom CRP-a, disproteinemijom zbog povećanja alfa-2 i gama-globulina.

Studijski vodič Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)

Početna stranica> Toolkit

s hemoragijskim vaskulitisom

Faza I - Klinički

Anamneza. Potrebno je utvrditi vrijeme nastanka bolesti i njezinu povezanost s atopijom, infekcijama, promjenama u prehrani. Pozornost treba posvetiti prisutnosti prethodnih zaraznih bolesti (upale grla, gripe, pogoršanja kroničnih infektivnih upalnih procesa), hipotermije, emocionalnog i fizičkog preopterećenja, uvođenja cjepiva, seruma, globulina. Potrebno je razjasniti povijest alergije: manifestacije atopijskog dermatitisa, prisutnost alergija na hranu i lijekove, nasljedna opterećenja na razvoj atopijskih reakcija i imunološke bolesti.

Podaci o inspekciji. Prilikom početnog pregleda, pažnja se posvećuje općem stanju, položaju u krevetu, reakciji pacijenta na pregled.

Kod pregleda kože, tipičnih simetričnih papularno - hemoragijskih osipa, uočava se prevalencija procesa, težina eksudativne komponente. Važan znak bit će prisutnost pastoznog lica, kapaka, oticanja donjih ekstremiteta.

Pri pregledu usne šupljine uočavaju se hemoragijske lezije na sluznici, stanje zuba i krajnika, jer su kronični tonzilitis i komplicirani karijes premorbidna pozadina HS-a.

Kostno-zglobni sustav procjenjuje se prema stanju zglobova: povećanju veličine, oticanju, prisutnosti boli, ograničenju aktivnih i pasivnih pokreta.

Na dijelu dišnog sustava, u pravilu, određene promjene
br. Moguće su manifestacije stenoznog laringotraheitisa.

Povrede kardiovaskularnog sustava mogu biti uzrokovane kapilarnim toksičnim koronaritisom i manifestnom boli angine pektoris, tahikardijom, sistoličkim šumom na vrhu i točkom V, širenjem granica srca.

Proučavanje trbušnih organa posebno je važno za dijagnozu abdominalnog sindroma. Pri pregledu abdomena potrebno je procijeniti njegov oblik, veličinu, sudjelovanje u disanju, lokalizaciju, učestalost, prirodu boli, znakove iritacije peritoneja. U prisustvu mučnine i / ili povraćanja utvrditi njihovu učestalost i povezanost s obrocima i lijekovima, prisutnost krvi u bljuvotini. Palpacija jetre treba procijeniti njezinu veličinu, prisutnost boli, gustoću. Promjene u jetri nisu karakteristične za hepatitis B, ali patologija jetre (bilijarna diskinezija, hepatitis) može biti premorbidna pozadina. Važno je procijeniti izmet, učestalost crijevnih pokreta, obratiti pozornost na prisutnost znakova gastrointestinalnog krvarenja.

U karakterizaciji stanja živčanog sustava važna su procjena emocionalnog tona, stanje refleksa (koža, visceralna), prisutnost simptoma meningeala, žarišnih simptoma, oštrine vida i sluha.

II FAZA - LABORATORIJA

Potpuna krvna slika nema nikakve specifične promjene za HB, ali može indirektno ukazati na mogući etiološki faktor: povećani ESR, umjerena leukocitoza s neutrofilijom u bakterijskom infektivnom i upalnom procesu, infektivni limfocitoza ili leukopenija s relativnom limfocitozom u virusnim infekcijama, eozinofilija. hiperopiemija s atopijom itd.

Biokemijska analiza krvi može se karakterizirati prisutnošću disproteinemije s povećanjem2- i fract-frakcije globulina, hipoproteinemija, kolesterolemija, povećanje razine ureje i kreatinina s nepovoljnim razvojem bubrežnog sindroma, povećanje CRP-a, povećanje ASL-O titra i drugih nespecifičnih markera.

Klirens endogenog kreatinina kontrolira se u prisutnosti bubrežnog sindroma 1 put u 2 tjedna.

Koagulogram je obvezna dijagnostička komponenta HB-a, terapijska taktika ovisi o parametrima. Iako promjena u testovima koagulacije nije preduvjet za postavljanje dijagnoze HB i ovi parametri mogu biti unutar normalnog raspona. Oštećenje hemostatskog sustava karakterizira aktivacija njegove razine prokoagulanta: skraćivanje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT), povećanje sadržaja kompleksa topljivog fibrin-monomera (RKFM), povećanje produkata razgradnje fibrina (FPD) i D-dimera, povećanje hemostatskih svojstava ugruška, odraslog i hemoragičnog usporivača, povećanje produkata razgradnje fibrina (PDF) aktivnost fibrinogena i von Willebrandovog faktora. Prema različitim istraživačima, 88% djece s HB-om ima značajno povećanje razine D-dimera [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., i sur., 2001].

Posebnu pozornost treba obratiti na koncentraciju prirodnog antikoagulantnog antitrombina III, budući da će ovaj pokazatelj utjecati na učinkovitost liječenja heparinom. Smanjenje sadržaja antitrombina III ukazuje na potrošnju tog antikoagulanta zbog aktivacije hemostatskog sustava.

Proučavanje vaskularno-trombocitne veze sustava hemostaze je opcijski dijagnostički kompleks za HB. Prema patogenetskom mehanizmu, poznato je da postoji porast broja adhezivnih trombocita (indeks adhezivne ploče) i stupanj agregacije trombocita pod utjecajem različitih induktora (ADP, epinefrin, norepinefrin, kolagen itd.).

Analiza urina je obvezna dijagnostička komponenta za HB i može odražavati manifestacije bubrežnog sindroma (hematurija, proteinurija, cilindrurija) i ukazivati ​​na infektivnu genezu HB-a (bakteriurija, leukociturija itd.).

Testovi urina prema Nechiporenku i Zimnitskyju s dnevnim izlučivanjem proteina provode se ovisno o prisutnosti ili odsutnosti promjena u ukupnoj analizi urina. Dinamičko promatranje u bubrežnom sindromu uključuje praćenje analize urina prema Nechyporenku 1 svakih 5 dana i Zimnitsky 1 svakih 10 dana.

Izučavanje fibrinolitičke aktivnosti mokraće od iznimne je važnosti u dijagnostici stupnja oštećenja bubrega kod HBs i određivanju taktike upravljanja bolesnicima, jer je to raniji dijagnostički kriterij za razvoj bubrežnog sindroma od pojave hematurije. Dinamička kontrola provodi se ovisno o bubrežnom sindromu: u odsutnosti - jednom tjedno, ako je dostupno - svaki drugi dan. U bubrežnom sindromu dolazi do porasta proizvoda razgradnje fibrina u mokraći, smanjenja ukupne fibrinolitičke aktivnosti mokraće zbog povećanja inhibitorne aktivnosti.

Imunološka analiza PC-a služi kao pomoćni dijagnostički test koji omogućuje procjenu učinkovitosti terapije i njezinu korekciju. Imunologija HBV-a trenutno se intenzivno proučava, ali nisu pronađeni patognomonski imunološki testovi. Kod HB-a dolazi do povećanja IgG ili A, razine CEC, povećanja koncentracije IL-1 i TNFa, neravnoteže u sadržaju komponenti sustava komplementa. Kod HB postoji nedostatak u komponenti sustava komplementa C2 i C4, smanjenje C3 i properina i povećanje koncentracije C3d u akutnom stadiju bolesti [Smith G. C. i sur., 1997]. Pod utjecajem adekvatne terapije, ovi se pokazatelji normaliziraju, što ide uz kliničko poboljšanje.

Test fekalne okultne krvi služi kao metoda za dijagnosticiranje takvih komplikacija kao što je krvarenje iz gastrointestinalnog trakta.

Serološka i mikrobiološka ispitivanja biosubstrata (krvi, urina, sline) nisu presudna za dijagnozu HB-a, već služe za identifikaciju etiološkog agensa. Bez obzira na prisutnost ili odsutnost kliničkih manifestacija infektivnog upalnog procesa, određen je titar antitijela na viruse (virusni hepatitis, virus herpes simplex, citomegalovirus, Epstein-Barr virus, adenovirus itd.), Helminti, mikoplazma, klamidija, toksoplazma itd.

Faza III - instrumentalna

Instrumentalne metode ispitivanja provode se prema indikacijama na individualnoj osnovi i, u pravilu, služe kao dijagnostičke komponente komplikacija HS:

Ultrazvučni pregled abdominalnih organa i bubrega otkrit će povećanje veličine i promjene u ehogenosti jetre, slezene, gušterače, a često i pojave tekućine u trbušnoj šupljini, što može pratiti abdominalni sindrom. U nekim slučajevima, s ne-stalnim bolovima u trbuhu, promjene u unutarnjim organima otkrivene ultrazvukom potvrđuju lokalizaciju abdomena i pomažu u pravodobnom propisivanju adekvatne terapije. Liječenje promjena u ultrazvuku unutarnjih organa u djece s HB treba provoditi paralelno s kliničkom slikom. Kod ultrazvuka bubrega moguće su promjene u obliku povećanja veličine jednog ili oba bubrega s zadebljanjem kortikalnog sloja i smanjenjem ehogenosti (lokalni ili bilateralni edem bubrega), eho-pozitivna stezanja duž krvnih žila.

EKG - u srčanom sindromu, izravnavanje P i T zuba je uočeno u standardnim i prsima, umjereno produljenje sistoličkog indeksa, prolazna nepotpuna atrijalno-ventrikularna blokada.

Biopsija kože je indicirana za diferencijalnu dijagnozu HBV u složenim kliničkim slučajevima. Rezultati biopsije kože s HB ukazuju na infiltraciju leukocita u stijenku krvnih žila s perivaskularnom akumulacijom makrofaga, nekrozom malih žila i nakupljanjem trombocita.

Perkutana biopsija bubrega izvodi se s rezidualnim izoliranim urinarnim sindromom. Rezultati biopsije bubrega mogu se ocjenjivati ​​prema klasifikaciji međunarodne skupine za proučavanje bolesti bubrega kod djece (ISKDC) od stadija I do stadija VI. Primarno proliferativno oštećenje glomerularnih kapilara je karakteristično, u kojem su endotelne i mezangijalne stanice uključene u patološki proces. Imunofluorescentna analiza ukazuje na porast IgA s IgG, C3 i fibrinom u mezengijalnim stanicama.

Diferencijalna dijagnoza HBV temelji se prvenstveno na njezinim kliničkim manifestacijama. Prema Američkoj školi za reumatologiju, diferencijalni dijagnostički kriteriji za HB razlikuju se od ostalih vaskulitisa (Mills J.A., 1990): starosti do 20 godina, purpure, abdominalnog sindroma (bol u trbuhu, proljev, krv u izmetu), infiltracija granulocita na zidovima malih arterija ili venula. Bolesti s kojima se GW treba razlikovati mogu se grupirati kako slijedi.

ja. Skupina hemoragične dijateze

Patologija primarne hemostaze (trombocitopenija, trombocitopatija) očituje se prisutnošću petehijskog osipa i ekhimoze s njihovim polimorfizmom i polikromom u različitim dijelovima kože tijela i glave, sluznicama, nazalnom, gingivalnom i rjeđe - renalnom, gastrointestinalnom i materničnom krvarenju. Karakterizirana je trombocitopenijom u općoj analizi krvi ili disfunkcije trombocita (adhezija, agregacija, reakcija oslobađanja) s normalnim brojem trombocita, smanjenje retrakcije krvnog ugruška.

II. Nasljedne i stečene vazopatije

Rendu-Oslerovu bolest karakterizira prisutnost višestruke telangiektazije kože i sluznice te autosomno dominantan način nasljeđivanja. Teleangiektazije se nalaze uglavnom na usnama i nosnoj sluznici, višestrukim angiomima kože i sluznica, često krvarenju iz nosa, često hemoptiziji, krvavom povraćanju i hematuriji. Obično se javlja sekundarna posthemoragijska anemija; često hepatomegalija s kasnijom cirozom jetre.

Hipel-Landauova bolest (retinalna angiomatoza) ima autosomno dominantno nasljeđe i manifestira se kapilarnim angiomima (tumori žila živčanog sustava), retinalnom angiomatozom, poremećajima razvoja unutarnjih organa ili pojavom benignih tumora. Simptomi ovise o lokalizaciji angioma. Postoji bol u stražnjem dijelu glave s ozračivanjem na stražnjem dijelu vrata i ramena. Znakovi akutne bolesti najčešće se javljaju u slučajevima narušavanja velikog okcipitalnog otvora (okcipitalna ukočenost, povraćanje, vrtoglavica, homolateralni adiohokineza, poremećaji hoda, gubitak svijesti). Angiomatozni tumori uzrokuju njegovu degeneraciju s poremećajima patognomonskog vida. Često u kombinaciji s ciste gušterače, bubrega, jetre, s hypernephroma.

Kazabach-Merrittov sindrom karakterizira prisutnost hemangioma u kombinaciji s trombocitopenijom i anemijom. Pojavljuje se u ranom djetinjstvu (moguće autosomno dominantno nasljeđivanje). U području divovskih hemangioma nastaje trombocitni trombocit. U PC - trombocitopenija i anemija. U koštanoj srži megakariocitoza s oslabljenim sazrijevanjem.

Louis-Bar-ov sindrom (telangiectacia kože i ataksije) je autosomno recesivno nasljedna kombinacija poremećaja hoda i ravnoteže (astasia, abasia i ataksija) i vazopatije. Osip pjegava kava i mlijeko, lokalizirana uglavnom na licu. Teleangiektazija na konjunktivi oka, bliže kapcima. Karakteristične su rekurentne infekcije paranazalnih sinusa i pluća, hipersalivacija, ekspanzija IV ventrikula, cerebelarna atrofija.

Takayasuova bolest je kombinacija ishemijskog sindroma zbog lezija aorte i velikih krvnih žila, renovaskularne hipertenzije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, insuficijencije aortnih zalistaka i kožnih manifestacija u obliku polimorfnocelularnih infiltrata, nodularnog eritema, panikulitisa. Moguće su urtikarijske promjene s angio-neurotičkim edemom.

III. Autoimune i imunokompleksne bolesti

Difuzne bolesti vezivnog tkiva i reumatske bolesti kombiniraju široku skupinu bolesti imunopatološke prirode s prisutnošću autoimunog procesa, karakteriziranog sustavnim lezijama i rekurentnom prirodom. To su reumatizam, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, juvenilni reumatoidni i kronični artritis, dermatomiozitis, skleroderma, periarteritis nodosa. Polimorfni ili hemoragični osip moguć je za bilo koju od ovih bolesti, ali najčešće se HBV mora razlikovati od Stillovog sindroma, periarteritis nodosa i sistemskog eritematoznog lupusa.

Kada se bolest (sindrom) i dalje kao varijanta juvenilnog kroničnog artritisa, groznice, povećanog LU, hepato-, splenomegalije, papularnog i hemoragijskog osipa, uočava zglobni sindrom (artralgija, manje artritis). Moguća oštećenja unutarnjih organa: bubreg (glomerulonefritis), pluća (intersticijska pneumonija), srce (miokarditis). Neutrofilna leukocitoza i povećanje ESR karakteristične su za PC analizu.

Wisler-Fanconi subsepsis je poseban oblik juvenilnog kroničnog artritisa i stanje je karakterizirano hiperplastičnim odgovorom limfnog sustava na prethodnu senzibilizaciju tijela antigenima ili njihovim proizvodima. Bolest počinje akutno s visokom, ponekad napornom temperaturom, mogu biti pogođeni zglobovi s nestabilnim bolnim sindromom. Karakteristična je lezija kože u obliku polimorfnog osipa. Često je bubreg uključen u patološki proces. Verzija bolesti "Stillovsky" relativno je rijetka i gotovo isključivo u ranom djetinjstvu, kada se uz svijetle zglobne lezije u prvoj fazi bolesti uočava uključenost unutarnjih organa u patološki proces, te se razmatra tipično generalizirano povećanje LU, jetre i slezene. Karakteriziran je povećanjem ESR-a, povećanim razinama sialične kiseline, visokom razinom CRP-a, disproteinemijom zbog povećanja alfa-2 i gama-globulina.

Sustavni eritematozni lupus karakteriziraju polisistemske lezije. Simptomi ove bolesti su različiti i uključuju, u različitim kombinacijama, lezije na koži (gusta egzantema, ispupčene eritematozne promjene s keratinoidnim ljuskama i formiranjem folikula, egzantema kao posljedica hiperinsolacije), artritis, serozitis (upala pluća, perikarditis), neurološki poremećaji (napadaji, psihosimpatija, neuropatija). hematološki sindromi (hemolitička anemija, imunološka trombocitopenija). Za pokazatelje laboratorijskih PC studija, tipičan je porast ESR-a, moguće su anemija, trombocitopenija, leukopenija u različitim kombinacijama, antitijela na DNA, Sm-antitijela, antinuklearna antitijela, lupus antikoagulant.

Lyellov sindrom je teška dermatoza nejasne etiologije s groznicom. Na koži su velike eritematozne mrlje koje postaju plavkaste boje, s prijelazom u mjehuriće, zatim epidermis ljušti (kao u slučaju II stupnja opekline). Slični osip se pojavljuje i na sluznicama. Nakon odvajanja epidermisa nastaju erozije. U PC - leukocitoza. Često se pridružuje žadu.

Steven-Johnsonov sindrom klinički se manifestira akutnom bolešću kože i sluznice s visokom temperaturom, konjunktivitisom, makulozom i vezikularnim i buloznim osipom na nogama, podlakticama, licu, pubisu i vanjskim genitalijama; uretritis, vulvovaginitis i balanitis. Ponekad postoji bronhitis, koji se pretvara u atipičnu upalu pluća.

Behcetov sindrom je kronični ponavljajući poremećaj krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, hemoptiza, bolno oticanje salivarnih i suznih žlijezda, meningealni simptomi.

Alergijska granulomatoza Charg - Strauss - bolest alergijske prirode, u kombinaciji s atopijom u povijesti, očituje se kao bronhijalna astma, teška eozinofilija, loimfadenopatija, neuropatija, kožni ulkusi, lezije srca, pluća, crijeva i vaskulitis malih arterija i vena.

Wegenerova granulomatoza očituje se kao čir i nekrotična lezija kože, gornjih dišnih putova, pluća i bubrega. Na koži - polimorfni osip, bulozni i hemoragijski osipi, čirevi i nekrotični čvorići. Elementi osipa nalaze se u području velikih zglobova, na stražnjici i bedrima.

Hemosideroza kože (Majoki purpura, Shambergov sindrom, Gujero-Blume) prilično je velika skupina bolesti koje imaju klinički sličnu sliku s HB.

Mayokki purpura karakteriziraju točkaste ili kružne ružičaste kapilarne oktazije, obično simetrično smještene uglavnom na koži nogu. Na mjestima kapilarne ektazije uočena su mala krvarenja s naknadnim odlaganjem hemosiderina. Elementi osipa dobivaju smeđe-crvenu nijansu. Koža u središtu mjesta često je atrofična.

Shamberg-ov sindrom je vrsta angiopatske purpure i manifestira se malim, točkasto smeđkasto-crvenim točkicama lokaliziranim uglavnom u području tibije, kao i na dorsumu stopala, u poplitealnoj jami i na bedrima. Osip postoji nekoliko mjeseci i sposoban je za samo-redukciju.

Gujerov sindrom - Blum - oblik kapilarne toksične lichenoidne dermatoze s nastankom purpure: glatke, sjajne, reljefne (obično zaobljene, rjeđe male poligonalne), ponekad hemoragične papule. Svježi elementi su svijetlo crveni, stariji su pigmentirani. Obično se javljaju u obliku pojedinačnih lezija ili u malim skupinama koje tvore eritematozno - skvamozne žarišta. Slabo lišenje kože. Normalna lokalizacija - simetrično na kukovima, nogama ili rukama. Karakterizira ga snažan svrbež. Česte točkaste hemoragije, akrocijanoza. Promatrane anomalije krvnog tlaka - hipo-ili hipertenzija. Bolest obično počinje iznenada i traje godinama s razdobljima remisije i pogoršanja.

V. Patologija gastrointestinalnog trakta

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa B s bolestima gastrointestinalnog trakta provodi se u prisutnosti izoliranog abdominalnog sindroma i, u pravilu, traje do manifestacije kožnih ili zglobnih HBG sindroma.

Akutni upala slijepog crijeva dijagnosticira se u anamnezi, prisutnost kliničkih manifestacija (povraćanje, povećanje boli u trbuhu), pozitivni simptomi iritacije peritoneuma, trbušni mišići i vrućica. Karakterizirane su promjenama u PC - leukocitozi s pomakom na lijevo, povećanim ESR-om.

Invaginaciju crijeva prati prisutnost cilindrične bolne formacije koja se može opipati u debelom crijevu, s krvlju u izmetu u obliku maline. Na snimljenoj radiografiji, s kontrastom barija ili zraka - znakovi crijevne opstrukcije.

Yersiniosis je zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia enterocolitica. Klinika je karakterizirana poliformizmom simptoma: proljev, kožni osip sličan jezgrima na distalnim ekstremitetima, visoka temperatura, limfadenopatija, splenomegalija. Kombinacija ovih znakova može biti različita. Ponekad ima poliartralgija zajedno sa slikom miokarditisa. Neutrofilna leukocitoza s pomakom u lijevo, eozinofilija, značajno povećanje ESR-a, te pojavu široke plazme imunoplasta s perinuklearnim čišćenjem moguće je u PC-u. Dijagnoza je teška zbog poliformizma kliničkih manifestacija i utvrđuje se na temelju epidamniaze, karakterističnih kliničkih manifestacija i rezultata bakterioloških i seroloških ispitivanja bioloških supstrata u tijelu (urin, izlučevine, krv, sputum, nazofaringealna pranja). Aglutinacijska reakcija s yersinia antigenom postavljena je od kraja 1. do početka 2. tjedna bolesti, kada se antitijela mogu detektirati, i smatra se pozitivnim kada je titar 1: 100 i više.

Meningokokicemiju karakterizira osip u obliku brzog širenja i ponovnog pojavljivanja asimetričnih hemoragijskih elemenata nepravilnih oblika zvijezda različitih lokalizacija (najčešće na koži nogu, trbuhu), groznice. U PC-u - leukocitoza s neutrofilijom, neutrofilni pomak ulijevo.

Rubela je akutna zarazna virusna bolest s patogenom iz skupine makro virusa. Karakterizira se povećanjem okcipitalnih i zaushny limfnih čvorova (Theodor simptom), koji traje duže vrijeme. Prodromalno razdoblje u obliku blagog porasta temperature i kataralnih pojava je kratko, često prolazi nezapaženo. Nakon 1-3 dana pojavljuje se makulopapularni osip na licu, vratu koji se brzo (unutar nekoliko sati) širi po cijelom tijelu. Osip nema tendenciju spajanja, lokaliziran je na ekstenzornim površinama udova, na leđima i stražnjici. Enantem se promatra na sluznici ždrijela. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih podataka, hematoloških parametara (limfocitoza i značajna količina plazma stanica - do 10-12%), podataka seroloških metoda (reakcija inhibicije hemaglutinacije, neutralizacije i vezanja komplementa, dvaput s intervalom od 10 dana; specifična IgM protutijela) i PCR,

Sodoku bolest je zarazna bolest koju karakterizira povremena povišena temperatura, upalna reakcija na mjestu invazije patogena, limfni čvorovi i polimorfni osip. Uzročnik je pokretna bakterija Spirilus minus Carter. Glavni izvor infekcije su miševi, štakori, lasice, vjeverice, lasice itd. Bolest je češća u zemljama Azije, Afrike, Amerike i zemalja ZND-a. Do infekcije dolazi zbog ugriza glodavaca, kao i kroz prehrambene proizvode kontaminirane njihovim izlučevinama, pri kontaktu s bolesnom životinjom (lovci, radnici vivarija itd.). Patogen se širi limfnim sustavom i krvlju, djelujući na različite organe (pluća, bubrege, slezena). Prosječno razdoblje inkubacije je 10-14 dana. Kliničke manifestacije karakterizira iznenadna pojava groznice do 39 - 40 ° C, glavobolja, artralgija. Karakterističan je limfadenitis. Periodična groznica 3 - 4 dana, ponavlja se nakon 2 - 5 dana. Razdoblja groznice od 2 do 20. Tijekom napada vrućice pojavljuju se polimorfni kožni osip, splenomegalija i poliartritis. Mogući razvoj komplikacija u obliku glomerulonefritisa, endo- i miokarditisa, upale pluća, anemije, paralize. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih i epidemijskih podataka, rezultata laboratorijskih ispitivanja - neutrofilne leukocitoze, eozinopenije, hipokromne anemije, povećanog ESR-a u PC-u, mikrobioloških testova krvi, seroloških metoda (reakcija aglutinacije, CSC, imunofluorescencija, detekcija specifičnih antitijela).

Mastocitoza je bolest nepoznate etiologije, koja se temelji na patološkim procesima povezanim s infiltracijom kože i drugih organa s mastocitima. Po prvi put ova bolest je opisana pod nazivom pigmentne urtikarije 1869. godine. Razlikuju se kožni i sustavni oblici mastocitoze. Klinička slika oblika kože je raznolika i može se prikazati: makulopapularni oblik (najčešći i tipični); nodosum, koji uključuje multinacionalnu globularnu i nodularnu mastocitozu; eritrodermički oblik i teleangiektatika. Posljednja dva oblika su rijetka, uglavnom u odrasloj dobi. Možda razvoj izoliranog mastocitoma. Obično se javlja kod djece mlađe od 3 godine i često se spontano povlači. Sustavna mastocitoza čini oko 10% svih vrsta mastocitoze. U 1% slučajeva mastocitoza se odvija bez kožnih manifestacija. Kada sustavna mastocitoza utječe na jetru, probavni trakt, slezenu, kosti i koštanu srž, srce, bubrege, limfne čvorove. Kliničke manifestacije variraju ovisno o obliku bolesti. Na koži se pojavljuju osipi u obliku ovalnih mrlja ili kvržica crvenkaste, svjetle ili tamno smeđe boje. Površina kvržica može biti glatka ili naborana. Uz kvrgavi oblik, čvorovi se mogu spojiti, osobito u području prirodnih nabora. Važan klinički simptom je pozitivan simptom Unny-Darye, koji se manifestira kao urtikarijsko oticanje istaloženih elemenata kao odgovor na mehanički učinak (trenje, dodirivanje toplog predmeta, itd.). Kod djece je osip u izobilju, veći nego u odraslih, fenomen Unna-Darye je izraženiji. Kod djece mlađe od 2 do 3 godine na koži se često pojavljuju mjehurići ispunjeni jasnom, ponekad hemoragičnom tekućinom koja se spontano otpušta. Različite kliničke manifestacije mastocitoze uvelike su povezane s oslobađanjem mastocita brojnih biološki aktivnih tvari (histamin, heparin, kemotaktički faktori, enzimi) spontano ili kao odgovor na različite stimulanse. Ovisno o stupnju sekretorne aktivnosti mastocita, kao i prostranosti procesa, njihovo djelovanje može uzrokovati i lokalne manifestacije (svrbež, peckanje, crvenilo, oticanje kože) i sustavne učinke (vrtoglavicu, glavobolju, tahikardiju, aritmije, hipotenziju). krvarenje iz nosa, mučnina, povraćanje, proljev). U sustavnoj mastocitozi često se povećava LU (često ingvinalni, kubitalni, cervikalni). Otprilike 45-60% bolesnika sa sistemskim mastocitozom otkrilo je hepatomegaliju, 50-60% - splenomegaliju. Obično se to događa bez hipersplenizma, ali u nekim slučajevima je praćeno teškom trombocitopenijom. Poraz gastrointestinalnog trakta jedna je od mogućih manifestacija sistemske mastocitoze i uključuje eroziju i čireve koji se manifestiraju odgovarajućim simptomima.

Taktika pacijenta ovisi o obliku, tijeku, težini bolesti, dobi i individualnim karakteristikama, procijenjenom etiološkom faktoru i sastoji se od standardnih, dodatnih i alternativnih terapijskih pravaca.

I. Standardni terapeutski kompleks propisan je za bilo koji oblik akutne HB. To je minimalni kompleks intervencija režima lijekova koji čine osnovu HB terapije. Može se koristiti sam s blagim HV ili u kombinaciji s dodatnim ili alternativnim terapeutskim područjima prema potrebi.

Prehrana se propisuje ovisno o dostupnim HB sindromima. Temelj dodataka prehrani za HB je Pevsnerova tablica br. 5 s iznimkom jaja, kakaoa, agruma, bobica (jagoda, jagoda), rajčica, muffina, rafiniranih šećera, konzervansa, vrućih začina, dimljenog mesa itd. Iz prehrane.

Kada abdominalni sindrom pokazuje glad 2-3 dana. Postanje uključuje unošenje 5 - 10% otopina glukoze i 0,9% otopine NaCl, enteralno alkalne mineralne vode: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, itd. Zatim je tablica br. 1B dodijeljena za 3 - 5 dana br. 1 s iznimkom mesa, ribljih jela i punomasnog mlijeka za 1-2 tjedna s kasnijim prelaskom na tablicu br. 5 tijekom cijelog razdoblja praćenja. Proširenje asortimana prehrambenih proizvoda odvija se postupno u uvodu u obrok jela: pečeni krumpir, kaša na vodi, pečena jabuka, krekeri, mliječni proizvodi, nisko-masno kuhano meso (teletina, puretina), svježi sir.

U slučaju bubrežnog sindroma propisana je Pevsnerova tablica br. 7 s obveznom kontrolom ravnoteže tekućine, u prvom tjednu isključene su mesne, riblje i mliječne posude.

Režim u akutnom razdoblju strogog mirovanja, koji se otkazuje najranije 5 dana nakon posljednjeg osipa. Proširenje režima je postupno: mirovanje, nježnost, treniranje, općenito.

Disagreganty: zvončići (dipiridamol) re os 3-6 mg / kg · dan, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / dan, ibustrin per os 200 mg / dan, trental (pentoksifilin) ​​u / u ili per os 20 mg / kg · dan, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 put / dan (samo djeca starija od 12 godina). Dezagregati s HB propisuju se dugo vremena - 1,5 - 3 mjeseca. U akutnom razdoblju pokazana je kombinacija trentala i zvona za 14-21 dan, unatoč identičnom mehanizmu dezagregacijskog djelovanja tih lijekova (inhibicija fosfodiesteraze i povećanje kao rezultat sadržaja cAMP-a). Trental ima izražen antispazmodički učinak na mikrocirkulatorni sloj, a učinak poboljšanja hemodinamike u posudama malog kalibra (do 100 μm 3) značajno prevladava nad njegovim dezagregirajućim djelovanjem. Curantil je prvenstveno inhibitor funkcionalne aktivnosti trombocita. U akutnoj fazi HS, kada vazospazam mikrovaskulature igra značajnu ulogu u patogenezi kliničkih manifestacija, indicirano je propisivanje oba lijeka, nakon čega slijedi nastavak liječenja s antiagregacijskim sredstvima kao monoterapija.

Nesteroidni protuupalni lijekovi: diklofenak natrij (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · dan, ibuprofen 20 mg / kg · dan nakon hrane u 2 doze tijekom 14 dana per os ili parenteralno. U slučaju abdominalnog sindroma, nesteroidni protuupalni lijekovi propisuju se samo parenteralno.

II. Dodatni terapeutski kompleks primjenjuje se individualno ovisno o težini hepatitisa B, vrsti sindroma i pokazateljima koagulograma.

Antikoagulanti: heparin se propisuje za abdominalne, bubrežne sindrome, teške oblike kože i prisutnost hiperkoagulacije prema koagulogramu u obliku 24-satne intravenske infuzije (titracija) s blagim stupnjem od 100 - 200 U / kg / dan, srednje teškim - 200 - 500 U / kg · Dan, težak - 500 - 800 U / kg / dan. Abdominalni sindrom s crijevnim krvarenjem i hematurijom nisu kontraindikacije za antitrombotsku terapiju. Prije primjene heparina potrebno je pratiti razinu antitrombina III i, ako se smanji, dodati intravensko davanje koncentrata antitrombina III ili transfuziju svježe zamrznute plazme na 10 do 15 ml / kg · dan 2 puta tjedno.

Infuzijska terapija se provodi s 5% -tnom otopinom glukoze, s fiziološkom otopinom od 10-15 ml / kg dnevno kako bi se poboljšala reološka svojstva krvi, ispravila mikrocirkulacija i simptomi trovanja.

Antibakterijski i antivirusni lijekovi propisuju se ili emperically, ovisno o očekivanom etiološkom faktoru, ili na temelju rezultata mikrobiološke i / ili serološke studije.

Antihistaminici u prisutnosti otežane alergijske anamneze ili alergena kao etiološkog agensa u prosječnim terapijskim dobnim dozama.

III. Alternativni terapeutski kompleks se koristi u slučaju neučinkovitosti standardnih i dodatnih kompleksa terapije, odabranih pojedinačno ovisno o vrsti dominantnog sindroma. Prikazan u fulminantnom tijeku hepatitisa B, čestim recidivom, nekrotičnim kožnim sindromom, s razvojem kapilarnog toksičnog nefritisa, oštećenjem središnjeg živčanog sustava.

Glukokortikoidni lijekovi. Pulsna terapija sa solol-medrolom 30 mg / kg dnevno (ne više od 2 grama) u obliku intravenske 30-minutne infuzije tijekom 3 dana ili metilprednizolona 15-20 mg / kg dnevno tijekom 3-5 dana. Prednizolon per os 2 mg / kg · dan tijekom 14 - 21 dana uz postupno otkazivanje.

Uporaba steroida 1 mg / kg dnevno tijekom 10-14 dana učinkovita je u prevenciji nefritisa (Mollica F. i sur., 1992). A u liječenju abdominalnog sindroma s HB, uporaba steroida je kontroverzna, jer uz povećanu učinkovitost liječenja (brza eliminacija bolova u trbuhu, proljeva, krvi u izmetu), postoji mnogo nuspojava (Reinehr T. i sur., 2000; Haroon M., 2005).,

Citotoksični lijekovi - vinkristin 1,5 mg / m2 koristi se u / v jednom tjedno, 3-5, ciklofosfamid 200 mg / m2 2 puta tjedno i / v 3-5, 6-merkaptopurin 20 mg / m2 · Dan per os 3 do 5 tjedana.

Plazmafereza je posebno učinkovita u prisutnosti visokog sadržaja CEC-a. Zamjenjuje se 40 - 50% volumena cirkulirajuće plazme kod djece mlađe od 10 godina, 60 - 70% - starijih od 10 godina. Prvih 3-4 sesije dnevno, zatim s pauzom od 1-3 dana, broj sesija ovisi o učinku terapije. Plazma se zamjenjuje slanom otopinom, otopinama glukoze i soli, svježom zamrznutom plazmom. Terapijski plazmafereza uspješno se kombinira s terapijom glukokortikosteroidima.

Liječenje niskoenergetskih lasera za velike vene (3–4 sesije), a zatim do refleksogenih zona na razini TH2x - Thxp (6-7 sesija) preporuča se bolesnicima s HBV-om s povratnim tijekom i produljenom hematurijom [Plakhuta TG, 1999].

Kriteriji za učinkovitost liječenja su prisutnost pozitivne kliničke dinamike (zaustavljanje abdominalnog sindroma, kožni osip, hematurija), normalizacija hemostazioloških parametara.

Ambulantno promatranje i rehabilitacija morpheyatiy s hemoragijski vaskulitis

Nakon otpusta iz bolnice, pedijatar nadzire pacijenta HBV. Klinička registracija kod pedijatra 2 godine nakon postizanja stabilne remisije ili kod nefrologa tijekom 5 godina s kapilarnim toksičnim nefritisom. Pregled od strane pedijatra 1 put mjesečno za prvu godinu promatranja, zatim - 1 put u 3 mjeseca. Opći i biokemijski testovi krvi prate se 1 put u 6 mjeseci, s oštećenjem bubrega - 1 put u 3 mjeseca. Analiza pokazatelja hemostaziograma provodi se 1. godine promatranja 1 put u 6 mjeseci, s oštećenjem bubrega - 1 put u 3 mjeseca, zatim 1 put u 6 mjeseci. Uzorak mokraće prati se 1 put u 3 mjeseca u nedostatku bubrežnog sindroma; s oštećenjem bubrega, opća analiza mokraće 1 put u 2 tjedna, analiza mokraće prema Nechiporenku i Zimnitskom 1 put mjesečno za prvu godinu promatranja, zatim 1 put u 6 mjeseci. Ispitivanje fibrinolize u mokraći provodi se 1 put u 6 mjeseci tijekom prve godine promatranja. Ultrazvuk bubrega, izlučni urogram - prema indikacijama. EKG praćenje 1 put godišnje. Serološko ispitivanje antitijela na helminte, viruse, 1 put godišnje. Pregled srodnih specijalista (stomatolog, otorinolaringolog, nefrolog) provodi se 1 put godišnje. Cijelo razdoblje praćenja promatranja preporuča se dijeta prema tablici br. 5 Pevznera s izuzetkom obveznih alergena, u prisutnosti bubrežnog sindroma - tablica br. 7. Sanacija kroničnih žarišta infekcije i anti-recidivna terapija 2 puta godišnje (proljeće, jesen) protuupalnim lijekovima 7-10 dana, Cijelo razdoblje praćenja kontraindicirano je za profilaktičko cijepljenje (osim epidemioloških indikacija) i za provođenje Mantoux reakcije, primjenu imunoglobulina i proteinskih pripravaka. Također se preporučuje izuzeće od tjelesnog odgoja u glavnoj skupini za 1 godinu. Treba izbjegavati hipotermiju, stresne situacije, fizička i emocionalna preopterećenja. Nastava karijernog usmjeravanja provodi se s adolescentima (izvan kontakta s kemikalijama, alergenima, hladnoćom itd.).

Rehabilitacija djece koja su podvrgnuta HBV-u trebala bi biti usmjerena na prevenciju recidiva i ispravljanje patološkog procesa, koji je poslužio kao polazni faktor za razvoj hemoragijskog vaskulitisa. Stoga je potrebno provesti individualnu korekciju rehabilitacijskog tečaja za svakog pacijenta. Međutim, postoje opći principi rehabilitacijskih mjera za djecu s hemoragijskim vaskulitisom.

1. Optimizacija dnevnog režima važan je uvjet za uspješan oporavak djece. Budući da su emocionalna preopterećenja jedan od čimbenika koji izazivaju GW faktore, a djeca imaju funkcionalna oštećenja središnjeg i autonomnog živčanog sustava, potrebno ih je isključiti iz aktivnosti i igara koje dovode do umora i prekomjerne stimulacije. Ograničenja zahtijevaju gledanje TV emisija, videozapisa, posjeta školskim diskotekama. Odnos spavanja i budnosti u danu u djece trebao bi se približiti 1: 1,2 - 1,3, tj. noćni san treba biti oko 10 sati i mora ovisiti o dobi ili dnevnom spavanju (1-2 sata) ili odmoru. Važne šetnje na svježem zraku.

2. Organizacija racionalne prehrane temelji se na sljedećim načelima: uklanjanje obvezujućih alergena; korištenje optimalne količine bjelančevina, masti, ugljikohidrata, mineralnih soli; uključivanje hrane obogaćene pektinom za uklanjanje ksenobiotika iz tijela; prevencija nedostatka vitamina; upotreba proizvoda koji sadrže vlakna, kako bi se osigurao pravilan prolaz sadržaja crijeva; redovito propisivanje fermentiranih mliječnih proizvoda za normalizaciju intestinalne mikroekologije; uključivanje u prehranu namirnica bogatih polinezasićenim masnim kiselinama i reguliranje procesa peroksidacije lipida (biljna ulja, ribe, orašasti plodovi, sjemenke bundeve i suncokret); prirodna fortifikacija tijela (namirnice bogate vitaminima i mikroelementima - šipak, peršin, celer, poriluk, paprika, češnjak, zelena salata, crna aronija, morska krkavica, heljda, suncokretovo i maslinovo ulje, kukuruz, zeleni grašak, crni ribiz, prokulica, jabuke, alge, lignje, zob, rotkvice, crne aronije, kiseljak, kopar, repu, brusnice, grožđice, suhe marelice, suhe šljive).

3. Stvrdnjavanje, tonički i terapeutski fizički trening kao glavna metoda povećanja djetetove otpornosti na infektivne agense. Stvrdnjavanje ne zahtijeva vrlo niske temperature, temperaturni kontrast i sustavne procedure su važne. Utjecaji na tabanima, na vratu i na donjem dijelu leđa su dobro kaljeni, međutim, da bi se postigao ujednačen učinak, bolje je utjecati na kožu cijelog tijela. Maksimalno trajanje hladne izloženosti ne bi smjelo biti veće od 10 - 15 minuta, važna je njegova ponovljivost i postepenost. Važno je stvoriti okruženje koje stimulira temperaturu: prikladno za vremensku odjeću, normalnu temperaturu u stanu (18-20 ° tijekom dana i 2–4 ° C noću). Možete koristiti sve vrste postupaka kaljenja: zračne kupke, plivanje, kupanje u bazenu, kontrastni tuš, posjet kupelji i zalijevanje hladnom vodom. Postupci kaljenja moraju se kombinirati s gimnastikom i masažom stopala.

4. Povećanje adaptivnog kapaciteta djetetova tijela može se postići aktivnom upotrebom restorativnih i biostimulacijskih sredstava u restorativnom kompleksu koji doprinose normalizaciji homeostaze: vitamini C, A, E, B1, 6, 15, lipoična kiselina

5. Sanacija žarišta infekcije kao prevencija povratnog HB. Najčešći kronični žarišta infekcije u nazofarinksu su adenoiditis, sinusitis, tonzilitis i slično. Kompleks mjera za rehabilitaciju žarišta infekcije obuhvaća pranje nosnih prolaza ("ispiranje nosa") s hipertoničnom otopinom soli i izrezima bilja (kamilice, eukaliptusa, nevena), udisanje antibakterijskih sredstava i mješavine soka Kolanchoe, ispiranje nazofarinksa otopinom furacilina pomoću "metode prijenosa", ukapavanje kolanhoa, aloe, masline, breskve, ulja od krkavine ili kompleksnih preparata iz biljnih ulja u nos, endonazalne inhalacije Bioparoxa, endonazalna elektroforeza kalcija i oe, upotreba kombiniranih biljnih pripravaka Sinupret, Sinuforte, lokalni učinci na krajnike (pranje lacune palatinskih tonzila, ispiranje grla, dnevni usta i ždrijela, orroptici u obliku tableta za sisanje), aromaterapija (eterična ulja eukaliptusa, cedra, čajevca, lavande, grejp), ultraljubičasto zračenje (izvana i na tonzile), UHF, mikrovalna i ultrazvučna terapija, helij-neonski laser s valnom duljinom od 0,63 mikrona.

5. Farmakološka imunoterapija u rehabilitacijskom programu za HB uključuje uporabu lijekova koji imaju imunotropnu aktivnost i pružaju učinkovitu imunološku zaštitu za sprječavanje respiratornih virusnih infekcija. Koriste se preparati interferona (viferon, gripa), induktori interferona (amixin, cycloferon, anaferon za djecu, arbidol).

6. Fitoterapija s upotrebom detoksikacijskih, protuupalnih i imunomodulirajućih ljekovitih biljaka: zajednički zobi, listovi crnog ribiza, šipak, nevena, kukuruzne stigme, brusnica, origano, vrt peršina, zhindovaya buba (amarant).

Zinoviev G.A. Hemoragijski vaskulitis u djece: klinika i liječenje // Ruski pedijatrijski časopis. - 1998., № 1. - str. 24 - 26.

Ilyin A.A. Hemoragijski vaskulitis kod djece. - Autor. Dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 str.

Kozarezova T.I. stanje sustava zgrušavanja krvi i fibrinoliza krvi i urina u djece s hemoragijskim vaskulitisom // Aut. Dis.... dr. Sc. medicinska znanost: M., 1980. - 18 str.

Kozarezova T.I., Smirnova L.A. Održavanje bolesnika s hemoragijskim vaskulitisom u različitim dobnim skupinama // Metodičke preporuke: Mn., 1991. - 19 str.

Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Bolesti krvi u djece // Udžbenik. Mn.: Bjeloruska znanost, 2001. - 383 str.

Kuvshinnikov V.A. Hemoragijski vaskulitis u djece // Nastava i metodološki razvoj studenata: Mn., 1992. - 20 str.

Kuvshinnikov V.A. hemoragijski vaskulitis u djece // Belarusian Medical Journal. - 2004, br. 3. - str. 12 - 16.

Plakhuta T.G. Suvremeni principi liječenja hemoragijskog vaskulitisa u djece // Pedijatrija. - 1999., br. 2. - str. 82 - 85.

Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01 povezivanje s Henoch-Schönlein purpuru u bolesnika sa sjeverozapadne Španjolske // Journal of Rheumatology. - 2001., sv. 28. - 1266-1270.

Amoli, M.M. Povezanost HLA-B35 s nefritisom u Henoch-Schönlein purpuri // Časopis za reumatologiju. - 2002., sv. 29. - R. 948 - 949.

Amoli M.M. Polimorfizam gena antagonista receptora interleukina-1 povezan je s teškim oštećenjem bubrega i renalnim posljedicama u Henoch-Schönlein purpuri // Journal of Rheumatology. - 2002., sv. 29. - R. 1404 - 1407.

Amoli M.M. Polimorfizam gena interleukina 8 povezan je s povećanim rizikom od nefritisa kod kožnog vaskulitisa. - 2002., sv. 29. - str. 2367 - 2370 /

Brendel-Muller K. Laboratorijski znakovi aktivne koagulacije česti su u Henoch-Schönlein purpuri // Pedijatrijskoj nefrologiji. - 2001., sv. 16. - 1084-1088 /

Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Učinkovita terapija teškog Henoch-Schoenleinovog purpurnog nefritisa s prednizonom i azatioprinom: klinička i histopatološka studija // Journal of Pediatric. - 2000., sv. 136. - 370 - 375.

Haroon M. Trebam li biti s purpurama i bolovima u trbuhu? // Archives of Disease in Childhood. - 2005., sv. 90. - R. 1196-1198.

Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Inhibitor aktivatora plazminogena-1 je značajna odrednica oštećenja bubrega u eksperimentalnom krescentnom glomerulonefritisu // Journal of American Society of Nephrology. - 2003., sv. 14. - P. 1487 - 1495.

Leung S.P. Primjena intravenskog hidrokortizona u Henoch-Schonlein purpuri // Časopis za dječje zdravlje djece. - 2001., sv. 37. - P. 309-310.

Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. Američki koledž reumatologije 1990. kriteriji za Henoch-Schönlein purpuru // Arth. reumatologije. - Vol. 33. - P. 1114-1121.

Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Učinkovitost anaphylactoid purpura // European Journal of Pediatric. - Vol. 151. - P. 140 - 144.

Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. // Časopis za dječju gastroenterologiju / nutricilogiju. - 2000., sv. 31. - 323 - 324.

Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Ciklosporin A za liječenje teškog Henoch-Schoenlein glomerulonefritisa // Pedijatrijska nefrologija. - 2003., sv. 18. - P. 1138 - 1142.

Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. Uloga taloženja mezangijalnog fibrinogena u patogenezi cenocentic Henoch-Schönlein nefritisa u djece // Časopis za kliničku patologiju. - 2005., sv. 58. - R. 1147 - 1151.

Smith G.C., Davidson J.E., Hughes D.A., Holme E., Beattie T.J. Aktivacija komplementa u Henoch-Schönlein purpuri // Pedijatrijska nefrologija. - 1997, sv. 11. - 477-480.

Soylemezoglu O. Dušikov oksid u Henoch-Schönlein purpuri // Skandinavski časopis za reumatologiju. - 2002., sv. 31. - str. 271-274.

Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // Arhiv bolesti u djetinjstvu. - 1999., sv. 80. - P. 380 - 383.

Topicallu R. Faktor rasta vaskularnog endotela u Henoch-Schönlein purpuri // Časopis za reumatologiju. - 2001., sv. 28. - str. 2269 - 2273 /