Iz ovog članka naučit ćete: što je plućna embolija (abdominalna plućna embolija), što uzrokuje njegov razvoj. Kako se ta bolest manifestira i koliko je opasno, kako je liječiti.
Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Medicina".
Kod tromboembolije plućne arterije tromb zatvara arteriju koja prenosi vensku krv iz srca u pluća radi obogaćivanja kisikom.
Embolija može biti različita (na primjer, plin - kada je posuda blokirana mjehurićem zraka, bakterijski - zatvaranje lumena posude od strane hrpe mikroorganizama). Obično lumen plućne arterije blokira tromb koji se formira u venama nogu, ruku, zdjelice ili u srcu. S protokom krvi taj se ugrušak (embolus) prenosi u plućnu cirkulaciju i blokira plućnu arteriju ili jednu od njenih grana. To ometa dotok krvi u pluća, što uzrokuje zamjenu kisika za ugljični dioksid.
Ako je plućna embolija teška, onda ljudsko tijelo prima malo kisika, što uzrokuje kliničke simptome bolesti. S kritičnim nedostatkom kisika postoji neposredna opasnost za ljudski život.
Problem plućne embolije prakticiraju liječnici raznih specijalnosti, uključujući kardiologe, kardiokirurge i anesteziologe.
Patologija se razvija kao posljedica duboke venske tromboze (DVT) u nogama. Krvni ugrušak u tim venama može se otkinuti, prebaciti u plućnu arteriju i blokirati. Uzroci tromboze u posudama opisuju Virhovu trijadu, kojoj pripadaju:
Glavni uzrok poremećaja protoka krvi u venama nogu je pokretljivost osobe koja dovodi do stagnacije krvi u tim žilama. To obično nije problem: čim se osoba počne kretati, protok krvi se povećava i krvni ugrušci se ne stvaraju. Međutim, dugotrajna imobilizacija dovodi do značajnog pogoršanja cirkulacije i razvoja duboke venske tromboze. Do takvih situacija dolazi:
Ako je zid žile oštećen, njegov lumen može biti sužen ili blokiran, što dovodi do stvaranja krvnog ugruška. Krvne žile se mogu oštetiti u slučaju ozljeda - tijekom prijeloma kosti, tijekom operacija. Upala (vaskulitis) i određeni lijekovi (npr. Lijekovi koji se koriste za kemoterapiju raka) mogu oštetiti vaskularni zid.
Plućna tromboembolija se često razvija kod ljudi koji imaju bolesti u kojima se krv zgrušava lakše nego normalno. Te bolesti uključuju:
Postoje i drugi čimbenici koji povećavaju rizik od plućne embolije. Njima pripadaju:
Tromboembolija plućne arterije ima sljedeće simptome:
Ovisno o veličini blokirane arterije i količini plućnog tkiva u kojoj je poremećen protok krvi, vitalni znakovi (krvni tlak, broj otkucaja srca, saturacija kisika i brzina disanja) mogu biti normalni ili patološki.
Klasični znakovi plućne embolije uključuju:
Daljnji razvoj bolesti:
Budući da je većina slučajeva plućne embolije uzrokovana vaskularnom trombozom u nogama, liječnici moraju obratiti posebnu pozornost na simptome ove bolesti kojoj pripadaju:
Dijagnoza tromboembolije utvrđuje se na temelju bolesnikovih pritužbi, liječničkog pregleda i uz pomoć dodatnih metoda ispitivanja. Ponekad je teško dijagnosticirati plućnu emboliju, jer njezina klinička slika može biti vrlo raznolika i slična drugim bolestima.
Da bi se pojasnila postavljena dijagnoza:
Izbor taktike za liječenje plućne embolije vrši liječnik na temelju prisutnosti ili odsutnosti neposredne opasnosti za život pacijenta.
Kod plućne embolije liječenje se uglavnom provodi uz pomoć antikoagulansa - lijekova koji slabe zgrušavanje krvi. Oni sprečavaju povećanje veličine krvnog ugruška, tako da ih tijelo polako apsorbira. Antikoagulanti također smanjuju rizik od daljnjih krvnih ugrušaka.
U teškim slučajevima potrebno je liječenje kako bi se uklonio krvni ugrušak. To se može učiniti uz pomoć trombolitika (lijekova koji razbijaju krvne ugruške) ili operacije.
Antikoagulanti se često nazivaju lijekovima za razrjeđivanje krvi, ali oni zapravo nemaju sposobnost razrjeđivanja krvi. Oni djeluju na faktore zgrušavanja krvi i time sprječavaju lako stvaranje krvnih ugrušaka.
Glavni antikoagulansi koji se koriste za plućnu emboliju su heparin i varfarin.
Heparin se injektira u tijelo intravenskim ili potkožnim injekcijama. Ovaj lijek se koristi uglavnom u početnim fazama liječenja plućne embolije, jer se njegova aktivnost razvija vrlo brzo. Heparin može izazvati sljedeće nuspojave:
Većina bolesnika s plućnom tromboembolijom treba liječenje heparinom najmanje 5 dana. Zatim se propisuje oralna primjena tableta varfarina. Djelovanje ovog lijeka razvija se sporije, propisuje se za dugotrajnu uporabu nakon zaustavljanja uvođenja heparina. Ovaj lijek se preporuča uzeti najmanje 3 mjeseca, iako je nekim pacijentima potrebno dulje liječenje.
Budući da varfarin djeluje na zgrušavanje krvi, bolesnike treba pažljivo pratiti u pogledu njegovog djelovanja redovitim određivanjem koagulograma (test krvi za zgrušavanje krvi). Ovi se testovi provode ambulantno.
Na početku liječenja varfarinom može biti potrebno uzeti testove 2-3 puta tjedno, što pomaže u određivanju odgovarajuće doze lijeka. Nakon toga, učestalost detekcije koagulograma je približno 1 put mjesečno.
Na učinak varfarina utječu različiti čimbenici, uključujući prehranu, uzimanje drugih lijekova i funkciju jetre.
Kardiolog, iskustvo 29 godina
Datum objave 14. svibnja 2018
Što je plućna embolija? O uzrocima, dijagnozama i metodama liječenja raspravljat će se u članku dr. Grinberga, MV, kardiologa s 29 godina iskustva.
Tromboembolija plućne arterije (plućna embolija) - začepljenje arterija plućne cirkulacije s krvnim ugrušcima formiranim u venama plućne cirkulacije i desnog srca, dovedenih s protokom krvi. Kao rezultat toga, zaustavlja se dotok krvi u plućno tkivo, razvija se nekroza (smrt tkiva), infarkt, upala pluća i respiratorna insuficijencija. Povećava se opterećenje desnog dijela srca, razvija se cirkulacijska insuficijencija desne klijetke: cijanoza (plava koža), edemi na donjim ekstremitetima, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Bolest se može razviti akutno ili postupno, tijekom nekoliko sati ili dana. U teškim slučajevima, razvoj plućne embolije dolazi brzo i može dovesti do oštrog pogoršanja i smrti pacijenta.
Svake godine, 0,1% svjetske populacije umire od plućne embolije. Što se tiče stopa smrtnosti, bolest je inferiorna samo za IHD (ishemijska bolest srca) i moždani udar. Pacijenti s plućnom embolijom umiru više od onih sa AIDS-om, rakom dojke, prostatom i ozlijeđenim u prometnim nesrećama zajedno. Većina bolesnika (90%) koji su umrli od plućne embolije nisu na vrijeme imali ispravnu dijagnozu i nije provedeno potrebno liječenje. Plućna embolija se često javlja tamo gdje se ne očekuje - u bolesnika s ne-kardiološkim bolestima (ozljede, porođaj), komplicirajući njihov tijek. Smrtnost u plućnoj emboliji doseže 30%. Uz pravodobno optimalno liječenje, smrtnost se može smanjiti na 2-8%. [2]
Manifestacija bolesti ovisi o veličini tromba, iznenadnosti ili postepenom pojavljivanju simptoma, trajanju bolesti. Tečaj može biti vrlo različit - od asimptomatske do brzo progresivne, do iznenadne smrti.
Plućna embolija je bolest duhova koja nosi maske za druge bolesti srca ili pluća. Klinika može biti poput infarkta, nalikuje bronhijalnoj astmi, akutnoj upali pluća. Ponekad je prva manifestacija bolesti neuspjeh cirkulacije desnog ventrikula. Glavna razlika je iznenadni početak u odsutnosti drugih vidljivih uzroka kratkog daha.
Plućna embolija se obično razvija kao posljedica duboke venske tromboze, koja obično prethodi 3-5 dana prije početka bolesti, posebice u odsutnosti antikoagulantne terapije.
Dijagnoza uzima u obzir čimbenike rizika za tromboemboliju. Najznačajniji od njih su: fraktura vrata ili udova bedrene kosti, protetika zgloba kuka ili koljena, velika operacija, trauma ili oštećenje mozga.
Opasni (ali ne tako ozbiljni) čimbenici uključuju: artroskopiju koljenskog zgloba, centralni venski kateter, kemoterapiju, kronično zatajenje srca, nadomjesnu hormonsku terapiju, maligne tumore, oralne kontraceptive, moždani udar, trudnoću, porođaj, postporođajno razdoblje, trombofiliju. Kod malignih tumora učestalost venske tromboembolije je 15% i drugi je vodeći uzrok smrti u ovoj skupini bolesnika. Liječenje kemoterapijom povećava rizik od venske tromboembolije za 47%. Neprovocirana venska tromboembolija može biti rana manifestacija maligne neoplazme, koja se dijagnosticira u roku od godinu dana u 10% bolesnika s epizodom plućne embolije. [2]
Najsigurniji, ali još uvijek rizični čimbenici uključuju sva stanja povezana s dugotrajnom imobilizacijom (nepokretnost) - produljeno (više od tri dana) mirovanje, putovanje zrakom, starost, proširene vene, laparoskopske intervencije. [3]
Neki faktori rizika su česti s arterijskom trombozom. To su isti čimbenici rizika za komplikacije ateroskleroze i hipertenzije: pušenje, pretilost, sjedeći način života, kao i dijabetes, hiperkolesterolemija, psihološki stres, niska potrošnja povrća, voća, ribe, niska razina tjelesne aktivnosti.
Što je bolja starost pacijenta, to je veća vjerojatnost razvoja bolesti.
Konačno, danas je dokazano postojanje genetske predispozicije za plućnu emboliju. Heterozigotni oblik polimorfizma faktora V povećava rizik za početnu vensku tromboemboliju tri puta, a homozigotni oblik povećava se za 15-20 puta.
Najznačajniji rizični čimbenici koji doprinose razvoju agresivne trombofilije uključuju antifosfolipidni sindrom s povećanjem antikardiolipinskih protutijela i nedostatak prirodnih antikoagulanata: protein C, protein S i antitrombin III.
Simptomi bolesti su različiti. Ne postoji niti jedan simptom, u prisustvu kojeg je bilo moguće sa sigurnošću reći da je pacijent imao plućnu emboliju.
Tromboembolija plućne arterije može uključivati bol poput sličnog infarktu u prsnom košu, kratak dah, kašalj, hemoptizu, hipotenziju, cijanozu, sinkopalna stanja (sinkopa), koja se također mogu pojaviti kod drugih različitih bolesti.
Često se dijagnoza postavlja nakon isključenja akutnog infarkta miokarda. Karakteristična značajka dispneje u plućnoj emboliji je njena pojava bez komunikacije s vanjskim uzrocima. Na primjer, pacijent napominje da se ne može popeti na drugi kat, iako je dan prije to učinio bez napora. S porazom malih grana plućnih arterijskih simptoma na samom početku mogu se izbrisati, nespecifične. Samo 3-5 dana postoje znakovi plućnog infarkta: bol u prsima; kašalj; iskašljavanje krvi; pojavu pleuralnog izljeva (nakupljanje tekućine u unutarnjoj šupljini tijela). Povišeni sindrom se javlja između 2 i 12 dana.
Kompletni simptomi mogu se naći samo kod svakog sedmog pacijenta, ali kod svih bolesnika nađeno je 1-2 znaka. S porazom malih grana plućne arterije, dijagnoza se obično postavlja samo u fazi formiranja plućnog infarkta, to jest nakon 3-5 dana. Ponekad bolesnici s kroničnom plućnom embolijom duže vrijeme promatraju pulmologa, a pravodobna dijagnoza i liječenje mogu smanjiti nedostatak daha, poboljšati kvalitetu života i prognozu.
Stoga, kako bi se smanjili troškovi dijagnoze, razvijene su skale za određivanje vjerojatnosti bolesti. Te se skale smatraju gotovo jednakovrijednima, ali je Ženevski model bio prihvatljiviji za ambulantne pacijente, a skala P.SWells bila je prikladnija za bolesnike. Vrlo su jednostavni za uporabu, uključuju osnovne uzroke (duboka venska tromboza, povijest novotvorina) i kliničke simptome.
Paralelno s dijagnozom plućne embolije (PE), liječnik mora odrediti izvor tromboze, a to je vrlo težak zadatak, jer je stvaranje krvnih ugrušaka u venama donjih ekstremiteta često asimptomatsko.
Osnova patogeneze je mehanizam venske tromboze. Krvni ugrušci u venama nastaju zbog smanjenja brzine venskog krvnog protoka zbog prekida pasivne kontrakcije venskog zida u odsutnosti mišićnih kontrakcija, proširenih dilatacija vena i kompresije volumnih lezija. Danas liječnici ne mogu dijagnosticirati karlične proširene vene (u 40% bolesnika). Venska tromboza može se razviti sa:
Krvni ugrušci mogu se otkriti ultrazvukom. Opasne su one koje su pričvršćene na zid posude i kreću se u lumenu. Oni se mogu skinuti s krvi u plućnu arteriju. [1]
Hemodinamski učinci tromboze nastaju kada je zahvaćeno više od 30-50% volumena plućnog kreveta. Embolizacija plućnih žila dovodi do povećanja rezistencije u krvnim žilama pluća, povećanja opterećenja na desnoj klijetki i stvaranja akutnog desnog ventrikularnog zatajenja. Međutim, težina lezije vaskularnog sloja određena je ne samo i ne toliko po volumenu arterijske tromboze, već i zbog hiperaktivacije neurohumoralnih sustava, povećanog oslobađanja serotonina, tromboksana, histamina, što dovodi do vazokonstrikcije (sužavanje lumena krvnih žila) i naglog porasta tlaka u plućnoj arteriji. Prijenos kisika pati, pojavljuje se hiperkapnija (povećava se razina ugljičnog dioksida u krvi). Desna klijetka je proširena (dilatirana), postoji tricuspidna insuficijencija, umanjen je koronarni protok krvi. Srčani izlaz smanjuje, što dovodi do smanjenja punjenja lijeve klijetke razvojem dijastolne disfunkcije. Sistemska hipotenzija (smanjenje arterijskog tlaka) koja se razvija istovremeno može biti praćena blijedim, kolapsom, kardiogenim šokom, sve do kliničke smrti.
Moguća privremena stabilizacija krvnog tlaka stvara privid hemodinamske stabilnosti pacijenta. Međutim, nakon 24-48 sati pada drugi val krvnog tlaka, uzrokovan ponovljenom tromboembolijom, kontinuiranom trombozom zbog nedovoljne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija i insuficijencija koronarne perfuzije (protok krvi) uzrokuju pojavu začaranog kruga, što dovodi do progresije cirkulacije desnog ventrikula.
Male embolije ne pogoršavaju opće stanje, mogu se manifestirati hemoptizom, ograničenim infarktom-upalom pluća. [5]
Postoji nekoliko klasifikacija plućne embolije: ozbiljnost procesa, volumen zahvaćenog kanala i brzina razvoja, ali sve su teške u kliničkoj uporabi.
Sljedeći tipovi plućne embolije razlikuju se po volumenu zahvaćenog vaskularnog sloja:
Klinički tijek plućne embolije najjači je ("fulminantni"), akutni, subakutni (dugotrajni) i kronični rekurentni. U pravilu, stopa bolesti povezana je s volumenom tromboze grana plućnih arterija.
Po težini izlučuju tešku (zabilježenu u 16-35%), umjerenu (45–57%) i blagu (15–27%) razvoj bolesti.
Veći značaj za određivanje prognoze bolesnika s plućnom embolijom je stratifikacija rizika prema suvremenim skalama (PESI, sPESI), koja uključuje 11 kliničkih pokazatelja. Na temelju tog indeksa, pacijent pripada jednoj od pet klasa (I-V), u kojoj 30-dnevna smrtnost varira od 1 do 25%.
Akutna plućna embolija može uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt. S postupnim razvojem kronične tromboembolijske plućne hipertenzije, progresivnog neuspjeha cirkulacije desnog ventrikula.
Kronična tromboembolijska plućna hipertenzija (CTELG) oblik je bolesti u kojoj postoji trombotska opstrukcija malih i srednjih grana plućne arterije, što rezultira povećanim tlakom u plućnoj arteriji i povećanim opterećenjem desnog srca (atrija i ventrikula). CTELG je jedinstveni oblik bolesti, jer može biti potencijalno izlječiv kirurškim i terapijskim metodama. Dijagnoza se postavlja na temelju podataka iz kateterizacije plućne arterije: tlak u plućnoj arteriji raste iznad 25 mmHg. Čl., Povećanje plućne vaskularne rezistencije iznad 2 U drva, otkrivanje embolija u plućnim arterijama na pozadini produžene antikoagulantne terapije više od 3-5 mjeseci.
Teška komplikacija CTEPH je progresivna cirkulacijska cirkulacija desnog ventrikula. Karakteristična je slabost, palpitacije, smanjena tolerancija na opterećenje, pojava edema u donjim ekstremitetima, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites), prsni koš (hidrotoraks), srčana vreća (hydropericardium). U ovom slučaju, dispneja u vodoravnom položaju je odsutna, nema stagnacije krvi u plućima. Često je kod takvih simptoma pacijent najprije došao kardiologu. Podaci o drugim uzrocima bolesti nisu dostupni. Dugotrajna dekompenzacija cirkulacije uzrokuje distrofiju unutarnjih organa, gubitak proteina, gubitak težine. Prognoza je često nepovoljna, moguća je privremena stabilizacija stanja u pozadini terapije lijekovima, ali rezerve srca brzo se iscrpljuju, oteklina napreduje, životni vijek rijetko prelazi 2 godine.
Dijagnostičke metode koje se primjenjuju na specifične pacijente ovise prvenstveno o utvrđivanju vjerojatnosti plućne embolije, ozbiljnosti bolesnikovog stanja i sposobnosti medicinskih ustanova.
Dijagnostički algoritam prikazan je u PIOPED II studiji iz 2014. (prospektivna dijagnostika plućne embolije). [1]
Na prvom mjestu po dijagnostičkom značenju je elektrokardiografija, koju treba provesti za sve bolesnike. Patološke promjene na EKG-u - akutno preopterećenje desne pretklijetke i komore, složeni poremećaji ritma, znakovi nedostatka koronarnog protoka krvi - omogućuju sumnju na bolest i odabir prave taktike, određivanje težine prognoze.
Procjena veličine i funkcije desne klijetke, stupanj tricuspidne insuficijencije putem ehokardiografije daje važne informacije o stanju protoka krvi, pritisku u plućnoj arteriji, isključuje druge uzroke teškog stanja pacijenta, kao što je tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte i drugi. Međutim, to nije uvijek moguće zbog uskog ultrazvučnog prozora, pretilosti pacijenta, nemogućnosti organiziranja 24-satne ultrazvučne usluge, često uz odsutnost transezofagealnog senzora.
Metoda određivanja D-dimera pokazala se vrlo značajnom u slučajevima sumnje na plućnu emboliju. Međutim, test nije apsolutno specifičan, budući da su povećani rezultati također pronađeni u odsutnosti tromboze, na primjer, kod trudnica, starijih osoba, s atrijskom fibrilacijom i malignih neoplazmi. Stoga ovo istraživanje nije pokazano pacijentima s velikom vjerojatnošću bolesti. Međutim, uz malu vjerojatnost, test je dovoljno informativan da isključi trombozu u krvotoku.
Da bi se utvrdila duboka venska tromboza, ultrazvuk donjih ekstremiteta je vrlo osjetljiv i specifičan, što se može provesti na četiri točke za probiranje: preponska i poplitealna područja na obje strane. Povećanje područja istraživanja povećava dijagnostičku vrijednost metode.
Kompjutorizirana tomografija prsnog koša s vaskularnim kontrastom vrlo je pokazna metoda za dijagnosticiranje plućne embolije. Omogućuje vizualizaciju velikih i malih grana plućne arterije.
Ako je nemoguće izvršiti CT prsa (trudnoća, netolerancija na kontrastna sredstva koja sadrže jod, itd.), Moguće je provesti planarnu ventilacijsko-perfuzijsku (V / Q) scintigrafiju pluća. Ova metoda se može preporučiti mnogim kategorijama pacijenata, ali danas ostaje nedostupna.
Zvuk desnog srca i angiopulmonografija trenutno je najinformativnija metoda. Uz to, možete točno odrediti činjenicu embolije i volumen lezije. [6]
Nažalost, nisu sve klinike opremljene izotopskim i angiografskim laboratorijima. No, provedba tehnika probira tijekom pacijentovog primarnog liječenja - EKG, anketa rendgenskog snimka prsnog koša, ultrazvuk srca, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta - omogućuje usmjeravanje pacijenta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) i daljnje ispitivanje.
Glavni cilj liječenja plućne tromboembolije je očuvanje života pacijenta i sprečavanje nastanka kronične plućne hipertenzije. Prije svega, potrebno je zaustaviti proces stvaranja tromba u plućnoj arteriji, koji se, kao što je gore navedeno, ne pojavljuje odjednom, već unutar nekoliko sati ili dana.
Kod masivne tromboze prikazana je obnova prohodnosti blokiranih arterija, trombektomija, jer to dovodi do normalizacije hemodinamike.
Za određivanje strategije liječenja, skale korištene za određivanje rizika od smrti u ranom razdoblju PESI, sPESI. Oni omogućuju razlikovanje skupina pacijenata kojima se daje ambulantna skrb ili je potrebna hospitalizacija s provedbom MSCT-a, hitne trombotske terapije, kirurške trombektomije ili transkutane intravaskularne intervencije.
Dijagnoza plućne tromboembolije (plućna embolija) provodi se uzimajući u obzir sljedeće okolnosti.
Program ispitivanja plućne tromboembolije
Instrumentalna ispitivanja za plućnu tromboemboliju
U akutnom stadiju (3 dana - 1 tjedan) promatrani su duboki zubi S1 Q III; odstupanje električne osi srca udesno; pomicanje prijelazne zone na V4-V6, istaknute visoke zube P u II, III standardne vodove, kao iu avF, V1; ST elevacija prema gore u III, avR, V1-V2 i pomak prema dolje u I, II, avL i V5-6, zubi T III, avF, V1-2 smanjeni ili blago negativni; visok R val u vodi avR.
U subakutnoj fazi (1-3 tjedna) zubi T II-III, avF, V1-3 postupno postaju negativni.
Stupanj obrnutog razvoja (do 1-3 mjeseca) karakterizira postupno smanjenje i nestanak negativnog T i povratak EKG-a na normalu.
EKG promjene u plućnoj emboliji trebale bi se razlikovati od EKG manifestacija infarkta miokarda. Razlika između EKG promjena u plućnoj emboliji i EKG promjena u infarktu miokarda:
U nekim slučajevima, plućna embolija razvija blokadu desnog snopa njegovog snopa (kompletna ili nepotpuna), a mogući su i poremećaji srčanog ritma (atrijska fibrilacija i atrijsko treptanje, atrijski i ventrikularni premali otkucaji).
Metoda je "zlatni standard" u dijagnostici plućne embolije; karakterizirani sljedećim angiopulmonografskim znakovima:
Angiografska studija mora nužno uključivati i sondiranje desnog srca, kao i retrogradnu ili angiografiju, koja omogućuje razjašnjavanje izvora embolije, koji su najčešće plutajuće trombe u ilijačnoj i donjoj venoj šupljini.
Provođenje selektivne angiopulmonografije osigurava mogućnost summanja trombolitika na mjesto okluzije krvnih žila. Plućna arteriografija izvodi se punkcijom subklavijske vene ili unutarnje jugularne vene.
Rendgenski snimak prsa
U odsutnosti plućnog infarkta s plućnom tromboembolijom (PE), metode rendgenskog pregleda možda neće biti dovoljno informativne. Najkarakterističniji znakovi plućne tromboembolije (plućna embolija) su:
Provjera perfuzije pluća
Provjera ventilacije i perfuzije pluća uključuje sekvencijalno izvođenje skeniranja perfuzije i ventilacije, nakon čega slijedi usporedba rezultata. Tromboembolija plućne arterije (PE) karakterizirana je prisutnošću perfuzijskog defekta s očuvanom ventilacijom zahvaćenih segmenata pluća.
Perfuzija skeniranja pluća omogućuje da dijagnoza plućne embolije (PE) bude pouzdanija, odredi volumen plućnih embolijskih lezija. Izostanak perfuzijskih oštećenja plućnog tkiva praktički isključuje prisutnost plućne embolije (PE). Plućna embolija na skeniranju manifestira se defektima akumulacije izotopa koji odgovaraju žarištima oligemije, treba primijetiti da se slična skeniranja uočavaju kod drugih bolesti koje utječu na cirkulaciju krvi u plućima (emfizem, bronhiektazije, ciste, tumori). Ako nakon skeniranja pluća dijagnoza plućnog tromboembolizma (PE) ostane upitna ili ako se nađe značajno oštećenje plućne perfuzije, indicirana je kontrastna angiopulmonografija.
Ovisno o težini perfuzijskih oštećenja plućnog tkiva, razlikuju se visoka (> 80%), srednja (20-79%) i niska (99m Tc, koja ne ispunjava lumen neprohodnih plućnih arterija i arteriola).
Pomoću ventilacijske scintigrafije određuje se lokalizacija, oblik i veličina neventiliranih područja pluća. Pacijent inhalira smjesu koja sadrži inertni radioaktivni plin, na primjer, 133 Xe, 127 Heili ili 99m Tc aerosol.
Zatim usporedite rezultate perfuzijske i ventilacijske scintigrafije pluća. Prisutnost velikog segmentnog perfuzijskog defekta s normalnim stupnjem ventilacije specifična je za plućnu emboliju.
Slučajnost segmentnih i većih defekata perfuzije i ventilacije može se promatrati u slučaju embolije komplicirane infarktom-pneumonijom.
Instrumentalna dijagnostika flebotromboze donjih ekstremiteta
Metoda se temelji na mjerenju brzine promjene volumena tibije nakon ublažavanja vanjskog tlaka koji prekida venski odljev krvi. U slučaju narušavanja prohodnosti dubokih vena, usporava se smanjenje volumena tele nakon cvatnje manžete.
Ultrazvučna dopler protoka
Metoda se temelji na akustičkoj procjeni i registriranju promjena frekvencije (duljine) ultrazvučnog vala koje uređaj ispušta u smjeru proučavanja vene. Kršenje prolaznosti vene očituje se smanjenjem brzine protoka krvi.
Radiometrija s fibrinogenom, označena radioaktivnim jodom
Preko područja tromba bilježi se povećano zračenje zbog uključivanja izotopa u tromb zajedno s fibrinom koji nastaje.
Omogućuje pouzdano dijagnosticiranje tromboze vena nogu, zdjelice, kukova.
Jedna od najinformativnijih metoda detekcije flebotromboze.
Prognoza za plućnu emboliju
Uz opsežnu plućnu emboliju na pozadini izraženih poremećaja kardiovaskularnog i respiratornog sustava, smrtnost može premašiti 25%. U nedostatku izraženih poremećaja ovih sustava i plućne arterijske okluzije nije više od 50%, ishod bolesti je povoljan.
Vjerojatnost recidiva plućne embolije u bolesnika koji nisu primili antikoagulantnu terapiju može biti oko 50%, a do polovice relapsa može biti fatalno. Pravodobnom, pravilno provedenom antikoagulantnom terapijom, učestalost recidiva plućne embolije može se smanjiti na 5%, s fatalnim ishodima samo u 1/5 bolesnika.
Plućna embolija (PE) - okluzija plućne arterije ili njezinih grana trombotičkim masama, što dovodi do po život opasnih poremećaja plućne i sistemske hemodinamike. Klasični znakovi plućne embolije su bol u prsima, gušenje, cijanoza lica i vrata, kolaps, tahikardija. Da bi se potvrdila dijagnoza plućne embolije i diferencijalne dijagnoze s drugim sličnim simptomima, izvode se EKG, plućna rendgenska snimanja, echoCG, scintigrafija pluća i angiopulmonografija. Liječenje plućne embolije uključuje trombolitičku i infuzijsku terapiju, udisanje kisika; s neučinkovitošću - tromboembolektomijom iz plućne arterije.
Plućna embolija (PE) - iznenadna začepljenje grana ili debla plućne arterije krvnim ugruškom (embolus) koji se formira u desnoj klijetki ili atriju srca, venskoj liniji velike cirkulacije i dovodi se krvotokom. Kao rezultat toga, plućna embolija zaustavlja dotok krvi u plućno tkivo. Razvoj plućne embolije javlja se često brzo i može dovesti do smrti pacijenta.
Plućna embolija ubija 0,1% svjetske populacije. Oko 90% pacijenata koji su umrli od plućne embolije u to vrijeme nisu imali ispravnu dijagnozu, a nužno liječenje nije provedeno. Među uzrocima smrti stanovništva od kardiovaskularnih bolesti, PEH je na trećem mjestu nakon IHD-a i moždanog udara. Plućna embolija može dovesti do smrti u ne-kardiološkoj patologiji, koja nastaje nakon operacija, ozljeda, porođaja. Uz pravodobno optimalno liječenje plućne embolije, postoji visoka stopa smanjenja smrtnosti na 2 - 8%.
Najčešći uzroci plućne embolije su:
Čimbenici rizika za vensku trombozu i plućnu emboliju su:
Ovisno o lokalizaciji tromboembolijskog procesa, razlikuju se sljedeće mogućnosti za plućnu emboliju:
Ovisno o volumenu nepovezanog arterijskog protoka krvi tijekom plućne embolije razlikuju se oblici:
Plućna embolija može biti teška, umjerena ili blaga.
Simptomatologija plućne embolije ovisi o broju i veličini tromboznih plućnih arterija, brzini tromboembolije, stupnju zaustavljanja dotoka krvi u plućno tkivo i početnom stanju pacijenta. U plućnoj emboliji postoji širok raspon kliničkih stanja: od gotovo asimptomatskog tijeka do iznenadne smrti.
Kliničke manifestacije PE su nespecifične, mogu se uočiti u drugim plućnim i kardiovaskularnim bolestima, njihova glavna razlika je oštar, nagli početak u nedostatku drugih vidljivih uzroka ovog stanja (kardiovaskularna insuficijencija, infarkt miokarda, upala pluća i sl.). Za TELA u klasičnoj verziji karakterizira se niz sindroma:
1. Kardiovaskularni:
3. Feverish sindrom - subfebrilan, febrilna tjelesna temperatura. Povezan s upalnim procesima u plućima i pleuri. Trajanje groznice je od 2 do 12 dana.
4. Abdominalni sindrom je uzrokovan akutnim, bolnim oticanjem jetre (u kombinaciji s crijevnom parezom, peritonealnom iritacijom i štucanjem). Pojavljuje se akutna bol u desnom hipohondriju, podrigivanje, povraćanje.
Imunološki sindrom (pulmonitis, povratna upala pluća, osip kože poput urtikarije, eozinofilija, pojava cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi) razvija se 2-3 tjedna bolesti.
Akutna plućna embolija može uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt. Kada se pokrenu kompenzacijski mehanizmi, pacijent ne umire odmah, ali ako se ne liječi, sekundarni hemodinamski poremećaji vrlo brzo napreduju. Kardiovaskularne bolesti prisutne u pacijentu značajno smanjuju kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnog sustava i pogoršavaju prognozu.
U dijagnozi plućne embolije, glavni zadatak je odrediti mjesto krvnih ugrušaka u plućnim žilama, procijeniti stupanj oštećenja i težinu hemodinamskih poremećaja, identificirati izvor tromboembolije kako bi se spriječio recidiv.
Složenost dijagnoze plućne embolije određuje potrebu da se takvi pacijenti nalaze u posebno opremljenim vaskularnim odjelima, koji imaju najveće mogućnosti za posebno istraživanje i liječenje. Svi bolesnici sa sumnjom na plućnu emboliju imaju sljedeće testove:
Pacijenti s plućnom embolijom nalaze se u jedinici intenzivne njege. U hitnim slučajevima, pacijent je u potpunosti oživljen. Daljnje liječenje plućne embolije usmjereno je na normalizaciju plućne cirkulacije, prevenciju kronične plućne hipertenzije.
Kako bi se spriječilo ponavljanje plućne embolije potrebno je pridržavati se strogog mirovanja. Da bi se održala oksigenacija, kisik se kontinuirano inhalira. Masivna infuzijska terapija provodi se kako bi se smanjila viskoznost krvi i održao krvni tlak.
U ranom razdoblju indicirana je trombolitička terapija kako bi se što brže otopio krvni ugrušak i obnovio dotok krvi u plućnu arteriju. U budućnosti, kako bi se spriječilo ponavljanje plućne embolije provodi se heparinska terapija. U slučajevima infarkta-pneumonije propisana je antibiotska terapija.
U slučajevima masivne plućne embolije i neučinkovitosti trombolize, vaskularni kirurzi izvode kiruršku tromboembolektomiju (uklanjanje tromba). Fragmentacija katetera tromboembolije koristi se kao alternativa embolektomiji. Kada se ponavljaju plućna embolija prakticira postavljanje posebnog filtra u granama plućne arterije, donje šuplje vene.
Uz rano osiguravanje pune količine skrbi o pacijentu, prognoza za život je povoljna. Sa izraženim kardiovaskularnim i respiratornim poremećajima na pozadini opsežne plućne embolije, smrtnost prelazi 30%. Polovica recidiva plućne embolije razvijena je u bolesnika koji nisu primili antikoagulante. Pravovremena, pravilno provedena antikoagulantna terapija smanjuje rizik za plućnu emboliju na pola.
Kako bi se spriječila tromboembolija, rana dijagnoza i liječenje tromboflebitisa, potrebno je odrediti neizravne antikoagulanse za bolesnike u rizičnim skupinama.